糖尿病对椎间盘退变影响的研究进展

糖尿病是一种世界性的流行性疾病,其全球患病人口在2000年已达1.5亿,2010年将达到2.15亿[1].影响椎间盘退变的因素包括年龄、吸烟、驾驶、膝关节和髋关节关节炎、动脉粥样硬化等.糖尿病作为一种全身性疾病,可能对包括椎间盘组织在内的全身结缔组织产生影响,但具体的影响机制尚未有定论.现就近年来国内外学者关于糖尿病对椎间盘退变影响的研究作一综述.     

糖尿病与椎间盘退变相关性研究进展

<正>糖尿病和椎间盘退变都是常见的疾病。目前全球糖尿病患者的数量在不断增多^[1],糖尿病是一种多器官疾病，影响所有类型的结缔组织，包括骨和软骨。椎间盘退变是椎管狭窄和椎间盘突出的先决条件，导致患者脊柱的慢性疼痛，严重影响患者的生活质量，给社会带来巨大的经济压力。椎间盘退变受到营养因素、机械因素、机体代谢的影响，这些因素引起多种化学反应介导椎间盘变性，会影响椎间盘的形态，表现为椎体终板增厚，纤维环出现破裂。     

糖尿病与腰椎间盘退变相关性研究进展

糖尿病和腰椎间盘退变相关疾患是临床常见病多发病,两者的相互关系逐渐引起了脊柱外科医生的兴趣。本文从糖尿病和椎间盘退变的基础及临床多个方面论述两者关系的最新研究进展。椎间盘退变是多因素共同作用导致的结果,糖尿病可能是椎间盘退变相关疾患发病的危险因素之一。基础研究的进展仍未阐明潜在的机制,临床观察的结论也并不统一。正确认识糖尿病和椎间盘退变疾病之间的复杂关系,探讨糖尿病引起或加速椎间盘退变的机制,对椎间盘退变相关疾病的治疗、康复和并发症预防具有重要的临床意义。     

椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

椎间盘退变的基因治疗研究进展

椎间盘退变性疾病是指由椎间盘退变引起的以颈肩腰背痛为主要表现的临床症候群,包括常见的椎闻盘突出症、颈椎病、退变性椎间盘源性腰痛和腰椎管狭窄症等.目前常规的治疗方法包括:药物治疗、类固醇注射封闭、理疗和手术治疗等.这些方法只是处理终末期的症状,不能逆转疾病进程.随着人类对椎间盘退行性变疾病更深入的认识和分子生物学技术在临床上的应用,在椎间盘退变早期进行转基因的干预,对延缓椎间盘退变甚至逆转疾病进程产生了希望.     

椎间盘退变的基因治疗

下腰痛是一种常见病、多发病,它影响人们的生活质量和精神状态,成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛,其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫,并非针对椎间盘退变的病理过程,因而临床症状可反复发作,而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展,特别是分子生物学技术不断进步,延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。     

椎间盘退变模型研究现状与进展

椎间盘退变疾病越来越被大家所重视,但退变的生物学机制尚不明确,构建椎间盘退变模型是研究的基础和关键.近年来国内外报道的新型椎间盘模型分为动物体外模型和动物体内模型两大类.动物体外模型包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织块模型;动物体内模型有机械力学模型和外伤模型等.该文就近年来新型椎间盘退变模型的研究现状与进展作一综述.     

骨质疏松与椎间盘退变相关性的研究进展

骨质疏松症和椎间盘退变性疾病均为骨退行性疾病,临床上两者常可并见于同一病例,二者可能存在相似的发病机制,但骨质疏松和椎间盘退变的内在联系目前没有明确论述。本文就骨质疏松和椎间盘退变两方面的相关性从:骨质疏松对椎间盘营养的影响、炎性因子在椎间盘退变性疾病和骨质疏松症中的作用、雌激素对骨质疏松和椎间盘退变的影响、破骨细胞/破软骨细胞对骨质疏松和椎间盘退变的影响、OPG对骨质疏松和椎间盘的保护作用等几方面做一探讨。最后得出:骨质疏松和椎间盘退变存在一定的相关性和相似的发病机制,骨质疏松这一病理因素可能参与了椎间盘退变的病理进程,从而推测骨质疏松会引起或加速椎间盘的退变。     

