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雷米芬太尼呼吸抑制的半数有效血浆浓度的临床研究 总被引:11,自引:4,他引:7
目的测定靶控输注雷米芬太尼引起呼吸抑制的半数有效血浆浓度(Cp50)。方法20例择期手术病人行椎管内阻滞。按序贯法给予雷米芬太尼靶控输注20min,相邻血浆靶浓度之间比率为1·5。测定RR、SpO2、PETCO2及动脉血气。结果雷米芬太尼引起呼吸抑制的Cp50为1·8μg/L,95%可信区间为1·5~2·1μg/L。结论雷米芬太尼引起呼吸抑制的Cp50为1·8μg/L。 相似文献
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感染性休克是一种临床上并非罕见的综合征,特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧,代谢障碍,细胞损害,常导致多器官功能衰竭和死亡,预后很差。对于其发病机制已有很多研究,但仍 相似文献
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目的:研究复合应用高渗氯化钠溶液和琥珀酰明胶对失血性休克犬的血流动力学和氧转运的影响。方法:18只犬麻醉后气管内插管,自主呼吸空气。经股动脉放血至平均动脉压为6.7kPa并维持2h。分为3组,每组6只。氯化钠溶液组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl;高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶;乳酸钠林格氏液组:于20min内输入2.5倍失血量的乳酸钠林格氏液。结果:3组的血流动力学参数在治疗后都有显著的改善。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶对血流动力学和氧供的作用时间较HSC持久。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组的胶体渗透压明显高于其它两组。各组氧摄取率和血浆乳酸浓度无显著差异。结论:失血性休克早期应用小容量75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶可改善血流动力学和氧供需平衡。 相似文献
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目的:通过表面活性物质缺乏的兔肺模型,评估传统通气模式(conventional mechanical ventilation,CMV)与允许性高碳酸血症加最佳PEEP(permissive hypercapniaassociated withidealPEEPventilation,PHY+ PEEPi)的通气模式对肺损伤的影响,了解肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactorα,TNFα) 与机械通气引起肺损伤(ventilatorinducedlunginjury,VILI) 的关系。方法:12 只成年兔,以反复肺灌洗法制备表面活性物质缺乏兔肺模型。以CMV(C组) 或PHY+ PEEPi (P 组) 通气4 h 后,测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TNFα含量和白细胞分类计数,测定肺水量,进行动脉血气分析和病理检查。结果:CMV 组表现为明显的低氧血症,BALF中较多的中性粒细胞数,总肺水量及血管外肺水量明显增多,肺内病理改变为较明显透明膜形成及炎性细胞聚集;而PHY+ PEEPi 组引起较少的上述病理、生理变化。且CMV 组BAL 相似文献
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Sodasorb(R)LF降解七氟醚生成化合物A的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 测定七氟醚与Sodasorb(R)LF反应生成的化合物A含量.方法 30例 ASA Ⅰ或Ⅱ级行七氟醚全身麻醉的掸期手术病人随机均分为三组,吸入氧气的流量分别为2 L/min(A组)、0.5 L/min(B组)和0.3 L/min(C组).七氟醚呼气末浓度均为1 MAC.分别在0(七氟醚呼气末浓度到达1 MAC时)、1和2 h从回路中抽取气体样本,以气相色谱法测定其中的化合物A含量,并同时测定吸收剂温度和含水量.结果 各组均未测出化合物A的含量.结论 气相色谱法检测不到七氟醚与 Sodasorb(R)LF反应牛成化合物A. 相似文献
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异丙酚靶控输注时瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度 总被引:21,自引:0,他引:21
目的测定异丙酚靶控输注时瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度。方法择期手术病人20例,瑞芬太尼靶控输注2 min后,输注血浆靶浓度为3 mg·L-1的异丙酚,病人意识消失后给予罗库溴铵行气管插管。瑞芬太尼血浆靶浓度按序贯法确定,相邻血浆靶浓度之间比率为 1.2。结果瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度为2.6μg·L-1,95%可信区间为2.4- 2.8μg·L-1。结论在复合靶控输注3 mg·L-1异丙酚时,瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆靶控浓度为2.6μg·L-1。 相似文献
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内毒素血症下大鼠主、肺动脉血红素氧化酶-1的不同表达 总被引:1,自引:0,他引:1
感染性休克是一种临床上并非罕见的症候群,对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明。本文旨在研究内毒素血症时大鼠主、肺动脉内血红素氧化酶-1(HO-1)的变化,以明确一氧化碳在感染性休克时体循环和肺循环的不同 相似文献
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内毒素预处理对大鼠急性肺损伤的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨肺泡巨噬细胞核因子κB( NFκB)活性变化在内毒素所致大鼠急性肺损伤中的作用。方法 Wistar大鼠 36只 ,12只腹腔连续 3d注射脂多糖 ( L PS) 0 .5、0 .5和 1.0 mg/ kg,第 4 d腹腔注射脂多糖 ( L PS) 6 mg/ kg( L PS预处理组 ) ;12只腹腔注射内毒素 6 m g/ kg(肺损伤组 ) ;12只为正常对照组 ,腹腔注射生理盐水。注射完毕后 4 h处死大鼠 ,取肺测定肺组织湿 /干质量比 ( W/ D) ;以 99Tc标记的血清白蛋白测定肺通透指数 ;从肺灌洗液中提取肺泡巨噬细胞核蛋白 ,用凝胶电泳迁移率 ( EMSA)方法检测 NFκB活性。各组肺进行病理组织学观察。结果 L PS预处理组肺 W/ D及通透性显著低于肺损伤组 ,而 Pa O2 和碱剩余高于肺损伤组 ;且肺损伤组及 L PS预处理组的 NFκB活性皆显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,L PS预处理组高于肺损伤组。结论 内毒素预处理可减轻内毒素造成的肺损伤 ,此现象可能与肺泡巨噬细胞 NFκB活性变化有关 相似文献