胰腺微循环障碍与急性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）以其高病死率而成为临床医学的一大难题，其发病机理至今尚不十分清楚。１００多年的临床和实验研究表明，传统的“自身消化学说”已不能满意地解释急性胰腺炎（ＡＰ）复杂的病理过程和不断加剧的临床现象。有大量依据证实，在ＡＰ的病理过程中，突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍。９０年代以来，有关ＡＰ与胰腺微循环关系的研究逐渐增多，对胰腺微循环紊乱在ＡＰ发病机理中的作用也有了更深层次的认识：胰腺微循环紊乱在ＡＰ的发病机理中是动因还是结果取决于ＡＰ的临床及病理类型、动物模型的选择、给药…     

丹参和大剂量补液对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎症介质的影响

急性坏死性胰腺炎（ＡｃＵｔ６Ｎｅ。ｔｏｔｉＺ．ｌｕｇＰａｎＣ～ｔｉＳ,ＡＮＰ）是严重的急腹症,胰腺微循环损伤引起胰腺缺血可能在其发病机制中起着重要作用,脂质炎症介质血栓素ＡＺ具有明显的缩血管和促进血小板聚集的作用,参与ＡＮＰ胰腺微循环损伤,中药丹参可改善微循环和抗血小板聚集的作用。本研究应用丹参和大剂量补液治疗大鼠急性坏死性胰腺炎及其对脂质炎症介质的作用。资料与方法：雄性ｆｆｉ大鼠７６只,体重为（２５０上３０）ｇ,随机分成４组：ＡＮＰ丹参治疗组（丹参组,２４只）：ＡＮＰ模型制成３０分钟后,每日给…     

炎症介质,细胞因子在急性坏死性胰腺炎发生发展中的作用

急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）是一种胰腺出血坏死所致的全身性炎性应答综合征，往往发展迅速，难以控制，其发病机理至今仍不清楚。长期研究表明，仅用传统的胰酶消化学说已不能较全面地解释其发病机理。近年来，炎症介质、细胞因子在ＡＮＰ发病机理中的作用已越来越受到人...     

急性坏死性胰腺炎外科治疗相关问题的探讨

结合１２３例急性胰腺炎中２３例ＡＮＰ的治疗结果，探讨了手术时机和手术方式，提出确诊后即手术可提高治愈率，手术方式中以胰腺减压，坏死组织清除及三腔管有效的引流，特别强调了三腔管引流是防止ＡＮＰ后期严重并发症一－胰腺脓肿的有效措施，另对改善胰腺微循环使用得方丹参提出了讨论。     

磷脂酶A2及溴苯酰基溴化物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

为探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及其抑制剂溴苯酰基溴化物（ＢＰＢ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用机理，采用切开十二指肠行胆胰管插管注入牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠ＡＮＰ，检测胰腺微循环血流量变化、血ＰＬＡ２、血小板激活因子（ＰＡＦ）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平。进行基于光镜观察的组织学评分和腺泡细胞的超微病理检查。结果显示：急性胰腺炎（ＡＰ）组在诱导后胰腺血流立即剧烈下降，此后的３小时内轻度回升，３小时后持续下降至实验结束。随着病理改变持续加重，ＡＰ组血ＰＬＡ２，ＰＡＦ和ＴＸＢ２水平持续升高。超微结构所见以粗面内质网扩张、酶原颗粒增加为特征。ＢＰＢ治疗组的胰腺血流下降轻于ＡＰ组，与ＡＰ组相比较，其组织学评分表示的病理损害显著减轻，腺泡细胞粗面内质网扩张较轻，酶原颗粒较少。ＢＰＢ组的血ＰＬＡ２，ＰＡＦ和ＴＸＢ２水平显著低于ＡＰ组。结果表明：ＰＬＡ２在ＡＮＰ的发病中起重要作用。应用ＰＬＡ２抑制剂可能是治疗ＡＮＰ的一个有效的新方法。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ANP）的发病机理至今不清。近年，器官微循环实验新技术的应用，使ANP胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ANP发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织TNFα mRNA表达的实验研究

