异丙酚对家兔CO2气腹时肝损伤的影响

腹腔镜手术因其创伤小、恢复快、疗效可靠等优点,已广泛应用于临床.该手术的麻醉方法常采用异丙酚复合麻醉.腹腔镜手术过程中需要使用CO2建立气腹,而气腹压力可造成肝脏功能损害[1-2].研究表明,异丙酚对肝脏有一定保护作用[3],也有研究表明,持续输注异丙酚可减少肝动脉血流,对肝脏功能有一定损害[4].本研究拟探讨异丙酚对家兔CO2气腹时肝功能的影响,以评价异丙酚对肝脏功能的影响,为临床研究提供依据.     

甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经元bax和bcl-2表达的影响

脊髓损伤(SCI)呈高发生率、高致残率、高耗费、低死亡率的新特点[1].SCI与脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后所引起神经元凋亡有密切关系.我们采用SCII动物模型[2],观察甘草酸二铵(DG)对bax和bcl-2表达的影响作用,探讨DG保护SCII的可行性.     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注诱发视网膜损伤的影响

本课题组前期研究结果表明,大鼠小肠缺血再灌注可诱发视网膜损伤[1].研究表明,异丙酚可减轻心脏、脑缺血再灌注损伤[2-3],其对肠缺血再灌注诱发视网膜损伤的影响尚未定论.本研究拟探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注诱发视网膜损伤的影响.     

羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对C02气腹患者PaCO2和腹膜巨噬细胞免疫功能的影响

腹腔镜手术气腹期间,C02可经变薄受损的腹膜毛细血管吸收人血致高碳酸血症[1-2];还可引起腹膜内环境改变,抑制腹膜巨噬细胞对细胞因子释放,出现免疫抑制[3-5].有研究表明,围术期输注6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)可降低毛细血管通透性[6-8].而其是否可预防腹腔镜手术患者气腹期间高碳酸血症的发生尚未定论.本研究拟评价HES 130/0.4容量治疗对CO2气腹诱发腹腔镜手术患者高碳酸血症和腹膜巨噬细胞免疫功能抑制的影响,为临床提供参考.     

粒细胞刺激因子对小鼠脱细胞真皮基质移植区血管新生的影响

组织工程皮肤在烧伤外科、整复外科有广阔的应用前景,但由于其缺乏血管网结构,导致缺血再灌注、无营养支持的时间较长,存在屏障功能不完善、抗感染能力差等问题.利用血管内皮祖细胞( EPC)的治疗性血管生成作用可明显促进血管新生[1],Isenberg等[2]利用EPC构建了小口径组织工程化动脉血管.粒细胞刺激因子( G-CSF)是能够有效动员EPC的生长因子[3],可提高外周血中EPC数量[4].     

腰-硬联合麻醉在腹腔镜子宫切除术中的应用

腹腔镜(LC)手术的人工气腹可明显影响患者的呼吸循环功能[1].目前绝大多数患者都在气管内全麻下完成手术.近年来对椎管内麻醉下CO2气腹对呼吸循环功能影响的认识不断深入,LC手术也可采用椎管内麻醉.本文观察了LC子宫手术患者不同麻醉方式下CO2气腹对呼吸、循环的影响.     

急性下肢动脉缺血的导管溶栓治疗

急性下肢动脉缺血(acute lower limb ischemia,ALI)是血管外科的一种常见疾病,其发病率约为13/10万～17/10万[1],病因包括动脉栓塞和动脉血栓形成,手术治疗快捷有效,但由于冠心病、脑梗塞等伴随疾病,死亡率可高达20%[2].在腔内治疗飞速发展的今天,急性下肢动脉缺血导管溶栓已成为腔内治疗的一种方法,起到治疗和辅助治疗的作用.     

骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响

T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.     

富血小板纤维蛋白促进创伤修复的研究进展

软组织和硬组织的创伤修复是由细胞内、外多种物质介导,调节信号蛋白的活动.虽然对整个过程的机制目前尚不十分清楚[1],但血小板在促进创伤修复中的重要作用已经得到证实[2].自Whitman等[3]首次采用浓缩血小板取代纤维蛋白胶来改善创伤愈合以来,制备浓缩血小板的技术一直在不断地发展和进步.研究血小板浓缩物用于临床研究的效果,近年来一直存有争议[4-5].     

