初诊高白细胞急性早幼粒细胞白血病患者临床特征及疗效分析

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）患者中高白细胞的发生率、临床特征及早期疗效。方法回顾性分析初诊APL患者248例,其中高白细胞患者70例,分析高白细胞的发生率、临床特征及诱导治疗的疗效。非高白细胞APL的诱导治疗以全反式维甲酸联合三氧化二砷为主,高白细胞APL的诱导治疗以全反式维甲酸+三氧化二砷+蒽环类化疗药物为主,同时给予对症支持治疗。结果248例患者中,高白细胞的发生率为28.2%（70／248）,其中WBC为10×109／L～50×109／L 46例（18.5%）, WBC＞50×109／L且≤100×109／L 14例（5.6%）,WBC＞100×109／L 10例（4.0%）。高白细胞APL患者的临床特征为PML-RARα融合基因S型（P＝0.004）及FLT3-ITD基因突变（P＜0.01）,原发性纤溶亢进更加严重;诱导治疗完全缓解率低于非高白细胞APL患者[88.9%（48／54）比98.1%（152／155）,P＝0.013],早期死亡率高于非高白细胞患者[11.1%（6／54）比1.9%（3／155）,P＝0.013]。高白细胞患者的早期死亡原因主要为脑出血。结论高白细胞是APL不良预后因素,诱导治疗应重视凝血异常的纠正、联合化疗迅速降低白细胞,以及联合地塞米松预防诱导分化综合征,以期降低早期死亡率。     

急性髓系白血病患者骨髓涂片FMS样酪氨酸激酶3、NPM1和c-kit基因检测及临床研究

目的：探讨提取贮存骨髓涂片DNA的方法,通过对急性髓系白血病（AML）患者FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）、NPM1及c-kit基因突变进行检测,分析三种基因突变与AML临床特征之间的关系。方法收集55例AML患者骨髓涂片,采用聚合酶链反应（PCR）、DNA测序和分子克隆方法对FLT3-内部串联重复（ITD）、NPM1和c-kit基因突变进行检测及分析,记录患者疾病缓解、进展及生存时间。结果实验证实对于低温冻存、未经瑞特染色、未用化学方法固定的骨髓涂片标本及室温贮存、经瑞特染色脱色后的标本均能用苯酚∶氯仿∶异戊醇法成功提取DNA。从骨髓涂片中提取的DNA可用于PCR、直接测序和分子克隆测序分析。在55例AML患者中,FLT3-ITD阳性10例（18.2%）,其中9例为杂合型突变,1例为纯合型突变。FLT3-ITD阳性组较阴性组完全缓解（CR）率低,无事件生存（EFS）和总生存（OS）时间短（P＜0.05）。NPM1基因杂合型突变9例（16.4%）,全部为A型突变。10个月以内NPM1突变组患者EFS率比野生组高（P＜0.05）,19个月以内NPM1突变组OS率比野生组高（P＜0.05）。9例NPM1突变患者中FLT3-ITD阳性3例,CR率由高到低依次为NPM1+ FLT3-ITD-、NPM1- FLT3-ITD-、NPM1- FLT3-ITD+、NPM1+ FLT3-ITD+（P＜0.05）,且NPM1- FLT3-ITD+是影响OS的危险因素（RR＝1.250,P＝0.005）。55例患者中,c-kit基因突变2例（3.6%）,分别为D816H突变型和D816V突变型;c-kit基因突变患者与FLT3-ITD阳性及NPM1突变患者无重叠。结论 FLT3-ITD突变为AML患者预后不良的分子标志,NPM1基因突变可能提示预后较好,NPM1- FLT3-ITD+是影响OS的危险因素。AML中c-kit基因突变率低,未见其与FLT3、NPM1基因突变重叠。     

