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1.
目的 确定在原发性骨肉瘤中是否有P16基因的异常及P16基因异常与CDK基因扩增之间的关系。方法 应用定量Southern blot方法分析确定P16基因的缺失及CDK基因的扩增。用PCR=SSCP方法检测P16基因突变,结果:在60例分析P16基因的标本中有5例(9%)存在P16基因的重排或缺失。均发生于原发肿瘤。在67例分析CDK4基因的标本中,有6例(9%)存在CDK4基因的扩是有包括3例, 相似文献
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人非小细胞肺癌P16基因突变研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨p16基因缺失和突变与人非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法应用多重PCR、SSCP分析及DNA序列分析技术,对45例人非小细胞肺癌组织中p16基因外显子1和外显子2进行基因缺失和突变分析。结果45例肺癌样品中共检出19例p16基因缺失,总的缺失率为42.2%(19/45)。其中纯合型缺失8例(17.8%),半合型缺失11例(24.4%);外显子1缺失7例(15.6%),外显子2缺失12例(26.7%);p16基因外显子2的突变检出率为31.1%(14/45);DNA序列分析显示p16基因72位密码子无义突变7例,75位密码子错义突变7例。结论p16基因的缺失和突变可能与人非小细胞肺癌的发生、发展有关。 相似文献
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食管癌p16基因变异分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为了探讨P16基因与食管癌发生、发展的关系。方法 应用聚合酶链反应、单链构象多态分析(PCR-SSCP)方法检测30例食管癌中P16基因的纯合性缺失和突变情况,并分析P16基因变异与食管癌的是关系。结果 30例食管癌患者中4例P16基因纯合性缺失,2例存在突变。6例阳性样品与其它样品在年龄、饮酒史方面差异有显著性(P〈0.01),与淋巴结转移、病理分期有差异(P〈0.05),而与性别、肿瘤部 相似文献
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膀胱移行细胞癌中P16及Rb基因表达的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
应用免疫组织化学方法对59例膀胱移行细胞癌中P16及Rb基因的表达进行研究。结果显示:59例中P16及Rb基因阳性表达率分别为4746%、7119%,其中11例肿瘤组织(1864%)P16及Rb基因均阳性表达,未发现同一肿瘤组织中同时存在P16及Rb基因的表达缺失。P16及Rb基因在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率在肿瘤病理分级及临床分期的差异中均有显著性(P<005)。结果提示:P16及Rb基因的异常表达在膀胱肿瘤的发生、发展过程中起重要作用,膀胱肿瘤中P16及Rb基因同时表达缺失是少见现象 相似文献
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王固新 《国际泌尿系统杂志》1997,(3)
多肿瘤抑制基因(MTS1/P16/CDKN2)是1994年发现的新型抑癌基因,定位于第九号染色体短臂2区1带,在多种肿瘤细胞系和原发性肿瘤中发生突变与缺失。所编码的P16蛋白为细胞周期素依赖激酶4的抑制因子,也是直接控制细胞增殖周期的细胞固有蛋白,P16蛋白失活与P16基因突变、纯合缺失、5’-CPG区甲基化有关。P16与肾癌、膀胱癌的发生发展有关。P16基因长度仅为P53的14,易于操作,在肿瘤基因治疗方面有应用前景。 相似文献
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目的:研究抑癌基因CDKN2的突变、缺失在人前列腺增生症(BPH)病因中的作用机制。方法:用PCR-银染SSCP技术分析了20例正常前列腺组织和41例BPH中CDKN2基因纯合性缺失和突变的情况。结果:13例BPH有CDKN2基因缺失,总缺的率为31.6%;正常前列腺组织中有1例出现CDKN2基因缺失,缺失率为5%(P〈0.05);无CDKN2基因的突变。结论:CDNK2基因的与BPH的发病机制有 相似文献
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p16基因在大肠癌中表达的免疫组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
抑癌基因的缺失和功能丧失在肿瘤发生发展中起着十分重要的作用,本实验选择了新发现的多肿瘤抑制基因p16,利用免疫组化ABC法检测了结肠癌31例、直肠癌22例和正常大肠组织28例中p16抑癌基因表达情况。一、材料与方法1.标本来源:(1)实验组:收集第四... 相似文献
