硒对大鼠胃癌的作用及对其内分泌细胞的影响

目的　探讨硒在机体自然抗肿瘤发生过程中的作用。方法　给断乳雄性 Wistar大鼠 MNNG(N甲基 - N -硝基 - N亚硝胍 2 0 mg/kg)灌胃 ,每天一次 ,连续 1 0 d,以诱导大鼠胃粘膜异倍体形成 (大鼠胃癌模型形成 )。第 2 5wk时 ,用流式细胞仪测定硒对大鼠胃幽门粘膜异倍体形成的影响 ,用免疫组织化学 ABC法观察大鼠胃粘膜异倍体形成过程中 ,其胃的胃泌素细胞 (G细胞 )、生长抑素细胞 (SS细胞 )、5-羟色胺细胞 (5- HT细胞 )的免疫组织化学变化 ,并对以上结果进行定性、定位、定量分析以及统计学处理。结果　 1 .硒能抑制 MNNG所致大鼠胃粘膜细胞异倍体的形成。 2 .实验对照组与正常对照组比较 ,大鼠胃粘膜胃泌素细胞的免疫组织化学反应明显增强 (P<0 .0 1 ) ,SS细胞、5- HT细胞也有增强的趋势 (P>0 .0 5)。 3.加硒各组与实验对照组比较 ,大鼠胃粘膜胃泌素细胞的免疫组织化学反应明显减弱 (P<0 .0 1 ) ,SS细胞、5- HT细胞也有减弱的趋势 (P>0 .0 5)。结论　内分泌细胞可能与 MNNG所致大鼠胃粘膜细胞异倍体的形成和发展有关 ;硒可能对大鼠胃内分泌细胞的功能有一定影响     

硒对MNNG所致大鼠腺胃癌形成的影响及其腺胃、胰CGRP~+细胞的免疫组织化学观察

胃癌死亡率居我国各种恶性肿瘤之首。硒是人体所必需的营养元素,同时也是一种广泛的抗癌因子。降钙素基因相关肽(CGRP)具有保护胃粘膜,调节免疫等功能。本实验拟观察硒对MNNG(N-甲基N′-硝基N-亚硝基胍)所致大鼠腺胃癌(腺胃粘膜异倍体形成)的影响及其腺胃、胰CGRP+细胞的免疫组织化学变化,以探讨硒在机体自然抗肿瘤中的作用。断乳雄性Wistar大鼠分为正常对照组、实验对照组、给MNNG前高硒组(2.0mg/kg)、给MNNG前低硒组(0.2mg/kg)、给MNNG后高硒组、给MNNG后低硒组,每组12只。常规饲养一周后,用MNNG(20mg/kg)给大鼠灌胃,每天…     

硒对大鼠腺胃癌的作用及其对P53和P16蛋白表达的影响

肿瘤的发生是经多步骤演变导致的多基因突变累计的结果，近年来的研究发现，抑癌基因的功能表达在胃癌的发生、发展过程中有十分重要的作用。因胃癌死亡率居我国各种恶性肿瘤之首，研究抑癌基因产物在胃癌和癌前病变中的的表达水平和变化，对阐明胃癌的发病机理有重要的意义。硒是人体所必需的营养元素，     

亚硒酸钠通过线粒体途径诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制

目的通过检测亚硒酸钠诱导人胃癌SGC-7901细胞系凋亡过程中Bax/Bcl-2、线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)表达的变化,探讨亚硒酸钠诱导胃癌细胞凋亡的作用机制。方法将人胃癌细胞系SGC-7901细胞加入不同浓度亚硒酸钠(2.5、5.0、10.0mol/L)的培养液中培养24h、48h,免疫细胞化学法和免疫印迹法(Western blotting)检测Bax/Bcl-2蛋白的表达;以罗丹明123(rhodamine123)为细胞染色剂,采用流式细胞技术检测细胞的线粒体膜电位的变化;Western blotting检测细胞质Cyt C和线粒体Cyt C蛋白含量的变化。结果免疫细胞化学法和Western blotting检测结果显示,亚硒酸钠能够能够提高Bax蛋白的表达(P0.05)、降低Bcl-2蛋白的表达(P0.05),且呈剂量依懒性;流式细胞术结果显示,亚硒酸钠能够降低细胞线粒体膜电位;提示:亚硒酸钠可以通过改变Bax、Bcl-2蛋白的含量,降低线粒体的膜电位来诱导细胞凋亡。Western blotting检测结果显示,亚硒酸钠能够提高细胞质Cyt C蛋白的表达(P0.05)并降低线粒体内Cyt C蛋白的表达(P0.05),促使线粒体内的Cyt C向细胞质内释放。结论亚硒酸钠通过上调Bax并下调Bcl-2蛋白表达,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到细胞质,通过线粒体途径诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛 B、D细胞的影响及机制

