非小细胞肺癌中KiSS-1、MMP-2和MVD的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因亲吻素-1(Kisspeptin 1,KiSS-1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测KiSS-1、MMP-2、MVD在NSCLC组织中的表达;应用ELISA法检测MMP-2在血清中的表达;并探讨三者与患者术后5年生存期的关系。结果97例NSCLC组织中KiSS-1在Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移组中的表达与Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移组相比,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2在肿瘤直径>3 cm、腺癌组、Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移组中的表达与肿瘤直径≤3 cm、鳞癌组、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移组相比,差异有统计学意义(P<0.05);MVD在Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移组中的表达分别高于Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移组(P<0.05)。NSCLC患者5年生存期与KiSS-1的高表达、MMP-2低表达和MVD低表达呈正相关(P<0.05)。结论KiSS-1、MMP-2和CD34在NSCLC的发生、浸润和转移过程中发挥重要作用,三者可作为肿瘤恶性程度的评判指标。     

新型冠状病毒肺炎防控形势下儿童青少年慢性心力衰竭的临床管理建议

2019年12月我国湖北省武汉市爆发新型冠状病毒(2019-nCoV)感染疫情,目前已蔓延至全国各地,流行病学显示人群对该病毒普遍易感,且患有基础疾病的患者是重症、危重症的高危人群,同时儿童青少年感染病例数正日益增多。慢性心力衰竭儿童因其基础条件差,感染2019-nCoV后将给此类患儿的诊治带来严峻的挑战。结合儿童2019-nCoV感染的临床特点及儿童慢性心力衰竭的诊治要点,在此提出慢性心力衰竭儿童2019-nCoV感染的临床管理建议,以供临床参考。     

小儿同指顺行指动脉神经蒂皮瓣修复指端（腹）缺损46例

目的：总结小儿同指顺行指动脉神经蒂皮瓣修复指端（腹）缺损的临床应用及疗效。方法2009年1月至2012年12月我们对46例小儿指端（腹）缺损的患儿应用同指顺行指动脉神经蒂皮瓣进行修复,其中25例切取时保留甲床神经分支。46例中,指端缺损24例,指腹缺损22例,皮肤缺损面积0．5 cm ×1．0 cm～0．8 cm ×1．0 cm。年龄2～11岁,平均年龄5．8岁。结果皮瓣全部成活,无动静脉危象发生。选择保留和不保留甲床神经分支病例各10例,经1～3年随访,皮瓣外形饱满,色泽、出汗正常,供受区仅有线样瘢痕。16例甲床者指甲发育正常,无甲板分离及勾甲畸形,4例出现轻度甲纵脊或横纹。两点辨别觉正常,精细触觉恢复,手指无活动障碍。结论在严格掌握适应证的前提下,同指顺行指动脉神经蒂皮瓣是修复小儿指端（腹）缺损的良好方法。     

小儿同足趾顺行趾动脉神经蒂皮瓣的临床应用

目的报道小儿同趾顺行趾动脉神经蒂皮瓣的临床应用。方法2008年1月至2013年6月我们对8例拇趾端（腹）缺损的患者应用同足趾顺行趾动脉神经蒂皮瓣进行修复。其中趾端缺损3例,趾腹缺损5例,皮肤缺损面积在1．0cm×1．5cm～1．2cm×1．8cm。年龄为3～12岁,平均年龄5岁。结果皮瓣全部成活,无动、静脉危象发生。经1个月至半年随访,皮瓣外形饱满,色泽、供受区仅有线样瘢痕,趾端感觉正常,无不耐寒及趾端疼痛病例,患儿步态正常。结论同趾顺行趾动脉神经蒂皮瓣是修复小儿拇趾趾端（腹）缺损的良好方法。     

小儿呼吸道合胞病毒感染的观察及护理

呼吸道合胞病毒 (ＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｙｎｃｙｔｉａｌＶｉｒｕｓ ,ＲＳＶ)感染 ,在全球范围内是小儿下呼吸道感染的主要病原 ,也是我国小儿急性下呼吸道感染的首要病原[1,2 ] 。尤其是 6个月以下的小婴儿 ,感染后常发生严重的毛细支气管炎和肺炎 ,且与婴幼儿哮喘关系密切 ,其发病机制为ＲＶＳ感染后的免疫功能紊乱[3] 。我们从 1998年秋季起 ,连续 2年半对我院儿科秋冬季小儿呼吸道合胞病毒感染情况进行观察 ,并将护理体会报告如下。1　临床资料1998年 10月～ 2 0 0 0年 4月秋冬季急性发病 ,病程一周以内 ,在我院住院的急性下呼吸道…     