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原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失突变的研究 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 探讨p16基因的原发性膀胱移行细胞癌中的改变。方法 应用多聚酶链(PCR)和多聚酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法对38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失、突变进行分析。结果 原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失率为18.42%,未观察到突变。缺失、突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系。结论 肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段p16基因缺失或突变可能有助于肿瘤细胞的增殖,在膀胱肿瘤细胞传代中起有重要作用。 相似文献
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抑癌基因p16和RB与肺癌早期诊断的临床实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究肺癌组织中p16和RB基因失活的比率和失活的机制,探讨其与肺癌生物学特性及临床、病理和基因分型诊断的关系。方法 采用免疫组化、双重原位杂交、PCR、PCR-SSCP以及序列分析等方法,检测106例肺癌患者的癌组织和正常肺组织以及23例肺良性疾病标本抑癌基因p16和RB的改变,并做对比研究。结果 肺癌细胞p16RB在蛋白和mRNA水平的表达明显低于正常肺组织和良性疾病肺组织,且与肺癌组织学类型、有无淋巴结转移以及临床病理分期密切相关,较早期肺癌(Ⅰ、Ⅱ期)病例即 较显著的抑癌基因0p16和RB的失活(32.6%和28.3%);非小细胞肺 以p16基因失活为主(50.1%),小细胞肺癌以RB基因失活为主(88.2%),p16基因失活的主要机制有纯合缺失、甲基化和点突变。结论 抑癌基因p16和RB在肺癌发生 相似文献
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乳腺癌细胞p16基因的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨P16基因在乳腺癌中的突变形式和频率以及有效的检测手段。方法 采用细胞2,反复贴壁法纯化人乳腺癌细胞、经多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析技术。对14例纯化乳腺癌细胞标本,14例新鲜未纯化标本和27例石蜡包埋标本及相应的癌旁乳腺组织标本的这6基因突变进行了对比性研究。结果 纯化的癌细胞组P16基因突变率为42.9%,而新鲜未纯化细胞组、石蜡包埋细胞组及癌旁乳腺细胞组的P 相似文献
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CDKN2/p16基因存在状态与肺癌 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究CDKN2 /p16基因缺失和蛋白丢失在肺癌发展中的作用。方法 采用免疫组化和改良标本处理的PCR技术 ,对 89例肺癌病人手术标本CDKN2 /p16基因第 1、2外显子纯合缺失和P16蛋白表达丢失情况进行分析对比研究。结果 CDKN2 /p16基因第 1或 (和 )第 2外显子总缺失率为2 5 8% (2 3/ 89) ,P16蛋白丢失率为 47 2 % (4 2 / 89) ,基因的缺失和蛋白的丢失集中发生于非小细胞肺癌(NSCLC) ,并与转移和分期有关。结论 CDKN2 /p16基因的异常可能是NSCLC区别于小细胞肺癌(SCLC)的特有的分子事件 ,其在NSCLC的发生发展中起一定的负调控作用 相似文献
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OBJECTIVE: To evaluate whether polymorphism of the interleukin-4 gene exon 3, and of the interleukin-1beta gene exon 5 and promoter region, are associated with transitional cell carcinoma (TCC) of the urinary bladder, as cytokines are hypothesized to be important in cancer formation. PATIENTS, SUBJECTS AND METHODS: The study included 138 patients with TCC of urinary bladder and 105 healthy controls living in the same area. Each genetic polymorphism was typed using polymerase chain reaction-based restriction analysis. Genotype