HCC及其癌旁组织中BMPs的免疫组化定量分析

目的　分析 HCC及其癌旁组织中 BMPs的含量。　方法　应用免疫组织化学 S- P法检测 15例 HCC及其癌旁组织中 BMPs的表达 ,并用图象分析仪进行灰度分析。　结果　 BMPs不均一的存在于 HCC及其癌旁组织中。BMPs在 HCC及其癌旁组织中平均灰度值分别为 97.0 4± 16 .38和 83.76± 16 .4 4 ,(P<0 .0 1)。　结论　癌旁组织中表达的BMPs量明显比癌组织多 ,提示 BMPs可能与 H CC分化和生长有关     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系的研究

[目的]探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肝细胞癌(HCC)的关系及其临床病理意义.[方法]收集HCC手术切除标本46例(HCC组)、癌旁组织标本33例(癌旁组),外伤性肝破裂手术切取标本5例(正常对照组),采用免疫组化SABC法染色检测各组ICAM-1的表达. [结果]正常对照组ICAM-1均呈阴性表达.HCC组Ⅰ-CAM-1均呈阳性表达,总阳性率为58.7％ (27/46),其中癌旁组阳性率为87.9％ (29/33) (P＜ 0.05).ICAM-1表达与患者年龄、性别、AFP是否阳性无关(P＞0.05),而与HBsAg是否阳性关系密切(P＜0.05),与HCC病理分级、有无包膜及有无癌栓关系密切(P＜0.05).[结论] ICAM-1的表达可以加促HCC的发生、发展、侵袭和转移.     

肝细胞癌有关肿瘤细胞调控基因差异表达的研究

目的　探讨细胞周期调控与癌、抑癌基因在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达。 方法提取 2 2例HCC患者肝癌及癌旁组织的mRNA ,逆转录合成含有3 3 p dATP标记的cDNA探针 ,与含有 3170个基因或EST(表达序列标签 )的cDNA微阵列进行杂交。结果　肝癌组织与癌旁组织间共有 136 9个差异表达基因或EST ,其中有 12 1个基因或EST表达差异 >2倍。肝癌组织与癌旁组织比较 ,12 1个基因或EST中表达上调的有88个 ,表达下调的有 33个 ;其中一些基因或EST在HCC中的表达上调尚属首次报道。结论　细胞周期调控与癌、抑癌基因参与了肝癌的发生 ,应用微阵列技术揭示了肝癌的基因表达谱 ,为研究肝癌的细胞周期调控与癌、抑癌基因提供了重要的线索。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中PIAS1蛋白表达及其临床意义

目的探讨肝细胞癌(HCC)和癌旁肝组织中信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制因子(PIAS1)的表达及其临床意义。方法利用两步法免疫组织化学技术检测PIAS1蛋白在HCC及其癌旁肝组织的表达。结果PIAS1蛋白在HCC中的阳性率和阳性强度均低于癌旁肝组织(P<0.01);HCC中PIAS1蛋白的表达强度与患者的性别和肿瘤的大小无关(P>0.05),但与肿瘤细胞的分化程度明显相关(P<0.01)。分化越差,表达越弱。结论提示检测PIAS1蛋白对判断HCC的预后具有一定意义,纠正PIAS1蛋白的表达有可能成为HCC基因治疗新策略。     

