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1.
目的:阐明黄蜀葵花(Abelmoschus manihot,AM)提取物制剂——黄葵胶囊(Huangkui capsule,HKC)调节阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy,ADRN)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路从而改善肾组织炎症性损伤的机制.方法:将19只SD大鼠随机分为假手术组、对照组和HKC组.对HKC组和对照组大鼠行右侧肾摘除术,并在4周内分2次经颈静脉注射阿霉素(adriamycin,ADR)建立ADRN模型.HKC组大鼠于第2次注射ADR后经灌胃给予HKC悬浊液,对照组和假手术组大鼠同时经灌胃给予蒸馏水,共干预4周.在HKC和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3,4周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(24 h urinary protein excretion,Upro).肾摘除术后第8周末处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾并称重,观察血清生化指标、肾小球形态特征、肾小球α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ)表达特征、肾小球巨噬细胞(macrophage,Mφ)浸润特征等,并且检测肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1,p38MAPK,磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白相对表达量.结果:与对照组大鼠比较,HKC改善了模型鼠的蛋白尿和血清白蛋白(albumin,Alb),抑制了模型鼠系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)及其胶原成分沉积,减轻了肾小球α-SMA,Ⅰ型胶原表达,减轻了肾小球ED1+,ED3+浸润,下调了模型鼠肾组织TGF-β1,p-p38MAPK蛋白表达.结论:HKC在体内具有减轻肾组织炎症性损伤的作用;HKC通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子——p-p38MAPK的蛋白表达,干预其相关信号通路的信号转导途径,减少肾组织内TGF-β1的表达和炎症细胞的浸润、活化,从而改善肾组织的炎症性损伤.  相似文献   
2.
尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭研究概况   总被引:3,自引:1,他引:2  
尿毒清颗粒(uremic clearance granule,UCG)的主要生物活性成分包括异黄酮、大黄素、黄芪甲苷、芍药苷、丹酚酸A等。在临床上,UCG可以改善慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者的肾功能,并减少CRF相关并发症;其药理机制包括抑制转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1表达,减轻足细胞损伤,抑制肾小管上皮细胞转分化,改善微炎症状态,抑制氧化应激,减轻胰岛素抵抗等。  相似文献   
3.
对大黄类经方延缓慢性肾脏病(CKD)进展的机制进行了总结。通过对国内外文献的整理发现治疗CKD的大黄类经方包括:大黄附子汤、大黄甘草汤、大黄 庶 虫 虫丸和温脾汤等。针对CKD的发病机制,从西医和中医两个角度进行了总结;并分别从临床疗效和药理机制两个方面入手,归纳了各个经方治疗CKD的研究进展;以及对这些经方的主要组成药物——大黄的研究进展进行了概述,在大黄类经方治疗CKD的药理机制研究方面,今后可以从经方的主要组成药物的关键组分入手,进行体内、外的机制研究,以期从更深层次、更全面地阐明大黄类经方治疗CKD的相关机制;在临床试验研究方面,应加以双盲、随机、对照为原则的大样本临床试验,选择严密的阳性药物对照,对病人进行病候的辨证,使中医药治疗CKD的临床试验研究更为规范、可靠、全面。为大黄类经方在CKD的临床试验研究和药理机制研究提供了文献梳理和理论指导。  相似文献   
4.
肠道菌群失调是中、晚期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展至尿毒症的高危因素之一,其特征就是益生菌减少、能产生尿毒素的条件致病菌(产尿素酶菌群、产内毒素菌群以及产代谢毒素菌群)增多。"肠-肾轴(gut-kidney axis)"学说和"慢性肾脏病-结肠轴(chronic kidney disease-colonic axis)"概念的核心观点认为,失调的肠道菌群通过加剧尿毒素蓄积和诱导全身性微炎症反应等途径加重肾脏的损伤。初步的临床试验和动物实验的结果显示,以乳酸菌和双歧杆菌制剂为代表的益生菌和以菊粉、低聚半乳糖为代表的益生元,还有鲁比前列酮、活性炭吸附剂等都可以针对CKD患者体内失调的肠道菌群,通过减轻尿毒素蓄积和抑制全身性微炎症反应等途径而改善肾功能。不仅如此,一些经口服或肠道给药的单味中药、中药复方还有中药提取物(大黄素等)在一定程度上也能调节肠道细菌,保护肠道上皮屏障,减轻尿毒素蓄积,延缓CKD进展。其中,大黄类经方——大黄甘草汤(浓缩颗粒TJ-84)改善肾衰竭动物模型体内尿毒素蓄积的靶点不是肾脏,而可能是"肠道菌群所启动的肠-肾轴"。基于此,针对中、晚期CKD患者肠组织中肠道菌群相关的病理因素(紧密连接蛋白、辅助性和调节性T细胞等)的干预性研究可能是今后的重点发展方向之一。  相似文献   
5.
