兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素致心肌损害的保护作用

目的：研究兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起大鼠心肌损害的保护作用。方法：① 内毒素休克模型[静注内毒素（LPS）10mg/kg]：设手术对照组、单纯LPS组、迷走神经切断（VC）＋LPS组和VC＋LPS＋迷走神经电刺激（VS）组,观察电刺激迷走神经对心肌组织炎症介质和心肌酶指标的影响。②内毒素血症模型（静注LPS5mg/kg）：设LPS＋电针非经非穴组、LPS＋电针足三里穴组、VC后注射LPS组和VC＋LPS＋电针足三里穴组,观察电针副交感神经相关穴位足三里穴对内毒素血症引起的心肌组织损伤的保护作用。各组大鼠均于注射LPS后2h处死,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）活性和组织病理学改变,内毒素休克各组测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：刺激迷走神经可明显降低内毒素休克大鼠心肌组织TNF-α含量;刺激迷走神经或电针足三里穴能显著降低LPS注射后2h大鼠血浆CK-MB活性,减轻心肌组织病理损害;切断迷走神经能显著减轻或消除电针足三里穴的作用,进一步升高血浆CK-MB活性,加重心肌组织损害。结论：刺激副交感神经激活胆碱能抗炎通路对内毒素血症和内毒素休克大鼠心脏具有不同程度的保护作用。     

内毒素血症致肾衰大鼠中人参皂苷及L－硝基－精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

多脏器功能衰竭（MOF）的发病机制尚未完全明了，其中免疫复合物学说认为与内毒素（LPS）血症有关。一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）在内毒素休克所致急性肾衰（ARF）的发病机制中具有重要作用。中医学认为，休克系“阳气暴脱”，而人参有“回阳救逆”之功效，其有效成分主要是人参皂甙。本研究通过制作内毒素血症所致急性肾衰的大鼠模型，观察人参皂甙以及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸（L-NNA）对肾组织中NOS表达的影响。     

核心内毒素抗体的免疫防护作用及其机理

有效地预防与控制G~-菌感染、内毒素休克是提高临床危重病人救治率的关键。大量的动物实验证明:内毒素核心糖脂(CGL)抗体(包括抗血清及单克隆抗体)对同源或异源G~-菌及其内毒素的攻击具有良好的保护作用。临床初步应用亦显示出较好的疗效。但对此仍有不同的看法,其确切的作用机理尚待阐明。CGL单克隆抗体的研究和推广应用可能成为临床防治内毒素血症及其严重并发症的有效途径。     

杀菌性通透性增强蛋白对内毒素休克大鼠重要器官的保护作用

目的 探讨杀菌性通透性增强蛋白（ＢＰＩ）对内毒素休克大鼠重要器官功能的保护作用,为ＢＰＩ的临床研究提供实验依据。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,１ 次性动脉内注射大鼠肝菌内毒素（ＬＰＳ）１２．５ｍｇ／ｋｇ,复制内毒素休克模型。注射ＬＰＳ后即刻,１例性动脉内注射ＢＰＩ５ｍｇ／ｋｇ或等容量生理盐水。结果 （１）ＢＰＩ治疗组动物存活时间延长,动物２４小时存活率为８０％,显著高于生理盐水对照组的２０％;（２     

内毒素休克时的肾脏改变

肾脏是内毒素休克时最早受累的器官。在内毒素及其激活的介质共同作用下，肾脏可发生血液动力学、代谢及组织学等一系列改变，进而导致急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）。认识其发病机制，将有助于ＡＲＦ的预防、处理及预后的改善。     

胆道梗阻时654－2对肾脏的保护作用

胆道梗阻时６５４－２对肾脏的保护作用王喜艳，徐德征，王向东，王海东，刘兵胆道梗阻可致肾脏于缺血缺氧状态［１］，而内毒素血症（ＥＴＭ）是导致这种状态的重要因素之一［２］。实验研究表明６５４－２治疗内毒素休克的重要机理之一是其能在细胞膜水平上与内毒素分子...     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠微循环灌注的保护作用

目的 探讨杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对内毒素休克时血液动力学和内脏微徨灌注的保护作用及其机制。方法 采用大鼠内毒素休克模型,动态观察血液动力学、内脏微循环灌注量和血浆生物喋吟、一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果 休克早期给予重组ＢＰＩ,可显著提高平均支流压、心脏指数及每搏输出量,明显改善肝、肾、小肠抽徨灌注量及动物预后（Ｐ〈０．０５～０．０１）,循环ＮＯ产生亦不同程度受到抑制。结论 早期应用ＢＰ     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂在内毒素休克急性肾功能衰竭大鼠中的作用

革兰阴性杆菌败血症及其所致内毒素休克、急性肾功能衰竭(ARF)仍是临床常见的危重急症,病死率较高。近年研究表明一氧化氮合酶(NOS,包括诱导型iNOS、内皮型eNOS和神经型nNOS,后两者又合称为结构型cNOS)表达和一氧化氮(NO)生成改变在内毒素休克发病机制中有重要作用。L-canavanine(Can)为一具较高特异性的iNOS抑制剂,可防止内毒素所致低血压,减轻心肝肺等脏器损害,延长实验动物生存时间[1]。但在内毒素休克、ARF中Can对肾脏损害及3种NOS亚型表达的影响尚未见报道。     