我们采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时胰腺组织内ＴＮＦαｍＲＮＡ表达情况,并同步观察胰腺病理损害情况,分析其相关关系,以探讨ＡＮＰ病情加重机理。１．材料与方法：体重２００ｇ左右雄性ＳＤ大鼠３５只,随机分７组,每组５只,Ａ组为对照组,其余６组为实验组。向实验组鼠胰胆管内匀速推注５％牛磺胆酸钠制成ＡＮＰ模型。６个实验组即Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ组分别于造模后０、０－５、２、４、６和８小时处死,Ａ组假手术后８小时处死,开腹取胰腺组织待测。逆转录反应体系按Ｐｒｏｍｅ…     

重症急性胰腺炎的发病机理

重症急性胰腺炎的发病机理杨春明重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的并发症率和死亡率仍很高，治疗棘手，这与其发病机理未完全阐明有一定关系。本文复习近年国内外有关ＳＡＰ的实验和临床资料，对其发病机理作一简述。一、早期病变１．胰腺血液循环变化：凡能影响胰腺血液循环的...     

急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。     

中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法：胰管内注射牛碘胆酸钠制作犬ＡＮＰ模型后随机分为观察组和中药组。检测血清及脏器中ＳＯＤ、ＭＤＡ和淀粉酶；观察胰腺病理变化。结果：中药组血清及脏器中ＭＤＡ明显下降，ＳＯＤ上升，血淀粉酶下降，胰腺病变化减轻。结论：中药清胰汤具有清除氧自由基的作用，减轻其对胰腺的损害。     

我国胰腺外科的现状和展望

我国胰腺外科的现状和展望沈魁胰腺外科在我国腹部外科中发展虽较为缓慢，但近年来也取得了一定的进展。现就其现状与展望简述如下。一、实验研究我国胰腺疾病的实验研究已有良好开端，如胰腺解剖的研究、急性重症胰腺炎动物模型的建立，其发病机理的研究、胰岛微循环形态...     

中药清胰汤对犬急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的影响

为观察中药清胰腺对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的作用，经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型，观察ＡＮＰ时及中药清胰汤治疗后肠粘膜组织结构的变化，肠组织蛋白、丙二醛（ＭＤＡ）含量及二胺氧化酶活性（ＤＡＯ）改变，肠通透性变化，检测血中内毒素水平，并做脏器细胞培养。结果发现，经中药清胰汤治疗后，ＡＮＰ犬的肠粘膜损害明显减轻，肠粘膜绒毛宽度、高度和面积显著增加，肠组织蛋白含量增加，肠通透性显著下降，血中内毒素水平下降１～２倍，脏器细菌移位率减少５０％。本实验结果提示：中药清胰汤能显著减轻犬ＡＮＰ时肠粘膜的损伤，保护肠屏障功能，减少肠道内毒素和细菌移位     

急性坏死性胰腺炎血液流变学改变及其意义

目的 研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）血液流变学改变及其在病情演进中的作用。方法 检测ＡＮＰ大鼠的血液流变学指标。红细胞生及胰腺病理学检查。结果 ＡＮＰ大鼠全血粘度,血浆粘度,红细胞压积均显著升高,红细胞徨增加;纤维蛋白原降低。结论 ＡＮＰ时,出现显著血液流变学改变,后者可能是脂腺进行性坏死,病情恶化的主要原因之一。     

碱性成纤维细胞生长因子促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的实验研究

目的 观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的影响。方法 经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型,观察ＡＮＰ时及ｂＦＧＦ治疗后肠粘膜组织结构,蛋白、ＤＮＡ和丙二醛含量改变,检测血浆内毒素和内皮素－１（ＥＴ－１）水平,脏器作细菌培养。结果 对照组胰腺腺泡及肠粘膜无异常。ＡＮＰ组胰腺腺泡大片出血,坏死,大量中性细胞浸润,肠粘膜绒毛脱落,变短     