降钙素原、C反应蛋白、D-二聚体与CAP严重程度的关系

目的：：探讨血浆标记物降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和D-二聚体(D-dimer)水平与社区获得性肺炎(CAP)严重程度的关系。方法：2012年7月至2013年12月CAP患者138例,按病情严重程度将患者分为重症肺炎组和非重症肺炎组,比较两组患者血浆PCT、CRP和D-dimer水平的差异。结果：重症肺炎组PCT、CRP和D-dimer水平显著高于非重症肺炎组(P＜0.01)。ROC曲线分析显示,PCT、CRP和D-dimer水平预测重症肺炎的准确性较高。结论：血浆PCT、CRP和D-dimer水平可作为判断CAP病情严重程度的指标。     

心血管离子通道病的研究现状

心血管离子通道病是离子通道病的重要组成部分。作为原发或继发病因离子通道病变几乎参与了所有的心血管疾病的发生发展过程，是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病以及离子通道与血管疾病进行综述，并简要介绍了心血管离子通道病的治疗。     

纯合型家族性高胆固醇血症家系基因型与表型分析

目的对1个纯合型家族性高胆固醇血症(HoFH)家系进行遗传学分析.方法前瞻性研究.选择西安市儿童医院心内科2018年10月确诊的1个HoFH家系先证者及家系成员共20人为研究对象,收集临床资料,提取基因组DNA,对先证者进行全外显子靶向捕获二代测序,并在家系内进行Sanger测序验证.对家系成员杂合突变携带者和未携带者的基因型与表型进行分析.结果先证者为7岁10月龄男性患儿,生后尾骨处皮肤可见圆形绿豆大小黄色皮肤突起,3~4岁起双侧肘关节、膝关节及跟腱处皮肤逐渐出现直径0.5~1.5 cm的黄色瘤样结节,患儿身高、体重、智力发育与同龄儿相同.家族其他成员无类似皮肤黄瘤.患儿总胆固醇(TC)18.16~21.24 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)14.08~15.51 mmol/L,颈部超声提示双侧颈动脉及椎动脉弥漫性硬化斑块,心脏彩超提示主动脉瓣增厚、钙化.基因检测确定了先证者LDLR基因携带c.418G>A(p.E140K)纯合突变,分别遗传自患儿父母,二人为近亲结婚,均携带LDLR-E140K基因杂合突变.家系中携带LDLR-E140K基因杂合突变成员TC、LDL-C和载脂蛋白B分别为(8.40±0.13)、(6.79±0.01)、(1.95±0.05)mmol/L,明显高于未携带者[(4.59±0.28)、(3.35±0.39)、(0.86±0.10)mmol/L,t=7.269、4.595、6.311,P均<0.05].结论LDLR-E140K基因纯合突变致儿童HoFH,携带纯合突变的先证者临床表型最严重,携带杂合突变的家系成员均有高胆固醇血症表型,LDLR-E 140K是家族性高胆固醇血症的致病性变异.     

非小细胞肺癌组织中HAb18G、MMP-9和MMP-2表达与预后的相关性

目的探讨HAb18G、MMP-9和MMP-2的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)转移和预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测121例NSCLC组织中HAb18G、MMP-9和MMP-2的表达,并对NSCLC患者术后5年生存期进行追踪随访。结果 HAb18G表达与患者性别、年龄和病理类型无关(P0.05),与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P0.05);MMP-9和MMP-2的表达与患者性别、年龄和分化程度无关(P0.05),与肿瘤大小、组织类型、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P0.05);HAb18G表达与MMP-9和MMP-2表达均呈正相关;HAb18G、MMP-9和MMP-2高表达组NSCLC患者术后5年生存率均显著低于低表达组(P0.05)。结论 HAb18G、MMP-9和MMP-2的表达水平与NSCLC的转移和预后密切相关,可作为早期诊断和预后判断的参考指标。