内毒素血症下大鼠主、肺动脉血红素氧化酶-1的不同表达

感染性休克是一种临床上并非罕见的症候群,对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明。本文旨在研究内毒素血症时大鼠主、肺动脉内血红素氧化酶-1（HO-1）的变化,以明确一氧化碳在感染性休克时体循环和肺循环的不同     

内毒素血症大鼠肺主动脉中一氧化氮合酶蛋白表达

一氧化氮合酶（NOS）作为NO生长的限速因素，是影响内毒素体克发病过程的重要中介物质，现已发现的NOS按产生是否需要外界刺激分为结构型（cNOS)和诱导型，按分布位置又将前者分为神经型（eNOS).在动物实验和临床观察中应用NOS和（或）iNOS抑制剂抑制NOS的基因和蛋白表达变化可使肺间质水肿和低血压得到改善，但是内毒素休克的死亡率仍然居高不下。且肺循环和体循环对吸入DO存在不同的反应，本实验拟在大鼠内毒素血症模型的肺动脉和胸主动脉中观察3种NOS蛋白表达的时间依从性变化及肺动脉和胸主动脉中NOS蛋白表达的差异，以了解内毒素休克时肺循环和体循环中3种NOS的蛋白表达的变化规律。     

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。     

电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响.方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只.IFR组于失血后10 min即行补液,经股静...     

电针足三里穴对大鼠40％血容量失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的：研究电针足三里穴对40％血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为口服GES组（GES,n=16）;失血＋口服GES＋电针非经非穴组（H4-GEs／SEA,n=16）和失血＋口服GES4-电针足三里穴组（H4-GES／EA,n=16）。大鼠用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。于失血后0．5h及1h分两次给予2倍失血量的GES灌胃。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于第二次灌胃后在清醒状态下电针足三里穴（频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。非经非穴组于失血口服GES后刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0．5cm,频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h和4h胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果：失血后2h和4h,H4-GEs／SEA组胃排空率分别为（42．2±7．8）％和（62．4±11．4）％,显著低于GES组（86．8±7．2）％和（92．4±12．5）%（P均〈0．01）;胃血流量分别为（80．091±42．200）U和（94．641±9．442）U,显著低于GES组（161．760±38．277）U和（146．010±17．512）U（P均〈0．01）。H＋GES／EA组失血后2h和4h胃排空率比H4-GES／SEA组提高34．0％和18．0％;胃血流量增加17．0％和12．6％（P〈0．05或P〈0．01）。结论：电针足三里穴能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

Correlation of the changes in diastolic myocardial tissue pressure and regional coronary blood flow in hemorrhagic and endotoxic shock

The changes in systemic hemodynamics, in diastolic myocardial tissue pressure (MTP), and in regional coronary blood flow were observed during two stages of hemorrhagic or endotoxic shock in 17 dogs. Nine dogs were subjected to hemorrhagic shock at a mean arterial pressure of 50 mm Hg for 45 min and at 33 mm Hg for a further 15 min. Eight dogs were subjected to endotoxic shock for 1 hr.Both hemorrhagic and endotoxic shock led to a reduction in the magnitude of the normal diastolic MTP gradient from epicardium to endocardium. They also led to a reduction in the proportion of the left ventricular myocardial flow going to the subendocardial region. These changes occurred at a constant heart rate.It is suggested that the change in regional diastolic MTP is an important contributing factor to the inadequate subendocardial perfusion which can occur in both hemorrhagic and endotoxic shock.     

Changes in alpha-adrenergic receptors in dog livers during endotoxic shock

The effects of endotoxin administration on alpha-adrenergic receptors in dog liver plasma membranes were studied using [3H]dihydroergocryptine as a radioactive ligand. The Scatchard analysis revealed a two-component binding characteristic both in control and endotoxin-injected dogs. The Kd (dissociation constant) of the high-affinity component was increased by 32.5% (0.4 +/- 0.04 nM for control vs 0.53 +/- 0.06 nM for endotoxic; P less than 0.05) with no significant change in the Kd for the low-affinity component (3.0 +/- 0.44 nM for control vs 3.4 +/- 0.44 nM for endotoxic) 2 hr following endotoxin administration. The maximum binding capacity of the high-affinity component was decreased by 38.1% (460 +/- 19.3 and 285 +/- 14.8 fmole/mg protein for control and endotoxic, respectively; P less than 0.01) and that of the low-affinity component was decreased by 34.2% (1050 +/- 66.4 and 690 +/- 44.6 fmole/mg protein for control and endotoxic, respectively; P less than 0.05) 2 hr after endotoxin injection. The competitive inhibition studies show that the apparent Kd values for (-)-epinephrine, (-)-norepinephrine, and prazosin were increased 15, 13, and 25 times, respectively, with no significant change in the apparent Kd values for yohimbine or phentolamine 2 hr postendotoxin. These data demonstrate that the binding affinity of the high-affinity component and the number of alpha-adrenergic receptor binding sites were decreased in endotoxic shock. A modification of the alpha-adrenergic receptors in dog livers induced by endotoxin administration may play an important role in the development of hepatic glucose dyshomeostasis during shock.     

