异鼠李素对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的 通过体外试验研究异鼠李素时人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用.方法 将异鼠李素作用于人胃癌SGC-7901细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定IC50,细胞计数法和集落形成试验检测细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验测定对细胞DNA合成的影响,倒置显微镜下观察人胃癌SGC-7901细胞的形态变化.结果 异鼠李素作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞生长明显受到抑制.不同剂量的异鼠李素处理后的细胞变圆、变小、脱落,排列稀疏,部分细胞内出现大小不等的空泡.结论 异鼠李素在体外能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,且存在剂量-效应关系.     

羟喜树碱对胃癌细胞凋亡的影响及其作用机制研究

目的 探讨羟喜树碱(HCPT)对胃癌细胞的致凋亡作用及其相关作用机制.方法 MTT细胞毒性试验检测HCPT对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制活性,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,荧光定量PCR和Western blot检测多梳基因-1(Bmi-1) mRNA和蛋白的变化.结果 HCPT对人胃癌SGC-7901细胞的药物半数抑制浓度(IC50)值为(4.87±0.35)μmol/L.0、5、10、20μmol/L的HCPT作用于人胃癌SGC-7901细胞48 h后,人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率分别为(1.62±0.37)％、(21.45±4.54)％、(36.67±5.38)％和(54.26±7.14)％,Bmi-1 mRNA的2-△Ct值分别为0.614±0.022、0.445±0.018、0.376±0.012和0.215±0.010,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测显示HCPT可以剂量依赖性地下调Bmi-1蛋白的表达.结论 HCPT对人胃癌SGC-7901细胞具有显著的致凋亡作用,下调Bmi-1蛋白的表达可能是其主要的作用机制.     

Twist基因对胃癌细胞中AP-1转录活性及MMP-9表达的影响

目的观察胃癌细胞系SGC7901转染Twist基因后细胞中AP-1转录活性及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变,探讨Twist促进肿瘤侵袭转移的可能机制。方法利用DNA的限制性内切酶技术鉴定质粒PcDNA3-Twist;采用脂质体法将Twist基因稳定转染胃癌细胞系SGC7901,应用Western-blot检测Twist表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)测定转染前后AP-1的DNA结合活性;Western-blot检测转染前后AP-1下游分子MMP-9的表达。结果SGC7901细胞转染质粒Twist-PcDNA3后Twist表达明显上升,AP-1的DNA结合活性明显增强。同时,转染阳性质粒Twist-PcDNA3后细胞的MMP-9表达明显上升。结论Twist促进肿瘤侵袭转移可能存在Twist/AP-1/MMP-9介导的通路。     

β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,以进一步了解其作用机制。方法用含有10%小牛血清的RPMI1640培养基在37℃下,体积分数5%的二氧化碳培养箱中培养人胃癌SGC-7901细胞,以三氧化二砷为阳性对照药物,采用MTT法对比β-榄香烯与三氧化二砷在不同浓度下对细胞增殖的影响,用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果β-榄香烯和三氧化二砷在浓度为20、40以及80μmol/L时,对人胃癌SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用(P<0.05);而β-榄香烯在浓度为40、80μmol/L时,对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用较三氧化二砷更加明显(P<0.05)。随着β-榄香烯的浓度逐渐升高,人胃癌SGC-7901中促进细胞凋亡的Bax蛋白的表达上调,而抑制细胞凋亡的Bcl-2蛋白的表达下调。结论β-榄香烯能够有效抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,并且能够通过调控Bax和Bcl-2蛋白表达,从而达到诱导肿瘤细胞凋亡的目的。     

bcl-2及相关基因在番茄红素诱导人胃癌细胞凋亡过程中的作用

目的通过体外试验研究bcl-2及相关基因在番茄红素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的作用。方法将番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞,DAPI染色观察细胞凋亡情况,RT-PCR法检测bcl-2、bax、p53mRNA的表达。结果番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞发生凋亡,凋亡率为78.5%;随番茄红素浓度的增加,bcl-2mRNA的表达明显降低,baxmRNA和p53mRNA的表达均显著增加,并均呈剂量-效应关系。结论番茄红素在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且以促进p53mRNA过表达,从而上调baxmRNA的表达,下调bcl-2mRNA表达,即通过改变bax与bcl-2的比例来促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