NPM1基因突变的急性髓系白血病免疫表型研究

 【摘要】 目的 研究伴有NPM1基因突变的急性髓系白血病(AML)患者的免疫表型特征。方法 采用流式细胞术检测237例初诊AML患者的免疫表型,并采用实时定量PCR方法对NPM1基因突变进行筛查,比较NPM1突变型和野生型患者的免疫表型差异。结果 NPM1突变型患者占所有AML患者的19.0 %（45／237）,与野生型相比其CD34、CD117、HLA-DR、CD15、CD19表达降低（均P＜0.05）。在正常核型AML患者中,NPM1突变率37.7 %（40／106）,突变型患者CD34、HLA-DR、CD15和CD7表达降低（均P＜0.05）。伴NPM1突变的正常核型AML患者的免疫表型在M1中表现为CD34、HLA-DR、CD7表达降低（均P＜0.05）,在M2中为HLA-DR表达降低和CD9表达升高（均P＜0.05）,在M5中为CD117表达降低（P＜0.05）。结论 NPM1突变能对AML患者的免疫表型特征造成影响,不同FAB分型的AML患者免疫表型改变存在差异。     

急性髓系白血病患者FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复突变的检测及其临床意义

目的 分析急性髓系白血病（AML）患者骨髓FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复（FLT3／ITD）突变情况.方法 采用聚合酶链反应方法检测96例初发AML患者FLT3／ITD突变,分析FLT3／ITD阳性患者的临床特征.结果 96例AML患者中FLT3／ITD突变18例（18.8％）.其中M22例,M3 11例,M42例,M53例.FLT3／ITD阳性AML患者初发时外周血白细胞计数中位数为18.0×109／L（3.6× 109～ 137.6×109/L）,FLT3／ITD阴性AML患者为6.3×109/L（4.5×109 ～ 113.0×109/L）,两组比较差异有统计学意义（t=3.04,P＜0.05）.FLT3／ITD阳性者随访16例,中位随访时间10个月（6～ 15个月）,13例处于第1次完全缓解.诱导缓解率为81.3％（13／16）.结论 FLT3／ITD是AML患者常见的基因突变,FLT3／ITD阳性患者白细胞计数较高.     

伴NPM1基因突变的成年人急性髓系白血病临床研究

 目的　探讨我国成年伴NPM1基因突变的急性髓系白血病患者（NPMc+AML）的临床特点,初步探讨定期定性检测该突变在早期判断AML复发中的意义。方法　采用聚合酶链反应（PCR）-毛细管电泳法对95例成年初治AML患者检测NPMl突变情况,并选取其中5例完全缓解患者定期检测该突变。结果　95例成年AML患者NPM1突变发生率为29.5 %（28／95）; ≥40岁患者突变发生率[40.0 %（22／55）]明显高于＜40岁患者[15.0 %（6／40）]（χ2＝6.963,P＝0.012）;正常核型AML患者突变发生率[51.1 %（24／47）]明显高于异常核型患者[8.3 %（4／48）]（χ2＝20.860,P＝0.000）。AML患者发生NPM1突变以M5[72.7 %（16／22）]、M2[36.3 %（8／22）]常见,在具有重现性染色体异常的AML中,未发现该突变。NPMc+AML患者白细胞、血小板计数及乳酸脱氢酶水平均明显高于NPMc-AML组（t值分别为4.132、4.603、4.069,均P＜0.05）。NPMc+AML患者完全缓解率、无复发生存率及总生存率均明显高于NPMc-AML患者（χ2值分别为10.448、4.146、4.384,均P＜0.05）。定期检测的患者血液学复发前1.5～2.0个月重新出现NPM1基因突变。结论　NPM1基因突变在成年AML患者中,尤其是正常核型AML患者中有较高的发生率,临床表现为患者年龄偏大,白细胞计数、血小板计数、乳酸脱氢酶均较高,NPM1基因突变是成年AML患者预后良好的指标。定期定性监测该突变可早期判断AML复发。     

