蛋白尿对NIDDM死亡率的影响

胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)蛋白尿患者的死亡率明显增高。主要是死于尿毒症和心血管疾病,无蛋白尿者的寿命接近正常人。但非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)蛋白尿对死亡率的影响尚无报道。作者通过对美国阿利桑那州Gila河印第安地区Pima印第安人的研究。探讨了蛋白尿、高血压及蛋白尿合并高血压对NIDDM死亡率的影响。 Pima印第安人每两年进行一次包括口服糖耐量的全面体检,且人群中的NIDDM发病率高,因此作者选他们作为研究对象。糖尿病诊断按WHO     

蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白

蛋白尿是肾小球疾病的基本表现之一,是促使肾脏疾病进展的重要因素。足细胞损伤和结构蛋白改变被认为是蛋白尿形成的主要原因。目前有关蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白的进一步研究,揭示了足细胞的结构蛋白性质、定位、功能等方面的部分特性,使我们对它们有了初步了解,本文就近年来蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白相关文献进行总结希望对今后的研究有所帮助。     

少量蛋白尿IgA肾病临床研究现状

少量蛋白尿IgA肾病(24 h尿蛋白<1 g)的患者既往认为长期预后良好,且肾活检比例低,普遍未予积极有效的治疗。近年来陆续有研究表明,少量蛋白尿IgA肾病患者长期预后并不乐观,因此需提高对少量蛋白尿IgA肾病临床、病理、治疗及预后的认识及理解。本文将对少量蛋白尿IgA肾病临床表现、肾脏病理、治疗及预后4个方面予以综述。     

羟苯磺酸钙治疗非糖尿病肾病蛋白尿的临床观察

近年来研究发现，羟苯磺酸钙可减少糖尿病肾病微量蛋白尿、降低慢性肾衰竭BUN、Scr的水平。我们探讨其对非糖尿病所致的蛋白尿是否也具有治疗作用。一、对象与方法 1.一般资料：观察组79例，对照组74例，均具有蛋白尿，肾功能正常或受损。糖尿病肾病、肾病综合征、感染、应激等所致的一过性蛋白尿、已使用明显影响蛋白尿排泄的药物的患者被除外。     

肾病综合征患者肾小球中Nephrin的表达意义

肾病综合征(NS)为肾脏内科常见疾病之一,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿.以往认为蛋白尿的产生是由于肾小球滤过屏障(包括分子屏障和电荷屏障)受损,以致对血浆蛋白通透性增加,导致大量蛋白尿的产生.近年来,国外通过对先天性肾病综合征(芬兰型)的研究发现肾小球细胞Nephrin的表达与维持肾小球滤过屏障的通透性密切相关[1],但国内外对此仍有争议,因此,本研究旨在检测、分析NS患者肾小球细胞中Nephrin的表达,以探讨其在蛋白尿发生中的可能作用.     

雷公藤治疗蛋白尿的20年回顾与展望

各种肾小球疾病临床表现虽各有差异 ,但多伴有程度不等的蛋白尿 ,近年的很多研究〔1〕证明蛋白尿程度与肾功能进展的速率有关 ,蛋白尿不仅是肾小球机能障碍的一个标志 ,而且它能相对独立于最初损伤导致进行性肾实质损伤。一些研究〔2〕证明大量而持续的蛋白漏出可能有内在的肾毒性。因此 ,如何防治蛋白尿就显得十分重要。1 981年黎磊石〔3〕等报告雷公藤治疗肾小球肾炎 ,对降低尿蛋白有显著疗效。这个结论经过 2 0年的实验研究及大量临床应用 ,现已被多数肾脏病学者所承认〔4～7〕。本文简要回顾 2 0年以来 ,雷公藤治疗蛋白尿的机理、致突变…     

蛋白尿的分子机制

近年来有关肾性蛋白尿分子机制的研究规律 ,是以人类遗传性肾病中发现的与蛋白尿相关的SD结构分子为开端 ,在动物模型上进一步寻找新分子 ,再延伸至获得性肾病中 ,说明其临床意义 ,这一思路仍将是今后肾性蛋白尿研究的主要方法。     

西罗莫司在蛋白尿性肾脏疾病中的双向调节作用

在临床肾移植的试验中,有受者从钙调磷酸酶抑制剂(CNI)转换成西罗莫司(SRL)出现蛋白尿的报道;而另一方面,也有研究显示,SRL对于以进展性间质炎性纤维化为特征的蛋白尿性疾病表现出肾脏保护作用.既然SRL在不同肾脏疾病的蛋白尿问题上出现了矛盾的报道,那么究竟SRL对蛋白尿的影响是怎样的呢?Torras等~([1])就使用两种SD大鼠肾病模型进行了实验,分析固定使用大剂量SRL对于蛋白尿病理生理机制的影响.现摘要报道如下.     