急性上肢动脉缺血的外科治疗

急性上肢动脉缺血疾病(Acute upper- limb arterial ischemia)与下肢动脉缺血疾病相比临床少见[1],人群发病率约为每年1.2 ～ 3.5/10万人[2].2000年1月-2011年5月北京友谊医院血管外科共收治20例急性上肢动脉缺血患者,所有患者均接受急诊手术治疗.患者随访1～ 77个月.现报道如下.     

浙江省首例蜱叮咬感染新布尼亚病毒诊治分析

近几年,河南、安徽等地相继出现以发热伴血小板减少为主要表现的感染性病例,被命名为发热伴血小板减少综合征(sfts),其中少数重症患者因多脏器功能衰竭死亡[1-2].部分sfts病例为人粒细胞无形体病[3],但大多数却检测不到其核酸和特异性抗体.2010年5月中国疾病预防控制中心(cdc)在河南、湖北等6省从发热伴血小板减少为主要表现的患者血液中分离到病毒,并确定为布尼亚病毒科白蛉热病毒属的一种新病毒,命名为发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒(severe fever with throbocytopenia syndrome bunyavirus, sftsv)[4].     

肾移植后血清Hepcidin的表达及其临床意义

自由基和氧化应激反应在移植肾缺血再灌注损伤的级联反应中起着关键作用[1],铁是自由基最重要的组成成分,而且缺氧和游离铁的相互作用进一步促进了损伤的发生[2].近年来发现,肝细胞合成和分泌的Hepcidin是机体铁代谢的重要调节分子[3],但肾移植后肾脏缺血再灌注损伤产生的缺氧、失血和炎症反应对血清Hepcidin表达的影响报道少见.本研究观察了肾移植后血清Hepcidin的表达变化,并分析其与血清白细胞介素6(IL-6)、转铁蛋白受体(sTfR)和血肌酐等指标的相关性,旨在探讨血清Hepcidin在肾移植中的表达及其临床意义.     

CO_2气腹预处理对模拟腹腔镜肾部分切除术环境下大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨在模拟腹腔镜肾部分切除术(laparoscopic partial nephrectomy,LPN)环境下不同CO2气腹压力对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:模拟LPN建立操作模型,将40只雄性Wistar大鼠平均分为4组:无气腹预处理组(NPre组),低压气腹预处理组(LPre组),中压气腹预处理组(MPre组)和高压气腹预处理组(HPre组),气腹预处理压力分别为0、5、10和15mmHg。气腹预处理方式为供气10min、放气10min,在10min放气阶段行开腹、暴露肾蒂血管等操作;随后夹闭左肾蒂血管并关腹,给予10mmHg的持续供气。术中各组大鼠完全阻断左肾血供45min,于再灌注24h时间节点切取左肾,比较各组大鼠肾小管损伤评分及氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的变化。结果:NPre组大鼠肾脏出现严重的缺血再灌注损伤,与LPre组的损伤程度差异无统计学意义(P0.05),而MPre组和HPre组的损伤程度明显减轻(P0.05);MPre组和HPre组大鼠肾脏损伤程度差异无统计学意义(P0.05)。结论:经过45min的血流阻断,大鼠肾组织出现了严重的缺血再灌注损伤;低压气腹预处理不能减轻损伤,中压和高压气腹预处理则可显著提高肾组织对缺血的耐受性。气腹预处理可作为LPN术中减轻肾缺血再灌注损伤的有效方法。     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

两种不同麻醉方法对二氧化碳气腹中胃粘膜pH值的影响

众所周知,CO2气腹对机体造成诸多影响。据报道CO2气腹可使胃粘膜血流减少[1]、粘膜损害。近年来,胃粘膜pH(pHi)被证明是反映胃肠粘膜缺血缺氧的敏感指标。Schlichty认为胃粘膜与动脉血CO2分压差P(i-a)CO2是较胃粘膜pH(pHi)更有意义的反映胃肠粘膜缺血缺氧的指标。     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.