PEG-rhG-CSF预防卵巢癌、宫颈癌化疗中性粒细胞缺乏的临床研究

目的:探讨应用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)对卵巢癌、宫颈癌化疗患者粒细胞减少的影响，并观察不良反应。方法:选择本院2015年4月至2017年6月卵巢癌、宫颈癌患者136例，随机分为对照组（68例）和研究组（68例），对照组应用rhG-CSF，研究组应用PEG-rhG-CSF，两组均化疗两个周期，评估患者两个周期不同时间血常规绝对中性粒细胞计数值（ANC）水平、ANC不同数量发生率和持续时间以及不良反应。结果:研究组患者第一个化疗周期第5 d、第7 d、第10 d和第14 d 及第二个化疗周期第3 d、第5 d、第7 d、第10 d和第14 d血ANC分别为（3.19±0.32）×109/L、（1.93±0.35）×109/L、（2.08±0.39）×109/L、（2.11±0.36）×109/L和（2.79±0.40）×109/L、（2.44±0.33）×109/L、（1.68±0.34）×109/L、（1.71±0.37）×109/L、（1.92±0.34）×109/L，均高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。研究组患者第一个和第二个化疗周期ANC＜1.5×109/L、ANC＜1.0×109/L和ANC＜0.5×109/L发生率分别为23.53%（16/68）、8.82%（6/68）、2.94%（2/68）和29.41%（20/68）、10.29%（7/68）、5.88%（4/68），均低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。研究组患者第一个和第二个化疗周期ANC＜1.5×109/L、ANC＜1.0×109/L和ANC＜0.5×109/L持续时间分别为（3.50±0.18）d、（2.17±0.23)d、（2.06±0.29）d和（4.08±0.22）d、（4.62±0.29）d、（4.11±0.24）d，均短于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。研究组中、重度不良反应总发生率为10.29%（7/68），低于对照组23.53%（16/68），差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:应用PEG-rhG-CSF能够有效预防卵巢癌、宫颈癌化疗患者粒细胞减少，不良反应显著降低，值得临床推广应用。     

老年急性非早幼粒细胞白血病NPM1及FLT3-ITD基因突变特征及临床意义

目的:探讨老年急性非早幼粒细胞白血病（non-acute promyelocytic leukemia,non-APL）NPM1及FLT3-ITD基因突变特征及临床意义。方法:回顾性分析本院2011年1月至2018年6月接受NPM1、FLT3-ITD基因突变检测的98例老年non-APL患者临床资料,统计NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率,分析不同核型non-APL患者NPM1、FLT3-ITD基因突变情况,并比较 NPM1/FLT3-ITD基因突变阳性与阴性患者性别、年龄、白细胞、血小板、血红蛋白、骨髓原始细胞、CD34+、CD117+的关系。结果:NPM1基因突变阳性20例,占20.41%;FLT3-ITD基因突变阳性15例,占15.31%;NPM1、FLT3-ITD基因突变双阳性5例,占5.10%。正常核型38例,占38.78%,正常核型患者NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率及双阳性率均显著高于异常核型者（P<0.05）。NPM1基因突变阳性患者白细胞计数、血小板计数均显著大于NPM1基因突变阴性者,CD34+比例显著小于NPM1基因突变阴性者（P<0.05）;FLT3-ITD基因突变阳性患者白细胞、骨髓原始细胞均显著大于FLT3-ITD基因突变阴性者（P<0.05）。NPM1基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著高于NPM1基因突变阴性者（P<0.05）;FLT3-ITD基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著低于FLT3-ITD基因突变阴性者（P<0.05）。结论:对老年non-APL患者行FLT3-ITD及NPM1基因突变检测,可指导临床治疗及疗效评估。     

MT与DA方案治疗初治急性单核细胞性白血病的疗效比较

 目的　比较MT方案（米托蒽醌联合替尼泊苷）和DA方案（柔红霉素联合阿糖胞苷）治疗初治急性单核细胞性白血病的疗效及患者不良反应。方法　将初治急性单核细胞性白血病患者40例随机（单纯随机抽样法）分成两组,MT组23例、DA组17例,分别采用MT、DA方案诱导缓解,比较两组的临床疗效及患者不良反应。结果　MT组、DA组第一次化疗完全缓解率分别为65 %（15／23）、18 %（3／17）,总完全缓解率为83 %（19／23）、47 %（8／17）,有效率分别为91 %（21／23）、59 %（10／17）,两组差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组均出现明显的造血功能抑制,两组间白细胞最低点、白细胞＜1×109／L的持续时间差异无统计学意义（P＞0.05）,但MT组的白细胞最低点出现时间、白细胞＜1×109／L的开始、结束时间均较迟,两组差异有统计学意义（P＜0.01）。结论　MT方案治疗初治急性单核细胞性白血病完全缓解率、有效率均明显优于DA方案,方案较简单、有效,可作为初治急性单核细胞性白血病诱导缓解的较佳方案。两组骨髓抑制程度相当,但MT组骨髓抑制发生时间较DA组迟,治疗同时须注意适时加强抗感染、支持治疗。     