脓毒症患者血小板下降与感染性休克发生的相关性

目的：分析脓毒症患者血小板下降情况及其与感染性休克发生的相关性。方法回顾性分析45例脓毒症患者血小板正常范围内下降（同时测同一时间点的TPO水平）与感染性休克发生前后的变化,以及发生感染性休克与未发生休克的脓毒症患者血小板计数变化（同一时间TPO水平）并同APACHEⅢ（急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅲ）评分对比分析得出。结果脓毒症患者诊断前PLT水平为（187.7＆#177;51.73）＆#215;109/L;脓毒症诊断后PLT水平为（126.1＆#177;38.71）＆#215;109/L,二者差异具有统计学意义（t=5.743,P＜0.001）;24例脓毒症未发生休克患者PLT下降,为（49.44＆#177;49.50）＆#215;109/L;21例感染休克患者PLT水平下降,为（90.19＆#177;44.86）＆#215;109/L;二者差异具有统计学意义（t=-2.896,P＜0.001）。脓毒症患者诊断前后血小板计数下降和感染休克发生后血小板计数下降与APACHEⅢ评分均呈正相关关系（r=0.449、0.978,P＜0.001）。结论血小板计数下降作为脓毒症患者病情变化的单独风险依据,可观察抗炎与促炎平衡状态的指标,无论血小板计数在否正常范围,下降的趋势更为重要。     

Effect of heparin on the pulmonary surfactant system in experimental studies

Experiments were performed in 9 dogs and 20 rats. The effect of heparin (3-4 mg/kg of the body weight) on the lung surfactant was studied under conditions of bacterial endotoxic shock. Heparin was found to decrease the surfactant content in lungs by 57.6% in intact animals, while under conditions of endotoxic shock by 92.2% as compared with the initial level.     

机械通气患者并发消化道出血的危险因素分析

目的探讨机械通气患者并发消化道出血的危险因素。方法回顾2007年1月~2009年12月在我院ICU住院的91例机械通气（≥48 h）并发消化道出血的临床资料,配对选取91例同期住院的性别相同、年龄差距不超过2岁的机械通气但无消化道出血的患者作为对照组。结果机械通气患者消化道出血的发生率为12.4%（91/736）,logistic回归分析显示镇静不充分（OR=3.728,95%CI=1.377~10.093）、血小板减少（OR=2.269,95%CI=0.876~5.588）、休克（OR=2.25,95%CI=1.109~4.959）为机械通气患者发生消化道出血的三项独立危险因素。根据出血程度将消化道出血分为轻度出血（显性出血）67例（73.4%）,重度出血（临床严重出血）24例（26.6%）。轻度出血组镇静不充分比例明显高于对照组（22.4%vs.6.6%,P=0.004）,病死率与对照组无显著差异（P=0.264）。重度出血组APACHⅡ评分高于对照组[（20.5±7.5）分vs.（17.5±5.4）分,P=0.024],肾功能衰竭（45.8%vs.11.0%,P=0.000）、休克（45.8%vs.15.4%,P=0.003）、血小板减少（33.3%vs.8.8%,P=0.005）等发生比例均明显高于对照组,病死率明显增高（58.3%vs.7.7%,P=0.000）。结论镇静不充分,血小板减少,休克为机械通气患者发生消化道出血的三项独立危险因素,其中镇静不充分在轻度出血中较为突出。重度出血与肾功能衰竭、休克、血小板减少有关,为病情笃重的标志,预后差,死亡风险明显增高。     

加味承气汤保留灌肠联合电针治疗术后早期炎性肠梗阻

目的探讨-种安全有效的治疗术后早期炎性肠梗阻（EPISBO）的方法.方法：共观察60例EPISBO患者.A组30例,单纯运用西医治疗;B组30例,在西医治疗基础上加用加味承气汤保留灌肠联合电针治疗.结果：A组总有效率86.7%,B组总有效率93.3%,二组患者治疗总有效率差异有统计学意义（P〈 0.05）.A组与B组的平均肠鸣音恢复时间分别为（8.6±2.5）d、（6.5±3.1）d,平均肛门排气时间分别为（9.4±3.5）d、（7.1±3.2）d,B组明显优于A组.B组较A组血WBC、CRP治疗后下降明显, 差异有统计学意义（P〈 0.05）;同时B组较A组血ALB治疗后上升明显（P〈 0.05）.二组血清TNF-α、IL-6治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈 0.05）,且B组较A组下降明显（P〈 0.05）;二组血清IL-10治疗后较治疗前上升,且B组较A组上升明显（P〈 0.05）.结论：加味承气汤联合电针治疗EPISBO可缩短疗程,减少促炎因子的释放,促进抗炎因子的分泌,减轻肠壁水肿,减少血浆蛋白的丢失,促进肠功能的恢复,提高疗效,效果显著.