distribution and allelic frequencies between patients and controls were compared. RESULTS: There were significant differences in genotype and allelic distribution of intron 3 RP1/RP2 polymorphism (P < 0.001), but no significant difference in genotype distribution or allelic frequencies of the interleukin-1beta gene polymorphism between patients with bladder cancer and controls. CONCLUSION: The interleukin-4 gene intron 3 polymorphism is associated with bladder cancer and is a potential genetic marker in screening for the possible causes of bladder cancer. 相似文献
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目的探讨P16基因修饰后人膀胱癌细胞体外培养生物学特性的变化。方法将携带P16基因的腺病毒体外转染人膀胱癌T24细胞,观察腺病毒对T24细胞的转染效率以及P16基因修饰的T24细胞体外生物学特性的改变。结果在多重感染度(MOI)值为50,转染时间为12h时,能够达到75%~80%的转染效率,并获得目的基因P16蛋白的高效表达。转染P16基因的T24细胞生长明显受到抑制,Fas和MHCI类抗原表达增高。细胞周期分析显示细胞阻滞于G0/G1期的比例明显高于对照组(85%比62%)。结论人膀胱癌细胞中外源P16基因的表达不仅直接抑制肿瘤细胞的恶性增殖。还可诱导细胞发生凋亡,同时能增强肿瘤细胞的自身免疫原性。 相似文献
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CD44v和nm23-H1产物在复发性膀胱癌表达的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨CD44v和nm23-H1产物对诊断膀胱癌恶性程度和复发的意义。方法应用流式免疫法对45例膀胱癌标本的CD44v和nm23-H1基因产物的表达进行研究。结果CD44v产物的高表达和nm23-H1产物的低表达与膀胱癌的浸润程度和复发均有关(P<0.05)。在膀胱癌中CD44v和nm23-H1基因产物表达呈负相关(r=-0.2876),在复发性膀胱癌中两者表达亦呈负相关(r=-0.4238)。结论CD44v和nm23-H1表达在膀胱癌发生发展和预后中起协同作用,同时检测CD44v和nm23-H1基因产物的表达能为判断膀胱癌的恶性程度和复发提供依据 相似文献
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血管生成素基因在膀胱癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管生成素(Angiopoietin,Ang)基因在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法:从38例确诊为膀胱癌标本和10例正常膀胱标本中提取总RNA,利用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)技术检测所有标本中Ang-1和Ang-2的mRNA水平。结果:Ang-1基因在膀胱癌和正常膀胱组织中均有表达,且无明显差异;Ang-2基因仅在膀胱癌中表达,且与膀胱癌的分期、转移和血管浸润相关,但与肿瘤的分级和复发无关。结论:Ang-2基因的表达与膀胱癌的分期、转移和血管浸润相关,可能参与肿瘤血管生成的调控。 相似文献
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CDKN2/p16基因HapⅡ位点甲基化与肺癌关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过检测CDKN2/p16抑癌基因上游调控序列及外显子E1 HapⅡ位点甲基化状态,探讨基因甲基化在肺癌发生中的作用,为肺癌的早期诊断及基因治疗提供可能的理论依据。方法:取58例肺癌患者手术切除的肺癌病理组织标本,16例肺组织良性病变并手术患者的病理标本作为对照。免疫组织化学技术检测p16蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)技术分析该基因HapⅡ位点甲基化状态。结果:58例肺癌患者中,14例HapⅡ位点发现甲基化,甲基化率为24.14%,而对照组没有发现甲基化。其中,p16蛋白阳性者中2例发现甲基化,甲基化率为7.4%,而p16蛋白阴性者中12例发现甲基化,甲基化率为38.7%,差异有显著性(X~2=7.72,P=0.006)。结论:CDKN2/p16基因外显子E1及调控序列HapⅡ位点异常甲基化,可抑制p16蛋白表达,这可能是p16基因功能丧失的一个重要机制,并可能对肺癌发生起促进作用。 相似文献