NPM和TACC1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨核磷蛋白（NPM）和转录相关酸性卷曲蛋白1（TACC1）在胃癌组织中的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组化法检测130例胃癌组织及对应癌旁组织中NPM和TACC1的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果 胃癌组织中NPM和TACC1的高表达率分别为65.4％（85／130）和48.5％（63／130）,均高于癌旁组织的51.5％（67／130）和32.1％（42／130）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;NPM表达与肿瘤分化程度、TNM分期和复发转移有关,TACC1表达与肿瘤TNM分期有关（P＜0.05）;NPM和TACC1在胃癌组织中的高表达率呈正相关（r=0.220,P＜0.05）。NPM和TACC1高表达者的中位生存期（OS）分别为20.0个月和18.0个月,低于低表达者的32.0个月和22.0个月,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素生存分析显示,NPM和TACC1高表达为影响胃癌患者预后的独立因素（P＜0.05）。结论 NPM和TACC1可能参与胃癌的发生、发展,可考虑将两者作为评估胃癌临床肿瘤生物学行为及预后的指标。     

预激方案治疗难治性急性髓系白血病的临床研究

 目的 探讨预激方案治疗难治性急性髓系白血病（RAML）疗效及毒副反应。方法 治疗组为2002年1月至2005年12月住院的32例RAML患者,用预激方案[小剂量阿糖胞苷（Ara-C）+阿柔比星（ACR）联合粒细胞激落刺激因子（G-CSF）]治疗。对照组为1997年1月至2001年12月住院的RAML 33例患者,曾用中、大剂量Ara-C（IDAra-C、HDAra-C）联合米托蒽醌（MIT）或去甲氧柔红霉素（IDA）或依托泊苷（VP16）治疗。结果 治疗组1个疗程CR率为56.3 %,总CR率为71.9 %;对照组1个疗程CR率为36.4 %,总CR率为48.5 %。两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。两组间Ⅳ度骨髓抑制发生率、中性粒细胞绝对值（ANC）＜0.5×109／L的天数、Plt计数＜20×109／L天数、感染发生率两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。其他非血液系统毒副反应发生率差异也有统计学意义（P＜0.05）。结论 治疗RAML,预激方案较强烈联合化疗方案疗效高,毒副反应小。     

白细胞介素-11防治急性髓系白血病化疗后血小板减少的临床研究

  目的 观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）防治急性髓系白血病化疗后血小板减少的疗效及其不良反应。方法 采用自身对照研究的方法，对21例因化疗引起血小板减少（＜50×109／L）急性髓性白血病患者给予rhIL-11预防性治疗。第1周期单用化疗；第2周期化疗联合rhIL-11，即化疗结束后24 h开始用rhIL-11，25μg／kg，皮下注射，1次／d，连续用药14 d或连续2次检查血小板计数≥300×109／L停药。结果 共入选21例患者，2例因第1周期化疗后疾病进展，中止化疗而剔除，19例可评价疗效和毒性反应。对照周期：化疗后血小板最低值（31.9±9.2）×109／L，血小板＜50×109／L平均天数（8.9±3.3）d，输注同型异体血小板7例次。研究周期：化疗后血小板最低值（56.4±17.8）×109／L（P＜0.05），血小板＜50×109／L平均天数（4.6±2.9）d（P＜0.05），输注同型异体血小板3例次。结论rhIL-11可提高血小板最低值，缩短血小板减少持续时间、减少血小板输注量，耐受性良好。     