目的探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛B、D细胞的影响及机制.方法用MNNG(20 mg/kg)给大鼠灌胃,每天一次,连续10天,以诱导大鼠胃癌形成.用HE染色与AB-PAS染色方法观察硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的影响;用免疫组织化学SP法显示胰岛内胰岛素细胞(B细胞)、生长抑素细胞(D细胞),并对其结果进行图像分析和统计学处理.结果饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重了胃粘膜的糜烂、出血,促进了胃粘膜的肠上皮化生,高硒组比实验对照组(P<0.01),出现了浆膜下平滑肌瘤,增加了平滑肌瘤的发生率.B细胞的面数密度(NA)各组之间没有显著性差异(P>0.05),但平均光密度(MOD)低硒组比正常对照组和实验对照组显著升高(P<0.01).D细胞的面数密度实验对照组和加硒各组比正常对照组显著降低(P<0.01),但是MOD值各组之间没有显著性差异(P>0.05).结论在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2 mg/L、4 mg/L亚硒酸钠不能降低大鼠胃癌的发生;其机制可能与亚硒酸钠的胰岛素模拟作用有关.     

教研室教学水平的动态观察

文章对教研室所做的2004—2006年级临床医学本科教学水平评价结果进行了分析。结果表明学生对本教研室教学水平的总体满意率为98％,同时学生对教学内容、教学方法等提出了很有价值的意见和建议。实践证明学生评教是提高教研室教学管理水平和教师教学水平的有效措施。     

亚硒酸钠对实验性胃癌形成的作用及对P53和P16表达的影响

目的　探讨亚硒酸钠对实验性胃癌形成的作用及对p53和p16表达的影响。　方法　用N 甲基 N′ 硝基 N′ 亚硝基胍(MNNG)(20mg kg)给大鼠灌胃,每天1次,连续10d,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第43d, 用HE染色病理诊断和AB PAS方法探讨了硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP 法研究了在此过程中p53和p16蛋白的表达及其变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理。　 结果　饮水中加入2mg/L和4mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜的糜烂、出血,促进胃黏膜的肠上皮化生(P<0.05),在 MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。免疫组织化学结果显示,p53阳 性产物定位在胞核和胞质,主要在胞质;实验对照组、低硒组、高硒组的p53蛋白染色的平均光密度(MA)明显高于 正常对照组(P<0.05,P<0.01)。p16蛋白阳性产物表达在大鼠胃腺和胃上皮细胞核内;实验对照组、低硒组、高硒 组的MA值比正常对照组略有升高(P>0.05)。　结论　在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2mg/L,4mg/L 亚硒酸钠可以促进胃黏膜的糜烂、出血、肠上皮化生,提示亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率,其机制可能与 抑癌基因p53的突变与p16的异常表达有关。     

Bcl-2和Bax蛋白在Wistar大鼠胃粘膜的表达及其意义

Bcl-2是日前已知的抑制细胞凋亡的重要基因。Bax基因不但拮抗Bcl-2的抑制凋亡作用,而且有直接促进细胞凋亡的功能。Bax和Bcl-2是一对正负凋亡调节基因,研究其在大鼠胃粘膜的表达和分布,对研究胃粘膜的更新和发病机理有重要的意义。     

多媒体条件下如何获得课堂教学最佳效益

文章对教与学的有关项目进行了调查,以期探讨在多媒体条件下,如何充分发挥多种教学媒体的助教助学作用,进一步提高课堂教学效果。研究结果显示,大多数学生喜欢多种教学媒体并用的互动式教学方式,调查结果对在多媒体条件下如何进行课堂教学,有很好的参考价值。