椎间盘钙化研究进展

<正>椎间盘钙化是椎间盘退变引起的一种病理改变,也被认为是促进椎间盘退变的原因之一。椎间盘退变与钙化的因果关系尚未明确,目前认为椎间盘钙化与椎间盘退变的严重程度呈正相关~([1~3])。椎间盘钙化可归为获得性异位骨化的一种,临床和文献报道这类病变有多种命名,包括椎间盘钙化、椎间盘矿化、椎间盘骨化等,病理学中钙化过程是指正常或损伤的组织中钙盐沉积,而骨化过程则指有骨组织形成,伴随胶原基质发生钙盐沉积。鉴于目前椎间盘     

骨髓基质干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

椎间盘(intervertebral disc,IVD)退变能导致脊柱的生物力学功能紊乱,从而影响脊柱的正常功能.对于椎间盘退变机制的研究及认识是找到能有效治疗或者阻止椎间盘退变的前提,目前认为惟间盘退变是一种与椎间盘内炎症介质和金属蛋白酶的增多引起的髓核细胞、蛋白聚糖和水含量的减少有关的疾病,其最终形态表现在椎间盘形态和功能的改变.基于这些认识,能阻断椎间盘退变或者恢复椎间盘形态和功能的生物治疗,将会在椎间盘退变性疾病的治疗中发挥重要作用.而生物疗法中利用修复受损的椎间盘组织和促进其功能恢复正成为热点之一.     

椎间盘退行性改变与力学因素关系的研究进展

椎间盘退变性疾病是临床常见的严重危害人群健康的疾病,研究椎间盘退变的机制和逆转方法是治疗椎间盘退变性疾病的主要策略。很多因素与椎间盘退变有关,包括遗传因素,力学因素,环境因素,年龄和性别因素等。近年来许多研究表明力学因素与椎间盘退变有着密切关系。学者们通过研究静态压力、动态压力、渗透压和牵拉等力学因素对椎间盘组织代谢和形态结构的影响,     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变作为一种与年龄相关的退变性疾病,在脊柱外科最为常见。目前临床治疗仍然致力于退变终末期(例如椎间盘突出症、椎管狭窄症、椎体滑脱症等),不能延缓椎间盘退变的进展。近年来,随着人们对椎间盘退变研究的不断深入,对椎间盘退变的治疗也有了新的发现。基因治疗为延缓椎间盘退变提供了新方法,现就目前的研究状况做一综述。     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

椎间盘退变主要表现为椎间盘内细胞数量减少和功能降低,以及蛋白聚糖和主要胶原成分进行性减少.生物学治疗包括细胞移植、组织工程、椎间盘内细胞因子注射和基因治疗,主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能.细胞移植通过增加椎间盘中细胞的绝对数量使细胞外基合成增加,从而修复退变的椎间盘.组织工程通过体外构建完整的椎间盘组织,回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的.椎间盘内注射生长因子,能够有效地增加细胞的生物合成,但效应期较短.基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用.该文就生物学治疗椎间盘退变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述.     

椎间盘退变病因学研究概况

椎间盘退变是腰背痛的主要原因之一,目前的治疗方法仍不理想,原因在于其病因机制尚未完全阐明.近年研究发现椎间盘退变由多种因素影响所致,椎间盘细胞能合成和分泌一些细胞因子,加重炎症反应并影响椎间盘的物质代谢,促进椎间盘退变;某些具有遗传特性的特异性基因与椎间盘退变相关;椎间盘渗透功能降低会引起椎间盘营养障碍,导致椎间盘退变.     

椎间盘退变实验动物模型的研究进展

腰痛的病因很复杂,其中椎间盘退变被认为是主要病因.近年来,对椎间盘退变发生机制的研究成为脊柱外科的热点：而椎间盘退变实验动物模型的构建与制备是从事此类研究的关键步骤.通过实验干预或自发过程,在实验动物活体内模拟并观察分析椎间盘退变的过程,从而为椎间盘退变的病因学研究提供参考依据,进而对椎间盘退变的可能治疗方法或药物进行评估.笔者就椎间盘退变实验动物模型的构建与制备方法作一综述.     

