AngⅡ对肾小球足细胞 nephrin 表达的影响及其机制

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

老年肾病综合征特点与难治因素分析

肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）,是以大量蛋白尿（≥3.5 g/d）、低蛋白血症（≤3 0g/d）、高脂血症及水肿为主要特征的肾小球病变,是一组以肾小球滤过膜对血浆白蛋白的通透性增高为主要病理改变所导致的,以肾脏泌尿、分泌功能损害为主的肾病后续临床症候群。     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Nephrin与肾小球滤过膜

Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白，为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员，可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用。在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变，结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏，导致大量蛋白尿产生。Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径，为的基因治疗带来希望。     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

AngⅡ对肾小球足细胞nephrin表达的影响及其机制

Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Nephrin与蛋白尿

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白 ,它与维系肾小球的滤过屏障密切相关。近十余年来对先天性肾病综合征 (CNF)的研究 ,以及对许多非遗传性蛋白尿包括动物模型的研究 ,从免疫学及分子生物学等多角度证明了nephrin的损伤或缺失 ,可直接导致蛋白尿的出现     

Nephrin与蛋白尿

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白，它与维系肾小球的滤过屏障密切相关。近十余年来对先天性肾病综合征(CNF)的研究，以及对许多非遗传性蛋白尿包括动物模型的研究，从免疫学及分子生物学等多角度证明了nephrin的损伤或缺失，可直接导致蛋白尿的出现。     

特发性膜性肾病与M型磷脂酶A2受体

膜性肾病是导致成人患者原发性肾病综合征的常见原因.其中特发性膜性肾病约为80%.膜性肾病的发病系循环中的自身抗体识别肾小球足细胞的靶抗原,抗原抗体结合后,在上皮下形成免疫复合物,激活补体形成膜攻击复合物,导致基底膜和肾小球滤过屏障受损,出现蛋白尿[1,2].近半个世纪以来,人们针对特发性膜性肾病的靶抗原作了大量研究,并取得了实质性进展,其中,M型磷脂酶A2受体（M-type phospholipase A2 receptor,PLA2R）是近年来研究的热点,现就PLA2R与特发性膜性肾病之间的关系综述如下.     

糖尿病肾病中nephrin及其与RAS关系的研究进展

nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜，是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子。其基因突变导致先天性肾病综合征，人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿／白蛋白尿产生有关联，阻滞肾素．血管紧张素系统(RAS)可恢复nephrin的正常表达。     

阿霉素肾病大鼠药理应用实验研究进展

Wistar或SD大鼠静脉注射阿霉素造成的急性模型类似微小病变性肾病综合征 (NS) :光镜下病变甚微 ;电镜下肾小球上皮细胞足突肿胀、融合。处理鼠一般于用药后 4～6d出现蛋白尿 ,13～ 15d出现大量蛋白尿 ,30d左右出现显著低蛋白血症、高脂血症和明显水肿[1] ,目前已广泛应用于NS的各种实验研究。本文就阿霉素肾病 (AN)大鼠在国内NS药理应用研究方面的进展作一概述。　　 1　抗氧化剂AN鼠的发病机理与氧自由基 (OFR)产生、脂质过氧化物 (LPO)形成 ,对肾小球和肾小球上皮细胞产生毒性 ,造成肾小球滤过膜电荷屏障缺损和对分子控制的缺乏 ,…     

Nephrin与糖尿病肾病的研究进展

nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白,定位于足突细胞裂隙隔膜,是维持肾小球滤过屏障完整性的关键分子。糖尿病肾病患者存在该基因的异常或是mRNA表达的变化,使肾滤过膜结构与屏障功能完整性破坏,最终导致大量蛋白尿的产生。阻滞肾素-血管紧张素系统(RAS)可减轻nephrin表达的减少。     

糖尿病肾病中nephrin及其与RAS关系的研究进展

nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜 ,是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子 ,其基因突变导致先天性肾病综合征 ,人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿 /白蛋白尿产生有关联 ,阻滞肾素 血管紧张素系统 (RAS)可恢复nephrin的正常表达。