DNMT3A、FLT3-ITD合并NPM1基因突变正常核型急性髓系白血病患者的临床特征及预后分析

目的 分析DNMT3A、FLT3-ITD合并NPM1基因突变的正常核型急性髓系白血病(AML)患者的临床特征,探讨该类患者的预后.方法 回顾性分析2005年12月至2014年6月就诊的109例正常核型AML患者的临床特征及预后.其中DNMT3A/FLT3-ITD/NPM1+AML患者共25例,单独FLT3-ITD+ AML患者共32例,单独NPM1+AML患者24例,单独DNMT3A+ AML患者28例.结果 25例DNMT3A/FLT3-ITD/NPM1+ AML患者平均年龄46岁,伴有高白细胞(81.7×109/L)及较高的骨髓原始细胞(66.3％).其中,17例选择大剂量化疗,8例行异基因造血干细胞移植,与DNMT3A+、FLT3-ITD+、NPM1+AML组比较,差异均无统计学意义.25例DNMT3A/FLT3-ITD/NPM1+患者的3年总生存率为17.65％,3年无病生存率为13.88％,与DNMT3A+、FLT3-ITD+、NPM1+AML组差异均有统计学意义(P值分别为0.049 9、0.036 1、0.013 4),3年无病生存率差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 DNMT3A、FLT3-ITD合并NPM1基因突变的正常AML患者往往合并高的外周血白细胞及骨髓原始细胞,预后较差.     

加味花生衣干预治疗吉西他滨联合顺铂方案引起血小板降低的效果及费用调查分析

目的:观察加味花生衣提前干预吉西他滨联合顺铂方案引起血小板降低的疗效及费用。方法:选取我院180例行GP 方案化疗第一疗程出现血小板减少症的恶性肿瘤患者作为观察对象,第二疗程开始时随机分为观察组88例,对照组92例,两组均给予 GP 方案(吉西他滨 1 g/m2,d1、8;顺铂 30 mg/m2,d1～ 3;21 天为 1 周期);观察组患者进行肿瘤化疗前1～2天开始给予加味花生衣;对照组无任何预防措施。观察两组患者化疗后4~14 d血小板的变化情况、血小板计数＜75×109/L的时间、患者住院天数、干预血小板减少的费用等。结果:观察组和对照组患者在年龄、性别、病种、KPS评分等方面比较无统计学差异（P>0.05）;观察组和对照组2周期化疗后血小板计数第4 d［（113.48±41.99）×109/L和（96.70±32.63）×109/L,P≤0.05］;第14 d［（88.48±40.88）×109/L和（70.97±26.72）×109/L,P≤0.05］;血小板＜75×109/L的持续时间为［（4.97±5.36） d和（8.07±6.90） d,P＜0.05］。使用白介素的数量观察组比对照组少,使用白介素的费用观察组明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。患者住院天数为（15±5） d,两组无显著差异。结论:加味花生衣提前干预,可以降低抗肿瘤药物化疗引起的血小板降低的程度、缩短恢复时间、提高生存质量、减轻患者经济负担、节约有限的医疗保险资源,值得临床推广。     

老年正常核型急性髓系白血病患者临床特征及预后分析

目的 探讨老年正常核型急性髓系白血病(CN-AML)患者的临床特征及其预后相关因素.方法 回顾性分析104例初治老年CN-AML(M3除外)患者的临床资料.用χ2检验分析完全缓解(CR)的影响因素.用Kaplan-Meier法进行生存分析,并采用Log-rank检验对预后相关影响因素进行单因素分析,采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 104例患者中首次化疗后可评价疗效者72例,CR率为38.9%(28/72),总有效率为55.6%(40/72).白细胞计数(WBC)<100×109/L、NPM1突变阳性患者的CR率较高[59.4%(38/64)比12.5%(1/8),83.3%(10/12)比36.4%(8/22),均P<0.05].104例患者中位总生存(OS)时间为6.9个月.单因素分析显示年龄≥70岁、继发AML、高WBC(≥100×109/L)、FLT3-内部串联重复(ITD)突变阳性、CD7阳性、达CR诱导疗程数>2个以及Charlson合并疾病指数(CCI)评分≥2分的患者OS时间较短(均P<0.05).多因素分析显示FLT3-ITD突变阳性(HR=7.61,95%CI 1.80~32.11,P=0.006)及达CR诱导疗程数>2个(HR=10.11,95%CI 2.38~43.03,P=0.002)是患者OS的独立不良影响因素.结论 老年CN-AML患者的预后是多种因素综合作用的结果,FLT3-ITD突变阳性、 达CR诱导疗程数>2个是老年CN-AML患者不良OS的独立影响因素.     