蛋白尿与中风

最近一些研究已经肯定了肾功能的下降与心血管疾病的相关关系。但是，蛋白尿是否是所有心血管疾病终点事件的独立危险因子尚存在争论。我们对已经发表的有关研究进行荟萃分析，以明确蛋白尿与中风的关联程度。     

肾小球滤过屏障与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平阐明肾小球滤过屏障的分子结构及其各种成分的生物学功能,从而了解蛋白尿与肾小球滤过屏障分子结构之间的关系,为进一步研究蛋白尿的发病机制指明方向,为蛋白尿的治疗提供新的途径。     

氯沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿的影响

目的 研究氯沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿的影响.方法 选自2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者,随机分成两组,其中,A组每天服用科素亚50mg,B组每天服用科素亚100mg,1个月后观察各组的患者的微量蛋白尿的含量.结果 A组的降压及微量蛋白尿减少情况不如B组.结论 经氯沙坦治疗后患者尿微量蛋白皆有不同程度地下降,较大剂量氯沙坦对微量蛋白尿减少有更明显的影响.     

蛋白尿发生的原因及有效的健康宣教

目的:探讨蛋白尿发生的原因和护理方法.方法:展示对蛋白尿患者的护理经验,对蛋白尿患者进行正确的健康教育.结果:蛋白尿患者的治疗达到满意效果,无并发症发生.结论:健康宣教可提高患者的生活质量.     

依那普利与氯沙坦对1型糖尿病患者肾脏及视网膜病变的影响

肾脏及视网膜病变是1型糖尿病最重要的并发症，糖尿病患者一旦被检测到白蛋白尿即意味着肾脏结构发生了病理改变。已往的研究表明肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂较其他类型降压药可更有效地延缓已发生蛋白尿、糖尿病、肾小球滤过率（GFR）下降的肾脏病进展，并可降低糖尿病肾病患者的蛋白尿。最近的DI—RECT研究报告了RAS阻滞剂可降低血压正常且无糖尿病肾病、蛋白尿正常的1型糖尿病患者视网膜病变的发生率，但是对已经出现轻-中度视网膜病变的患者无效。我们的研究旨在评价RAS阻滞剂（包括ACEI和AI强）对血压、蛋白尿均正常的1型糖尿病患者肾脏与视网膜结构的影响。     

蛋白尿的分子机制

近年来有关肾性蛋白尿分子机制的研究规律，是以人类遗传性肾病中发现的与蛋白尿相关的SD结构分子为开端，在动物模型上进一步寻找新分子，再延伸至获得性肾病中，说明其临床意义，这一思路仍将是今后肾性蛋白尿研究的主要方法。     

Nephrin与蛋白尿

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白，它与维系肾小球的滤过屏障密切相关。近十余年来对先天性肾病综合征(CNF)的研究，以及对许多非遗传性蛋白尿包括动物模型的研究，从免疫学及分子生物学等多角度证明了nephrin的损伤或缺失，可直接导致蛋白尿的出现。     

刘宝厚教授治疗蛋白尿的经验

正蛋白尿是肾小球滤过膜遭到破坏后血液中的白蛋白外漏的结果。肾小球滤过膜由内皮细胞、肾小球基底膜和足细胞构成,葡萄糖和脂质代谢紊乱、高血压、RAS活化、微炎症、免疫紊乱及其他因素在发病机制中相互交织~([1]),蛋白尿的减少首先在于治疗慢性肾脏病(chrolic kidney diseases,CKD),中医在治疗CKD的基础上针对蛋白尿产生的机理,又总结出了诸多经验。刘宝厚教授是首届全国名中医,长期研究CKD,对治疗蛋白尿有显著疗效,现将其经验介绍如下。     

他汀类药物与蛋白尿

作为内皮功能障碍的标志物，蛋白尿一直被认为是终末期肾病进展的危险因子。近年来的研究发现蛋白尿也是心血管病发病和死亡的独立危险因素．除了ACEI以及ARB药物外，几乎没有能够影响蛋白尿进程的治疗方法。但是人们注意到他汀类药物降低心血管发病及病死率不仅仅是影响了LDL胆固醇，可能对内皮细胞的功能也产生作用。通过系统回顾相关的文献，拟探讨他汀类药物是否影响蛋白尿的排泄以及影响的程度。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全.传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、...     

雷公藤多苷片联合苯那普利治疗IgA肾病的疗效观察

IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病。过去长时间被认为是一个良性过程的肾小球疾病,但是近年来对IgA肾病的自然病程观察发现患者中约5％～25％在10年内,25％～50％在20年可能进展到终术期肾病（ESRD）。许多研究认为大量蛋白尿持续存在或蛋白尿程度不断加重,是预示肾功能进行性丧失和预后不良的指标,因此对伴有显著蛋白尿的患者应积极进行治疗。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。