衰老(aging)是生物体组织、器官以及细胞功能随时间而逐渐丧失的渐进过程。有关衰老分子机制的学说包括经典的"端粒(telomere)学说"、"氧自由基(oxygen radical)学说"、"非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation)学说"等,还有新近提出的"DNA甲基化(DNA methylation)学说"、"线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)学说"、"自噬(autophagy)学说"等。最新的研究表明,自噬是造血干细胞对抗衰老的一种有效措施。近年来,基于衰老的分子调控机制而发现了一些很有前途的抗衰老药物,如烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)和抗衰老肽——FOXO4-DRI。此外,在植物提取物领域中也有很多新发现,其中,以姜黄素(curcumin)、白藜芦醇(resveratrol)为代表的中药提取物以及一些单味中药、经典的中药复方可以在体内外干预人类衰老的分子调控机制而发挥一定的抗衰老作用。总之,基于衰老分子调控机制而研制或发掘抗衰老药物,尤其是天然药物,这是抗衰老研究领域的主要发展方向之一。  相似文献   
6.
中药延缓慢性肾功能衰竭进展的机制和效果   总被引:2,自引:2,他引:0  
中药延缓慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)进展的机制主要是指中药改善肾小球硬化和肾间质纤维化的作用,譬如,通过影响肾小球血流动力,减轻足细胞损伤,抑制转化生长因子-β表达,调整脂质代谢紊乱来改善肾小球硬化;通过减轻巨噬细胞浸润,抑制肾小管上皮细胞转分化,降低尿蛋白毒性来改善肾间质纤维化等.中药延缓CRF进展的临床效果主要体现在改善肾功能和某些并发症等方面,其治疗方法包括中药复方口服、中药保留灌肠、中药复方口服联合中药保留灌肠以及结肠透析联合中药保留灌肠等.另外,对于晚期CRF患者所出现的钙/磷代谢失衡、微炎症状态以及尿毒症毒素蓄积,中药也有一定的改善作用.  相似文献   
7.
雷公藤多苷对阿霉素肾病大鼠Dicer酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
雷公藤制剂被用于治疗肾小球肾炎已有30多年的历史,在减少尿蛋白方面,其疗效显著[1].目前已发现其抗蛋白尿作用与恢复nephrin、podocin表达有关.我们用阿霉素肾病大鼠模型进行研究,进一步探讨其抗蛋白尿作用机制.  相似文献   
8.
水通道的病理生理   总被引:1,自引:0,他引:1  
万毅刚 《日本医学介绍》2001,22(11):506-507
水是生命现象的必须物质 ,可医学界至今对体内乃至细胞内外水代谢的研究 ,未引起足够的重视。其原因之一是对水转运的研究尚无恰当的手段 ,另外 ,还因水转运受电解质转运而形成的渗透压的调节 ,而医学界在电解质转运的研究中尚有误解。例如 ,一个人每天要摄取 1~ 2L水 ,并产生 0 5L代谢水 ,再通过尿、粪便、汗、不感蒸发排出 2L水。尽管这是一种现象 ,却是由体内水转运动力系统来完成的。水转运量最多的脏器是肾脏 ,一天中有 1 80L体液经肾小球滤过 ,其中98%被重吸收。其次 ,是消化道 ,包括摄取的 2L水在内的 7L消化道分泌液储存在…  相似文献   
9.
中药延缓慢性肾脏病进展的机制   总被引:6,自引:1,他引:5  
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展的病理基础包括肾小球硬化、肾间质纤维化和肾动脉硬化,这些病理改变与足细胞及其相关膜蛋白结构或表达异常、尿蛋白肾毒性、肾素.血管紧张素-醛固酮系统活性增强、致纤维化细胞因子过度表达、肾小管上皮细胞表型转化,以及高脂血症、高血压等因素有关.中药可以改善影响肾小球硬化、肾间质纤维化和肾动脉硬化的增恶因素,从而,延缓CKD进展.  相似文献   
10.
雷公藤多苷对糖尿病肾病模型肾小球损伤的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病模型肾小球损伤的改善效果.方法:运用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病模型,以GTW干预,并设立正常、安慰剂以及贝那普利对照组.比较体重、尿微量白蛋白(urine albumin,UAlb)、血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)以及肾小球形态(细胞总数、细胞外基质)的变化,并检测肾小球中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原的表达水平.结果:GTW和贝那普利都可以减少模型鼠UAlb;对于模型鼠肾小球硬化性损伤,如系膜细胞增生,α-SMA和Ⅰ型胶原异常表达等,GTW的作用强于贝那普利,肾小球总细胞数GTW组(54.44±2.41),贝那普利组(67.83±4.41),P<0.05;α-平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.98±0.52),贝那普利组(2.27±0.46),P<0.05;Ⅰ型胶原积分GTW组(2.11±0.37),贝那普利组(2.88±0.58),P<0.05.结论:GTW改善DN肾小球损伤的效果包括减少蛋白尿和改善肾小球硬化.  相似文献   
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