CD14+HLA-DRlow／-单核细胞在非霍奇金淋巴瘤患者外周血中的表达及其意义

目的：评估初发非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者治疗前的免疫功能,并与患者临床特点及治疗效果进行比对,寻找判断预后的免疫靶标。方法收集37例初发NHL患者和28名健康对照者外周血,采用流式细胞术检测不同免疫细胞的绝对数及相对比例。同时收集患者临床资料,进行统计学分析。结果初发NHL患者外周血单核细胞绝对数高于健康对照者（536.20×109／μl比374.90×109／μl, P＜0.01）,经典型单核细胞（CD14++CD16-）的绝对数高于健康对照者（502.30×109／μl比325.10×109／μl, P＜0.01）;初发NHL患者淋巴细胞绝对计数与单核细胞绝对计数比值（ALC／AMC）低于健康对照者（1.62比2.45,P＜0.01）。初发NHL患者各单核细胞亚群HLA-DR的表达水平均低于健康对照者,其中两组间中间型单核细胞（CD14++CD16+）和非经典型单核细胞（CD14+CD16++）的HLA-DR表达强度差异有统计学意义[25.43平均荧光强度（MFI）比33.52 MFI,11.40 MFI比15.70 MFI,均P＜0.01]。CD14+HLA-DRlow／-单核细胞的相对比例与患者的性别、病理类型、是否获得缓解及复发无关（P＞0.05）,但年龄低于中位年龄（57.8岁）的患者CD14+HLA-DRlow／-单核细胞比例高于年龄大于中位年龄的患者（43.83%比23.85%,P＜0.01）。Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期患者CD14+HLA-DRlow／-单核细胞的比例高于Ⅰ～Ⅱ期患者（41.51%比18.40%,P＜0.01）,国际预后指数（IPI）3～4分的患者高于1～2分的患者（52.5%比18.47%, P＜0.01）。结论 NHL患者外周血单核细胞CD14+HLA-DRlow／-提示预后不良,检测CD14+HLA-DRlow／-单核细胞对于评估患者疾病进展、预测患者预后具有重要的参考价值。     

全反式维甲酸、三氧化二砷、化疗联合治疗急性早幼粒细胞白血病疗效观察

 目的　评估全反式维甲酸（ATRA）、三氧化二砷（As2O3）、化疗联合治疗初诊急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效和患者不良反应。方法　对40例采用ATRA、As2O3、化疗三联疗法治疗的APL患者的临床资料进行回顾性分析,观察其疗效及不良反应。结果　总体CR率92.5 %（37／40）,完全缓解所需中位时间27（22～61）d;白细胞≥10×109／L组CR率72.7 %（8／11）,白细胞＜10×109／L组CR率100 %（29／29）,差异有统计学意义（χ2＝8.550,P＝0.004）;治疗过程中无严重不良反应,仅1例发生维甲酸综合征。结论　ATRA、As2O3、化疗联合应用可作为APL患者的首选治疗方案。     

