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1.
【摘要】 目的 研究全反式维甲酸(ATRA)联合亚砷酸(ATO)对NPM1阳性老年非早幼粒细胞急性髓细胞白血病( non APL AML)患者的疗效。方法 选取2012年2月~2017年2月我院收治的NPM1老年非早幼粒细胞AML患者76例为研究对象。将其按照随机数字表法均分成观察组和对照组,每组各38例。对照组予以小剂量阿糖胞苷(LDAC)化疗,观察组则在LDAC基础上联合ATO及ATRA化疗。分别比较两组早期死亡率、完全缓解率、复发率情况,不良反应发生情况以及1年生存率情况。结果 观察组完全缓解率高于对照组,而复发率低于对照组,差异有统计学意义(均P<005)。两组肝功能损害、胃肠道反应以及头痛发生率比较差异无统计学意义(均P>005)。观察组1年生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<005)。结论 应用ATRA联合ATO及LDAC使老年NPM1阳性 non APL AML患者完全缓解率,降低复发率,延长1年生存率,具有较高的安全性,值得临床进一步研究。  相似文献   
2.
目的:探讨老年急性非早幼粒细胞白血病(non-acute promyelocytic leukemia,non-APL)NPM1及FLT3-ITD基因突变特征及临床意义。方法:回顾性分析本院2011年1月至2018年6月接受NPM1、FLT3-ITD基因突变检测的98例老年non-APL患者临床资料,统计NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率,分析不同核型non-APL患者NPM1、FLT3-ITD基因突变情况,并比较 NPM1/FLT3-ITD基因突变阳性与阴性患者性别、年龄、白细胞、血小板、血红蛋白、骨髓原始细胞、CD34+、CD117+的关系。结果:NPM1基因突变阳性20例,占20.41%;FLT3-ITD基因突变阳性15例,占15.31%;NPM1、FLT3-ITD基因突变双阳性5例,占5.10%。正常核型38例,占38.78%,正常核型患者NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率及双阳性率均显著高于异常核型者(P<0.05)。NPM1基因突变阳性患者白细胞计数、血小板计数均显著大于NPM1基因突变阴性者,CD34+比例显著小于NPM1基因突变阴性者(P<0.05);FLT3-ITD基因突变阳性患者白细胞、骨髓原始细胞均显著大于FLT3-ITD基因突变阴性者(P<0.05)。NPM1基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著高于NPM1基因突变阴性者(P<0.05);FLT3-ITD基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著低于FLT3-ITD基因突变阴性者(P<0.05)。结论:对老年non-APL患者行FLT3-ITD及NPM1基因突变检测,可指导临床治疗及疗效评估。  相似文献   
3.
目的基于临床康复应用对比动态心电图与常规心电图的诊断价值。方法 2015年3月—2016年3月,以45例拟行常规及动态心电图检查者为研究对象,将行常规、动态心电图者分别设为常规组(45例)、动态组(45例)。记录并对比两组期前收缩、室上速、房颤、窦性停搏、ST-T异常、房室肥大等的检出率及诊断价值(敏感度、特异度)。结果 (1)期前收缩、室上速、房颤、窦性停搏、ST-T异常、房室肥大等的检出率:动态组分别为57.78%、13.33%、11.11%、8.89%、42.22%、13.33%,高于常规组的22.22%、2.22%、2.22%、0.00%、22.22%、2.22%,差异有统计学意义(P0.05)。(2)敏感度:动态组为89.74%,高于常规组的53.85%,差异有统计学意义(P0.05);两组特异度接近(2.22%vs4.44%),差异无统计学意义(P0.05)。结论动态心电图的临床诊断价值优于常规心电图,在康复治疗中,可考虑推广使用。  相似文献   
4.
目的探讨原发性血小板增多症(ET)钙网蛋白(CALR)基因突变及与临床特征的关系。方法病例为2013年1月至2015年10月医院确诊为ET患者62例,采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法序列检测CALR基因9号突变及基因序列,并结合临床特点作进一步分析。结果本组62例ET患者中,17例为CALR基因9号外显因子突变,占27.42%;Ⅰ型CALR基因突变患者WBC、PLT显略低于Ⅱ型,但因样本量较少,未行统计学分析;CALR基因突变阳性ET患者WBC、PLT、Hb均显著低于阴性,具有统计学意义(P0.05)。结论原发性血小板增多症CALR阳性情况与临床症状存在一定关系,但临床分型还有待扩大样本量进一步探讨。  相似文献   
5.