原发性肝癌组织芯片中RASSF1A的表达及临床意义

[目的]探讨RAS相关区域家族IA(RASSF1A)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的表达及其临床意义.[方法]98例HCC,89例非癌肝组织及24例癌旁肝组织构建组织微阵列.应用免疫组化技术检测RASSF1A蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.[结果](1)组织微阵列利用率为97.16%(205/211);(2)RASSF1A蛋白明确定位于肝细胞胞浆内;(3)HCC组织中的RASSF1A蛋白的阳性率为39.58%(38/96).明显低于非癌组织组57.65%(49/85,P=0.015)及癌旁肝组织组66.67%(16/24,P=0.017);(4)HCC中临床TNM分期Ⅰ,Ⅱ期RASSF1A阳性率为57.38%(35/61),明显高于Ⅲ,Ⅳ期8.57%(3/35,P=0.000);(5)HCC中无转移组RASSF1A阳性率为63.64%(28/44),明显高于转移组4.88%(2/41,P=0.000);(6)RASSF1A蛋白表达在＜50岁组(16/54,29.63%),AFP≥400 μg/L组(14/55,25.45%),有门脉癌栓组(3/31,6.98%),包膜浸润组(16/64,25%)及多个结节组(5/31,16.13%)明显低于≥50岁组(22/42,52.38%,P=0.024),AFP＜400 μg/L(24/41,58.54%,P=0.002),无门脉癌栓组(35/65,53.85%,P=0.000),无包膜浸润组(22/32,68.75%,P=0.000)及单个结节组(33/65,50.77%,P=0.000),与性别、有无肝硬化、HCC分化程度及肿瘤大小无关(P＞0.05).[结论]应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.RASSF1A表达缺失在HCC的发生发展中起重要作用;检测RASSF1A蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.     

51例早期胃癌及癌旁组织p53、PCNA、bcl-2检测及临床意义

目的 研究p53、bcl-2的表达与细胞凋亡的关系,探讨凋亡及凋亡相关基因与胃癌发生的关系及临床意义.方法 采用原位末端标记法(Tunel)及免疫组化技术检测51例胃癌及癌旁组织胃黏膜上皮细胞凋亡及增殖和p53、bcl-2的表达情况.结果 (1)凋亡细胞在癌旁和早期胃癌组织中的凋亡指数(AI)分别为13.19±6.68,6.54±3.25,差异有统计学意义(P＜0.05);而增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数(PI)则相反,在癌旁和早期胃癌组织中分别为29.86±15.33,61.64±15.64,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)p53在早期胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织,在肠型及弥漫型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织;bcl-2在早期胃癌组织中表达率略高于癌旁组织(P＞0.05);在肠型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织;在弥漫型胃癌组织中表达率与癌旁组织差异无统计学意义(P＞0.05).(3)p53阳性病例AI明显低于p53阴性病例,差异有统计学意义(P＜0.05).bcl-2阳性病例AI明显高于bcl-2阴性病例,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 细胞凋亡及p53、bcl-2在胃癌的发生过程中起重要作用.     

Survivin在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究肝细胞癌(HCC)中Survivin的表达及其与临床指标的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测HCC组织及相应癌旁组织Survivin蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI).结果 75% 的肝癌组织表达Survivin蛋白,而癌旁及正常肝癌组织内均阴性表达.阳性表达率与肝内转移(42.9% 和92.3%)、门静脉癌栓形成(47.1%和95.7%)及肿瘤大小(89.3%和47.1%)有关;30例Survivin表达阳性癌组织的AI为(1.558±0.628)%,显著低于Survivin表达阴性癌组织(4.738±0.954)%,(P<0.05).结论 Survivin可能通过对凋亡的抑制而参与肝癌发生、发展.     

MicroRNA-342和FOXP1 mRNA在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨分析MicroRNA-342(miR-342)和FOXP1 mRNA在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR分别检测58例HCC患者的肿瘤和癌旁组织中miR-342及FOXP1 mRNA的表达水平,比较其差异并作相关性分析。结果肿瘤组织中miR-342表达水平明显低于癌旁组织,FOXP1 mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤组织中miR-342与FOXP1 mRNA的表达水平呈负相关(P<0.05)。结论在HCC中,miR-342表达下降,而FOXP1 mRNA表达升高,miR-342可能在HCC发展中发挥抑制作用。     

抑癌基因PTEN与pAkt在肝细胞肝癌中表达及其意义

目的研究肝细胞癌（HCC）中抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）与磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（pAkt）表达及其意义。方法采用免疫组化S—P法检测65例HCC及癌旁组织中FFEN与pAkt表达并分析两者与肝癌患者年龄、临床分期、病理类型及侵袭转移性之间关系。结果HCC中PTEN蛋白阳性率明显低于癌旁肝组织，且随HCC恶性程度、侵袭转移性升高而显著下降（P〈0．05）；pAkt在HCC中表达率明显高于癌旁肝组织，且其表达率随HCC恶性程度、侵袭转移性升高而增加（P〈0．05）；肝癌及癌旁组织中，FFEN与pAkt表达均呈负相关（P〈0．01）。结论PTEN与pAkt表达与肝癌组织恶性程度相关，联合检测PTEN与pAkt在癌组织中表达情况，可作为肿瘤预后评估指标之一。     

