胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究

【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。     

CDKN2基因变异致前列腺增生症发病机制的研究

ＣＤＫＮ２基因位于人染色体９Ｐ２１～２２区，研究表明，其在各种恶性肿瘤中存在高频率的缺失、突变、甲基化和重排等变异。前列腺增生症（ＢＰＨ）是常见的老年男性疾病，其病因尚未阐明。为了探讨ＣＤＫＮ２基因与ＢＰＨ生物学行为之间的关系，我们采用ＳＳＣＰ技术分析了２０例正常前列腺组织和４１例ＢＰＨ组织中ＣＤＫＮ２基因纯合性缺失和突变情况。现将结果报告如下。１　材料与方法１．１　标本与试剂本组６１例，其中ＢＰＨ组织４１例，非前列腺增生组织（包括正常前列腺组织１０例，前列腺炎组织１０例）２０例，均来自湖北医…     

CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究

目的：研究抑癌基因ＣＤＫＮ２的突变、缺失在人前列腺增生症（ＢＰＨ）病因中的作用机制。方法：用ＰＣＲ－银染ＳＳＣＰ技术分析了２０例正常前列腺组织和４１例ＢＰＨ中ＣＤＫＮ２基因纯合性缺失和突变的情况。结果：１３例ＢＰＨ有ＣＤＫＮ２基因缺失，总缺的率为３１．６％；正常前列腺组织中有１例出现ＣＤＫＮ２基因缺失，缺失率为５％（Ｐ〈０．０５）；无ＣＤＫＮ２基因的突变。结论：ＣＤＮＫ２基因的与ＢＰＨ的发病机制有     

CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究

目的：研究抑癌基因CDKN2的突变、缺失在人前列腺增生症（BPH）病因中的作用机制。方法：用PCR-银染SSCP技术分析了20例正常前列腺组织和41例BPH中CDKN2基因纯合性缺失和突变的情况。结果：13例BPH有CDKN2基因缺失，总缺失率为31.6％：正常前列腺组织中有1例出现CDKN2基因缺失.缺失率为5％（P＜0.05）;无CDKN2基因的突变。结论：CDKN2基因的变异与BPH的发病机制有关，纯合性缺失是CDKN2基因在前列腺增生中主要灭活机制之一。     

胃癌与多肿瘤抑制基因甲基化的研究

目的：探讨抑癌基因ＭＴＳ１　５’端ＣｐＧ岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。方法ＰＣＲ－甲基化检测法研究３１例胃癌标本和１９例正常胃组织中ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果：有３５．５％（１１／３１）的胃癌标本和５．３％（１／１９）正常胃组织出现ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化,两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制,与胃癌的发生发展密切相关。     

CDKN2基因CpG岛异常甲基化与原发性胃癌的关系研究

探讨原发性胃癌中抑癌基因ＣＤＫＮ２的灭活机制。方法ＰＣＲ┐甲基化检测法检测３６例胃癌和２２例正常胃粘膜组织中ＣＤＫＮ２基因外显子１的ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果有１３例（３６．１％）胃癌标本和１例（４．５％）正常胃组织中ＣＤＫＮ２基因５′端ＣｐＧ岛异常甲基化，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＤＫＮ２基因的５′端ＣｐＧ岛异常甲基化与胃癌的发生发展相关，是该基因在原发性胃癌中的主要灭活机制。     

多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因ＭＴＳ１的有关研究进展，特别对ＭＴＳ１基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。     

化学小分子对前列腺癌等肿瘤EGFR受体靶向治疗的进一步认识

一、肿瘤 EGFR 靶标及靶向治疗的基本理解 表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化 TK 区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA 合成增加和细胞增殖。     

抑癌基因CDKN2的变异与原发性胃癌的关系

 目的 研究CDKN2 基因的突变、缺失与原发性胃癌发生发展的关系。方法 用PCR和银染SSCP分析了45 例胃癌组织和22 例相应正常胃粘膜中CDKN2 基因的突变和纯合性缺失情况。结果 发现CDKN2 基因的纯合性缺失率为28-9 % ,其中β型转录子的缺失率为15-6 % ;无一例有CDKN2 基因的突变。结论 胃癌的发生发展与CDKN2 基因纯合性缺失密切相关,与CDKN2基因的突变无关,β型转录子参与维持CDKN2 基因的正常功能,其纯合性缺失与胃癌的发生有关。     

多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因MTS1的有关研究进展,特别对MTS1基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。