  目的  分析弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者治疗后血清β2微球蛋白(β2 microglobulin,β 2-MG)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平的变化和临床意义。  方法  选取2015年2月至2017年7月四川省人民医院收治的89例DLBCL患者为研究对象(DLBCL组),选择同期至四川省人民医院行体格检查的健康人群40例作为对照组,入院后所有DLBCL患者均接受标准化疗,化疗前后均留取患者外周静脉血,测定血清β2-MG、VEGF及LDH水平的变化,与对照组相比;采集所有DLBCL患者的临床病例资料,分析上述因子的变化与DLBCL患者临床病理参数和疗效的关系。  结果  入院时DLBCL患者血清β2-MG、VEGF及LDH水平均高于对照组(P < 0.05);化疗后DLBCL患者血清β2-MG、VEGF及LDH水平均降低,与同组化疗前比较差异具有统计学意义(P < 0.05);化疗R-CHOP方案组患者的治疗有效率明显高于CHOP组(P < 0.05);伴典型B症状患者血清LDH水平高于未伴B症状患者(P < 0.05),Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期患者血清β2-MG、VEGF及LDH水平均高于分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(P < 0.05),伴骨髓侵犯患者高于未伴骨髓侵犯患者(P < 0.05),国际预后指数(international prognostic index,IPI)为高危的患者高于低危患者(P < 0.05),治疗反应无效的患者高于有效患者(P < 0.05);DLBCL患者血清VEGF、β2-MG及LDH水平表达三者互相比较均呈正相关,三者与治疗有效率的对比均呈负相关(P < 0.05)。  结论  DLBCL患者血清β2-MG、VEGF及LDH水平较高,且在治疗后呈明显下调,三者表达水平的变化均与患者临床分期、骨髓侵犯、IPI指数和治疗反应相关,提示其可作为DLBCL患者疾病监测、治疗疗效和预后评估的依据。   相似文献   
6.
蒽环类药物是一类临床疗效肯定、目前广泛应用于恶性肿瘤治疗的化疗药物,但其剂量累积性心脏毒性的严重副作用限制了其临床应用.化疗中如能早期发现患者的心脏毒性并积极防治,将有助于治疗的顺利完成及提高化疗后的生存率.目前监控手段主要有心电图、超声心动图、放射性核素心肌显像以及生化指标的测定等.防治方法主要包括化疗前评估危险因素,化疗期间控制药物累积剂量、选用高效低毒的蒽环类药物,以及使用心脏保护剂.目前心脏保护剂的研究重点主要是抗氧化剂和铁螯合剂,其中右丙亚胺是典型代表.  相似文献   
7.
车菲菲  徐娟  刘瑜  徐才刚 《华西医学》2010,(12):2167-2170
目的 采用多柔比星(doxorubicin,DOX)制备心肌损伤动物模型,评价各种检测心功能变化方法的意义。方法14只新西兰大白兔,D()x耳缘静脉注射,每周3mg/kg,共10周。分别于给药前、第4周末及实验结束时测定血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,彩色多普勒超声心动图检测心功能变化,并观察心肌组织病理形态学改变及心肌细胞凋亡情况。结果使用DOX前后对比,血清cTnI和BNP浓度升高(P〈0.05);左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)下降(P〈0.05);心肌组织病理显示心肌细胞出现不同程度的空泡变性与水肿,细胞间隙明显增宽,大量炎性细胞浸润。心肌细胞凋亡明显增加。结论结合心脏超声检查和血清cTnI、BNP指标检测可判断心肌损伤程度。  相似文献   
8.
EB病毒(EBV)是一种嗜人类淋巴细胞的双链y-DNA疱疹病毒,EBV在正常人群中感染普遍。国内外众多研究结果表明,EBV与多种人类疾病有关,如传染性单核细胞增多症、鼻咽癌、淋巴瘤等。本文仅就EBV与不同细胞属性和组织学类型的淋巴瘤之间的关系作一综述。  相似文献   
9.
右丙亚胺对阿霉素引起的心脏毒性防治效果及其机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)所致心脏毒性的防治效果及可能作用机制.方法 31只新西兰大白兔随机分为阿霉素[3 mg/(kg·week)×10,iv]组和阿霉素+右丙亚胺组[60 mg/(kg·week)×10,iv或ip],分别于用药前、用药第4周末及10周末测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,超声心电图机检测心功能变化,并观察心肌组织病理形态学改变及心肌细胞凋亡情况.结果 阿霉素组实验前后对比,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),cTnI和BNP浓度升高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.05);右丙亚胺可明显降低MDA、cTnI和BNP水平(P<0.05),使LVEF和LVFS值升高(P<0.05),并能减轻心肌病理损伤,减少心肌凋亡细胞.结论 右丙亚胺对阿霉素所引起的心脏毒性具有一定的保护作用,其作用机制主要是减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量和减轻心肌细胞凋亡.  相似文献   
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