MYCBP在原发性肝细胞癌中的变化与临床病理特征的关系及临床意义

目的 分析MYCBP在原发性肝细胞癌(HCC)中的变化与临床病理特征的关系及临床意义.方法 采用免疫组化法检测62例HCC患者术后肿瘤组织和癌旁组织中MYCBP相对含量(I.RS评分),分析多个临床病理特征与无病生存期(DFS)、MYCBP含量的关系.结果 肿瘤组织MYCBP的I.RS评分明显高于癌旁组织(P<0.05...     

Let-7与Dicer基因在肺癌组织和癌旁正常组织中表达的比较

目的 探讨Let-7a、Let-7b与Dicer基因在肺癌组织中的表达特征及相互调控关系.方法 选择47例肺癌患者并收集癌组织和癌旁正常组织,用TRIzol法提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因表达量.结果 Dicer基因在癌组织中的相对表达量(9.65±2.31)明显低于癌旁正常组织(11.79±2.71),差异有统计学意义(P＜0.05),Let-7a、Let-7b基因表达无明显变化.4例有远处转移的个体癌组织中Let-7b基因相对表达量(16.97±2.11)高于43例无转移者(14.87±1.92),差异有统计学意义(P＜0.05).在癌旁正常组织中,Let-7a、Let-7b均与Dicer基因的表达呈负相关(P＜0.05),在癌组织中未发现相关关系.结论 Dicer基因在癌组织中表达降低,并且可能失去与Let-7a、Let-7b基因的正常调控关系.     

抑癌基因FHIT和WWOX在膀胱癌中的表达

目的:探讨FHIT和WWOX基因及其蛋白在膀胱癌及癌旁正常组织的表。方法:采用免疫组化(SP)法检测FHIT和WWOX蛋白在膀胱癌组织中表达;运用RT-PCR法检测FHIT和WWOXmRNA在膀胱癌及癌旁正常组织表达。结果:FHIT和WWOX蛋白表达在中与低分化组及高与低分化组间差异显著,有统计学意义(P0.05)。在分期中表达的缺失都具有显著性差异(P0.05)。FHITmRNA和WWOXmRNA在膀胱癌中表达低于癌旁正常组织(P0.05),且两者表达呈正相关性。结论:FHIT和WWOX在膀胱癌的发生发展过程中起着一定协同抑癌作用。     

高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

肝细胞肝癌患者ZHX2、GPC3、H19基因表达水平及其相关关系

目的研究舟山海岛地区肝细胞肝癌(HCC)组织与相应癌旁肝组织新型转录抑制因子锌指和同源框2(ZHX2)基因、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)mRNA和长链非编码RNA(IncRNA)H19基因的表达差异及其与临床病理特征的关系。方法收集17例原发性肝癌患者手术切除肿瘤组织及相应癌旁肝组织,反转录实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测ZHX2、GPC3 mRNA和H19基因表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 ZHX2基因mRNA在HCC中表达明显低于癌旁肝组织,而GPC3基因mRNA在HCC中表达则明显高于癌旁肝组织,差异有统计学意义(P0.05)。HCC患者ZHX2 mRNA表达与GPC3呈负相关,GPC3mRNA表达与血清AFP水平呈正相关,差异有统计学意义(r=-0.626 8,r=0.536 7,P0.05),而且GPC3 mRNA表达增高患者多伴有乙型肝炎病毒感染(P0.05)。结论肝细胞肝癌组织中ZHX2与GPC3具有明显相关性,ZHX2可能通过调控GPC3参与肝细胞肝癌的发生发展。     