黄芩素对胃癌细胞VEGF和HGF表达的影响

[目的]观察血小板型12-脂氧合酶(p12-LOX)在胃癌SGC-7901细胞中的表达及黄芩素(Baicalein,Bai)对胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肝细胞生长因子((hepatocyte growth fact,HGF)表达的影响,并初步探讨作用机制。[方法]RT-PCR检测SGC-7901细胞中p12-LOXmRNA的表达及Bai对其VEGF mRNA表达的影响;ELISA法检测Bai对VEGF和HGF蛋白表达的影响。[结果]RT-PCR产物经琼脂糖电泳结果,可见一条337bp的p12-LOX基因扩增带和一条651bp的β-actin内参基因扩增带;Bai作用6h后VEGFmRNA表达明显低于对照组(除5μmol/L组),且随Bai浓度的增加,VEGF mRNA表达量逐渐降低;ELISA显示,不同浓度Bai作用SGC-7901细胞24h后,各实验组与对照组相比,HGF蛋白表达量均明显降低(除5μmol/L组),且与浓度相关;随着Bai浓度的增加,各实验组HGF表达量均明显下降。[结论]SGC-7901细胞中存在p12-LOX的表达;Bai可抑制SGC-7901细胞VEGF和HGF的表达,且呈一定的浓度依赖性。     

番茄红素对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的通过体外试验研究番茄红素对人胃癌(SGC)-7901细胞生长的作用。方法将番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定半数抑制浓度(IC50),细胞计数法和集落形成试验检测细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验测定对细胞DNA合成的影响,倒置显微镜下观察人SGC-7901的形态变化。结果番茄红素作用于人SGC-7901细胞后,细胞生长明显受到抑制,24,48,72,96,120,148和172 h的IC50分别为1.0×10-4,9.2×10-5,2.6×10-5,4.8×10-5,3.5×10-5,4.3×10-5和3.1×10-5mol/L。0.3×10-4,0.5×10-4,10-4mol/L的番茄红素对人SGC-7901 7 d的抑制率分别为64.75%,79.02%,87.13%,SGC-7901的集落形成率分别为(30.2±1.9)%,(22.0±2.1)%,(16.9±2.0)%。番茄红素作用于人SGC-7901 48 h的3H-TdR掺入量分别为(3757.06±114.27),(3148.24±190.23),(2408.32±155.83)cpm,显著低于阴性对照组的(5470.25±217.16)cpm(P<0.01)。不同剂量的番茄红素处理后的细胞变圆,变小,脱落,排列稀疏,部分细胞内出现大小不等的空泡。结论番茄红素在体外能明显抑制人SGC-7901细胞增殖,且存在剂量-效应关系。     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制

目的探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制。方法体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB(NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r=0.901,P0.01)与时间效应关系(r=0.389,P0.01);与对照组(2.8%)比较,20、40、60μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7%、13.4%、20.7%]明显升高(P0.05);与对照组(58.59%)比较,20、40、60μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24%、65.13%、68.35%]明显升高(P0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P0.05),呈剂量效应关系。结论姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关。     

靶向MICA基因对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的探讨通过小干扰RNA(siRNA)抑制MICA基因表达对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用。方法将靶向MICA的siRNA(MICA siRNA)通过脂质体转染法瞬时转染胃癌SGC-7901细胞48 h;Western blot检测siRNA转染前后SCG-7901细胞内MICA蛋白表达的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MICA siRNA转染对细胞增殖的影响,TUNEL检测siRNA转染对细胞凋亡的影响。结果 MICA siRNA转染干扰SCG-7901细胞内MICA表达,并诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖。细胞转染后,MICA蛋白表达降低70%~85%,明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);转染组细胞存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);转染组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论靶向MICA抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并促进细胞凋亡,MICA可用于胃癌基因治疗的靶点。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

Problem of methodology of evaluation of the quality of public health

The basic general methodological assessments of public health quality are considered. An analogy is drawn with quality assessment in industry, approaches to the development of multi-aspect and multi-parameter assessment of public health quality are substantiated. A term of "qualimetry " of public health is suggested.     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。