急性坏死性胰腺炎时肠通透性改变与细菌移位的实验研究

通过复制犬急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，探讨ＡＮＰ时肠通透性变化及其与肠道细菌．移位的关系。杂种犬１５只，分ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）。气相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇的含量；每日血培养；第７天活杀后各组脏器标本作细菌培养。结果发现，ＡＮＰ组尿中乳果糖／甘露醇比率高出对照组２～１２倍，发病后第２天最为显著（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ犬都出现了肠道细菌移位，血培养阳性率为８／８，以发病后４８小时内最高，镜检证实ＡＮＰ组肠粘膜上皮绒毛脱落。对照组只有２只犬在肠系膜淋巴结中培养出细菌，其它脏器和血培养全部阴性。本研究提示：ＡＮＰ后４８小时肠通透性即出现病理性升高，肠粘膜屏障遭到严重破坏，发生肠道细菌移位。     

急性坏死性胰腺炎并发感染的机理研究

目的观察急性坏死性胰腺炎时肠屏障损伤与细菌移位情况,探讨急性胰腺炎继发感染的机理。方法１５只犬于肠道内定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分对照组（ｎ＝７）和急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ,ｎ＝８）。ＡＮＰ组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制作ＡＮＰ模型。结果ＡＮＰ组较对照组血胰淀粉酶显著升高（Ｐ＜０．０１）;尿中乳果糖／甘露醇比值高出对照组２～１２倍;空、回、盲肠粘膜及肠内容物中大肠杆菌明显增加（Ｐ＜０．０１）,双歧杆菌、乳酸杆菌明显减少（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。对照组犬血培养阴性,除２只犬肠系膜淋巴结培养出细菌外,其余脏器培养均阴性。ＡＮＰ组犬血和脏器细菌培养阳性率均为１００％,且每只犬都能检出术前定植于肠道的质粒菌ＪＭ１０９;胰腺腺泡出血、坏死;肠粘膜绒毛破坏;血浆、回肠组织二胺氧化酶活性下降。结论ＡＮＰ时肠粘膜屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,成为继发性胰腺感染的潜在根源。     

急性胰腺炎的发病与炎症细胞因子

急性胰腺炎（ＡＰ）的发病机制尚不清楚，但一般认为是蛋白酶、磷脂酶Ａ２、胰腺微循环障碍及炎症细胞因子等多种因素作用的结果。随着对ＡＰ病理生理认识的深入，炎症细胞因子在ＡＰ中的作用逐渐受到人们的关注［１］。兹就炎症细胞因子，如白介素（ＩＬ）、血小板活化因...     

前列腺素E1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及机理

目的：研究前列腺素Ｅ１防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其机理。方法：向大鼠胰管内注射５％的牛磺胆酸钠溶液制成急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型。结果：ＡＮＰ时，且腺毛细血管通透性（ＰＣＰ）明显增高，胰腺组织中性粒细胞过氧化酶（ＭＰＯ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显增高。病理示组织内大量ＰＭＮ浸润、片状出血、坏死。ＰＧＥ１使ＰＣＰ明显下降，ＭＰＯ、ＬＰＯ显著降低，动物存活明显改善结论：ＰＧＥ１通过     

胰腺腺泡钙超载与急性胰腺炎

对急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)的研究已有 10 0多年的历史。然而临床上 ,ＡＰ仍是一危重病症 ,尤其重型急性胰腺炎 (ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ)更是病势凶猛、死亡率高。究其原因 ,主要是其发病机制尚未阐明 ,致使相应的治疗观点摇摆不定。近年来 ,国内外对ＡＰ发病机制研究的重点已从“胰酶消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“自由基损伤学说”转至“细胞因子学说”、“胰腺腺泡钙超载学说”[1] 。本文就胰腺腺泡钙超载与ＡＰ的关系研究进展综述如下。1　ＡＰ时胰腺腺泡Ｃａ2…