生长因子在原发性肝细胞癌中的表达及与预后的相关性

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及与预后的相关性,为HCC的靶向治疗和预后评估提供参考。方法选取福建医科大学附属第二医院2015年1月至2018年1月收治的98例经病理确诊的HCC患者作为研究对象,均行手术治疗,收集手术标本(肝癌组织标本及癌旁组织标本),采用免疫组化法检测VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1,比较肝癌组织和癌旁组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率差异,分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1与临床病理特征之间的关系,所有患者均随访截止至2019年3月,观察患者生存状况。采用SPSS 19.0软件进行χ2检验,采用Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1对临床预后的影响,中位生存期的比较采用log-rank检验。结果肝癌组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P0.01)。VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1的表达与HCC患者分化程度、淋巴结转移、TNM分期、包膜完整性、门静脉癌栓、Child-puge分级和甲胎蛋白表达均存在明显的相关性(P0.05),与性别、年龄、肿瘤大小和病灶数量没有相关性(P0.05)。98例HCC患者中6例失访,92例患者获得随访,随访率为93.88%,VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性组1年生存率、3年生存率均明显低于阴性组,差异均有统计学意义(P0.05)。VEGF阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;IGF-Ⅱ阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;TGF-β1阳性组中位生存期为24个月,阴性组中位生存期为37个月,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HCC患者VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1均呈高表达,可作为肝癌的辅助诊断指标,且与HCC病情进展及远期预后存在相关性。     

RUNX3基因在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨RUNX3基因及其蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达规律及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测23例HCC患者肝癌组织和相应癌旁肝组织中RUNX3基因及其蛋白的表达情况.结果 肝癌组织中RUNX3基因及其蛋白的表达明显降低,阳性率分别为26.1%(6/23)和17.4%(4/23),明显低于癌旁肝组织的表达阳性率的91.3%(21/23)和87.0%(20/23),差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 RUNX3基因及其蛋白在肝癌组织中表达明显下调,提示RUNX3功能失活可能与HCC的发生和发展密切相关.     

食管癌和癌旁组织细胞凋亡与患者生存期的关系

目的 通过检测食管癌、癌旁组织细胞凋亡率,探讨食管癌组织细胞凋亡与患者生存期的关系.方法 收集68例手术食管癌患者的食管癌组织、癌旁组织和28例正常食管黏膜组织标本,应用流式细胞技术检测细胞凋亡率,并对63例患者进行1、3年生存期随访.结果 细胞凋亡率在正常食管黏膜组织中为(12.78±1.32)%,癌旁组织为(7.79±1.48)%,食管癌组织为(4.16±2.06)%,各组织间比较差异均有统计学意义(P<0.05).随访结果显示,生存期1年60例、生存期3年35例;生存期1年患者食管癌组织和癌旁组织细胞凋亡率分别为(3.45±1.51)%和(3.96±0.94)%;生存期3年患者食管癌组织和癌旁组织细胞凋亡率分别为(3.90±2.53)%和(7.89±2.27)%.生存期1年和3年患者癌旁组织细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05),而食管癌组织细胞凋亡率比较差异无统计学意义.结论 食管癌在发生和发展过程中癌细胞也存在凋亡逃逸现象;食管癌组织细胞凋亡与患者生存期有一定的关系.癌旁组织细胞凋亡程度比食管癌组织中的细胞凋亡现象在食管癌的发生及预后评估中更为重要.     

CDKN2A位点p16INK4α、p14ARF基因变异与胃癌发生的关系

目的探讨p16INK4a和p14ARF基因变异与胃癌发生的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16INK4a和p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及mRNA表达状况.结果 (1)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总缺失率为35.4%(17/48),癌旁组织均未见纯合性缺失.(2)31例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p16INK4a和p14ARF基因点突变.(3)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总甲基化率为47.9%(23/48),癌旁组织仅2例甲基化,两者差异有显著性(P＜0.01).(4)胃癌组织p16INK4a mRNA缺失率为47.9%(23/48),其中E1α和E2共甲基化者p16INK4a mRNA缺失率(100%,6/6)明显高于其他类型甲基化者(11.8%,2/17)(P＜0.01);胃癌组织p14ARF mRNA缺失率为45.8%(22/48),其中E1β和E2共甲基化者p14ARF mRNA缺失率(100%,3/3)明显高于其他类型甲基化者(15%,3/20)(P＜0.05).(5)低未分化癌组p16INK4a和p14ARF mRNA共同缺失率(36.7%,11/30)明显高于高中分化癌组(5.6%,1/18)(P＜0.05).结论胃癌中p16INK4a和p14ARF基因失活多由纯合性缺失和5'CpG岛甲基化所致,其表达缺失与胃癌的发生密切相关.     