椎间盘退变模型研究进展

椎间盘退变的生物学机制尚不明确,构建椎闯盘退变模型是研究基础和关键.近年来国内外报道的新型椎间盘退变模型分为体外和体内培养模型两大类.体外模型包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织块模型,多用于细胞生物学行为方面的研究,适用面较广,但培养要求较高,模拟体内环境有局限.体内模型有机械力学模型、外伤模型、酶化学模型、缺血模型、吸烟模型等,多用于采取特定干预措施的椎间盘退变模型的研究,适用面较窄,但干预技术较易实现.该文就近年来新型椎间盘退变模型的研究进展及各种模型的优缺点作一综述.     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

微小RNA在椎间盘退变中的作用

下腰背部痛是一种发达国家及发展中国家常见的慢性疾病,其常归因于椎间盘退变。椎间盘退变与细胞凋亡,细胞外基质破坏,细胞增殖和炎症反应密切相关。目前,没有针对椎间盘退变的病理生理学的临床疗法。microRNA(miRNA)是一类小的非编码RNA分子,在转录后水平上调节基因表达。miRNA不仅可以调节体内许多正常的生理过程,还可以在许多疾病(包括退行性椎间盘疾病)的发展中起着重要作用。多种miRNA在退变的椎间盘组织和细胞中差异表达。其中,一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关,包括细胞凋亡,细胞外基质的降解,细胞增殖,炎症反应及软骨终板的退变。本综述将主要关注miRNA在椎间盘退变中的作用和潜在的临床治疗意义。     

椎间盘退变程度对退变性腰椎侧凸脊柱柔韧性的影响

目的 探讨椎间盘退变程度对退变性腰椎侧凸(DLS)脊柱柔韧性的影响.方法 回顾性分析2008年5月至2014年2月66例诊断为DLS患者的一般资料,其中男性10例,女性56例,平均年龄58.4岁(45 ～ 70岁),所有患者均有完整的影像学资料,包括术前立位全脊柱正位X线片、Bending位X线片、MRI等.分别测量术前立位全脊柱正位X线片主弯Cobb角和椎间角,Bending位X线片主弯Cobb角和椎间角,根据椎间盘Pfirrmann分级评估记录主弯区问各个椎间盘退变等级,计算脊柱整体柔韧性与各节段柔韧性,分析椎间盘退变等级与脊柱整体柔韧性以及节段柔韧性的相关性.结果 66例DLS患者术前立位片平均主弯Cobb角为36°±13°,Bending位片平均Cobb角为(21°±11)°,平均柔韧性为45％±15％;共评估记录268个椎间盘的退变等级,其中Ⅰ级8个,Ⅱ级68个,Ⅲ级83个,Ⅳ级91个,Ⅴ级18个.主弯跨度内椎间盘平均退变等级与脊柱整体的柔韧性具有显著相关性(r=-0.727,P ＜0.01).各节段椎间盘退变等级与相应节段柔韧性具有显著相关性(P＜0.01).顶椎区椎间盘相对于其他椎间盘退变程度严重(P＜0.01),其节段柔韧性也最差(P＜0.01).结论 椎间盘退变程度与DLS脊柱柔韧性密切相关,椎间盘退变越严重,脊柱的柔韧性越差.     

腰椎间盘退变的流行病学和遗传学研究进展

在过去十年中，随着相关研究的不断深入，人们对椎间盘退变及其病因的认识有了巨大的进步。此前，人们认为身体的过重负荷，尤其是与职业相关的负荷是椎间盘退变的主要危险因素。椎间盘组织退变的过程被认为是一个不断磨损的过程，椎间盘营养状况不稳定加重了其进展。然而，在对双胞胎椎间盘退变的研究中发现，腰椎过大的体力负荷，尤其是与职业或者运动有关的腰椎负荷过大在椎间盘退变的过程中只起到一个很小的作用。新近的研究发现，遗传因素对椎间盘退变的过程影响很大，可用以解释成年人群中发生率高达74％的差异。自1998年开始，一些和腰椎间盘退变相关的基因型相继得到确认，这使遗传作用得到证实。此方面的研究，能够使我们更好地理解椎间盘退变的生物学机制，包括基因和环境因素间的特异性相互作用。与研究中使用DNA分析技术相比，使用表型或定义和测量来研究椎间盘退变和遗传学受到更多限制，标准的公认的椎间盘退变的定义尚未明确。常用的各种评价椎间盘退变程度的方法都是按照定性来进行轻重排序的，缺乏精确性。尽管椎间盘退变常见，但其特殊症状的普遍性还不清楚。通过对正常人和腰痛患者的流行病学研究可以评估椎间盘退变的各种症状，其范围极大。椎间盘退变的发生率有很大的差异，原因主要是缺乏统一的定义和评价标准，这阻碍了对椎间盘退变的流行病学研究。[编者按]