急性早幼粒细胞白血病41例分子生物学特征及其临床意义

 目的　探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）患者融合基因特点与其疗效、预后及生存的关系。方法　采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）的方法对41例形态学初诊为APL患者进行PML-RARα、PLZF-RARα融合基因动态监测,比较不同类型融合基因患者达到完全分子生物学缓解（CMR）的时间及患者的生存率、生存时间。结果　41例初诊APL患者,PML-RARα-L型阳性29例,中位年龄43岁（8～75岁）,基因表达水平（60.12±41.24）%,白细胞中位值2.1×109／L（0.44×109／L～124×109／L）;PML-RARα-S阳性11例,中位年龄34岁（19～66岁）,基因表达水平（24.36±25.72）%,白细胞中位值3.2×109／L（0.47×109／L～88×109／L）;PML-PLZF 1例,基因表达水平较高（64.12 %）。患者达到完全分子生物学缓解中位时间L型40 d（32～60 d）,S型56 d（25～86 d）;随访5年无事件生存率分别为100.0 %和81.8 %（P＝0.02）; 1例PML-PLZF阳性患者18个月内未达到CMR,且存在C-KIT 基因突变,形态学复发2次。结论　融合基因PML-RARα-L型APL患者疗效、预后及无事件生存率均好于S型患者,PLZF-RARα基因融合的APL患者易复发且预后较差;APL融合基因分型及预后突变基因的检测,对患者的疗效判定及预后有着非常重要的意义。     

FLT3基因内部串联重复突变在急性早幼粒细胞白血病中的临床意义

目的 研究FLT3基因内部串联重复(ITD)突变在急性早幼粒细胞白血病(APL)中的临床意义.方法 采用PCR方法检测30例初发APL患者FLT3基因外显子14、15中ITD突变,并比较分析ITD突变型和野生型患者的临床特征及疗效.结果 30例初发APL患者中,8例(26.7％)FLT3-ITD突变阳性.与野生型患者相比,FLT3-ITD突变患者白细胞计数(WBC)高[20.48×109/L(0.74×109 ～74.3×109/L)比1.75×109/L(0.78×109 ～ 35.3×109/L)]、乳酸脱氢酶水平(LDH)高[447.5 U/L(191～1 533U/L)比205.0U/L(118～743U/L)]、血小板计数(Plt)低[14×109/L(6×109 ～59× 109/L)比30×109/L(9× 109～ 124× 109/L)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).而在性别、年龄、血红蛋白、纤维蛋白原含量、骨髓原始细胞+早幼粒细胞比例及危险度分层等方面,二者差异均无统计学意义(均P＞0.05).FLT3-ITD突变患者的完全缓解(CR)率、达CR的时间、维甲酸综合征(RAS)和弥散性血管内凝血(DIC)发生率与野生型患者相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).中位随访时间为17个月,FLT3-ITD突变患者与野生型患者总生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FLT3-ITD是APL患者常见的基因突变类型,其发生与患者初诊时高WBC、高LDH及低Plt相关,而对近期疗效无影响.     

调强放疗联合吉西他滨治疗局部晚期非小细胞肺癌近期效果分析

目的 观察调强放疗联合吉西他滨在局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的近期疗效。方法 回顾性分析局部晚期NSCLC患者45例临床资料。予吉西他滨加顺铂方案诱导化疗2个周期后,分为调强放疗序贯吉西他滨加顺铂方案化疗组和吉西他滨加顺铂方案单纯化疗组。结果 序贯组客观缓解率为65.2 %（15／23）,单独化疗组客观缓解率为31.8 %（7／22）,差异有统计学意义（P＜0.05）;序贯组和单纯化疗组1年生存率分别为66.4 %和45.0 %,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 调强放疗序贯吉西他滨加顺铂方案化疗治疗局部晚期NSCLC较吉西他滨加顺铂方案化疗的近期疗效好,不良反应可以耐受。     

白细胞清除术联合去甲氧柔红霉素治疗高白细胞急性白血病

 目的　观察白细胞清除术联合去甲氧柔红霉素化疗治疗高白细胞急性白血病的疗效。方法　应用血细胞分离机先进行白细胞清除术以降低白细胞负荷,随后以含有去甲氧柔红霉素的标准方案治疗高白细胞急性白血病16例。结果　白细胞清除术1～3次,分离后白细胞中位数由163×109／L降至72×109／L,清除后白细胞下降幅度超过50 ％,且不良反应轻,所有患者均完成治疗;完全缓解（CR）率68.7 %,部分缓解（PR）率12.5 %,总有效率（RR）81.2 %;化疗中无一例出现肿瘤溶解综合征。结论　白细胞清除术联合去甲氧柔红霉素化疗治疗高白细胞急性白血病能迅速降低肿瘤负荷,改善临床症状,防止肿瘤溶解综合征的发生,降低早期死亡率,提高缓解率。