肝癌癌组织及癌旁组织中生物钟基因Cry1蛋白的表达及意义

目的探讨肝癌癌组织及癌旁组织中生物钟基因Cry1蛋白的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色检测80例肝癌患者癌组织和癌旁组织及30例正常肝组织中生物钟基因Cry1蛋白的表达,探讨Cry1蛋白表达与患者临床病理特征之间的关系。结果 Cry1蛋白的阳性染色位于细胞核和细胞质中,主要位于细胞核;正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中阳性表达率分别为93.33%、52.50%和28.75%,阳性表达评分分别为(6.27±1.25)分、(4.19±0.89)分和(2.24±0.46)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。Cry1蛋白表达水平与患者肿瘤直径大小、包膜是否完整、是否淋巴结转移以及Edmonfson分级有关(P<0.05),与性别无关(P>0.05)。结论 Cry1在机体中主要起维持生物节律的作用,其在肝癌组织及癌旁组织中表达水平显著低于正常肝组织,可能对肿瘤浸润生长及转移具有一定抑制作用。     

人卵巢上皮癌裸鼠原位移植瘤癌旁肿瘤相关基因表达及意义

目的 通过对人卵巢上皮癌裸鼠原位移植瘤癌旁肿瘤相关基因表达的检测,探讨筛选癌旁正常卵巢组织的可行性.方法 人卵巢上皮癌OVCAR3细胞皮下种植获取瘤源并卵巢原位移植后,取癌组织、癌旁近端组织、癌旁中段组织、癌旁远端组织及正常裸鼠卵巢组织,采用免疫组化法检测以上组织的CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2、TIMP-2的表达量.结果 40例人卵巢上皮癌裸鼠原位移植瘤模型中获取35份活检正常的癌旁残余卵巢组织,获取率87.5％ (35/40).癌组织中CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2及TIMP-2的表达率分别为95.0％(38/40)、95.0％(38/40)、75.0％ (30/40)、85.0％ (34/40)、77.5％ (31/40)及77.5％ (31/40);癌旁近端组织的表达率分别为71.4％ (25/35)、68.6％(24/35)、57.1％(20/35)、62.9％(22/35)、60.0％(21/35)及57.1％ (20/35);癌旁中段组织的表达率分别为34.3％(12/35)、31.4％ (11/35)、31.4％ (11/35)、31.4％ (11/35)、34.3％ (12/35)及31.4％(11/35);癌旁远端组织的表达率分别为25.7％ (9/35)、22.9％(8/35)、25.7％ (9/35)、25.7％ (9/35)、28.6％(10/35)及31.4％ (11/35);23份癌旁正常卵巢组织CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2及TIMP-2的表达均为阴性.免疫组化检测结果为癌旁近端组织中CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2及TIMP-2的表达低于癌组织(P＜0.05),高于癌旁中段组织及癌旁远端组织(P＜0.01);癌旁中段组织及癌旁远端组织表达差异无统计学意义(P＞0.05);CK-7、CA125、survivin的强阳性表达率明显高于P53、MMP-2、TIMP-2(P＜0.01);不同病变程度获取的癌旁正常卵巢组织中的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).20例正常裸鼠卵巢组织CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2、TIMP-2的表达均为阴性.结论 CK-7、CA125、P53、survivin、MMP-2及TIMP-2等分子指标的表达向无癌方向呈递减趋势,其肿瘤相关基因表达阴性可作为筛选癌旁残余正常卵巢组织的标准,卵巢上皮癌旁可以获取相对安全的正常卵巢组织.