急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

急性胰腺炎大鼠氧自由基、血栓素和前列环素的变化及维生素E治疗的研究

本实验对氧自由基、血栓素（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）在急性胰腺炎（ＡＰ）发病过程中的作用及维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）治疗进行了研究。结果显示：治疗鼠血浆和胰腺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆ＴＸＡ，及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值较ＡＰ大鼠明显降低，病理改变减轻；胰腺组织ＭＤＡ含量变化与血浆ＴＸＡ，及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值变化均呈显著正相关。提示氧自由基在ＡＰ发病中作用不仅表现在其对胰腺腺泡细胞有直接损害作用，还表现在其通过促进花生四烯酸代谢紊乱加剧ＡＰ病程的发展。抗氧化剂ＶｉｔＥ对ＡＰ具有良好的治疗作用。     

高压氧对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素A2和前列环素的影响

观察高压氧（ＨＢＯ）实验性治疗后对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素Ａ２和前列环素的影响。分析对照组，急性胰谈组（ＡＰ）和急性胰腺炎氧治疗组（ＡＰ＋ＨＢＯ）。采用十二指肠闭裨法制作 急性胰腺炎模型。结果：与对照组比较，急怀胰腺炎模型后３小时和６小时血浆ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平明显升高，出现ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比率的变化，ＨＢＯ治疗对急胰腺炎血浆ＴＸＢ２水平的升高有明显的抑制，而对６－Ｋ－ＰＧ     

碱性成纤维细胞生长因子促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的实验研究

目的 观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的影响。方法 经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型,观察ＡＮＰ时及ｂＦＧＦ治疗后肠粘膜组织结构,蛋白、ＤＮＡ和丙二醛含量改变,检测血浆内毒素和内皮素－１（ＥＴ－１）水平,脏器作细菌培养。结果 对照组胰腺腺泡及肠粘膜无异常。ＡＮＰ组胰腺腺泡大片出血,坏死,大量中性细胞浸润,肠粘膜绒毛脱落,变短     

坏死性胰腺炎的持续损害因子—胰腺缺血

作者应用大鼠坏死性胰腺炎模型，探讨胰腺缺血在坏死性胰腺炎疾病的全过程中是否是持续损害因子。检测五组大鼠血浆内血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）的浓度及血清内血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的活性。结果表明，实验组的ＴＸＢ２、ＰＧＦ１α与对照组皆有显著差异性（Ｐ＜０．０５）。ＡＣＥ，除６小时的活性低于对照组（两者无差异）外，其它实验组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。由上推测，导致坏死性胰腺炎缺血的因素持续存在。因此，胰腺缺血是坏死性胰腺炎的持续损害因子，既是起始因子，又是恶化因子，且不可能出现再灌注损伤现象。     

当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎合并肾功能损害的保护作用

目的 探讨当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）动物肾组织学、肾功能变化的影响。方法 观察ＡＨＮＰ大鼠当归注射液处理前后的肾功能，前裂腺素（ＰＧＩ２），血栓素（ＴＸＡ２），肾组织学及血液流变学改变。结果 ＡＨＮＰ制作后８h肾组织出现严重损害，肾功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值升高 动脉血液流变学异常。静脉注射当归功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高，肾动脉血液流     

前列环素对急性坏死性胰腺炎合并肾损害大鼠的保护作用

作者制作了１０６只大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，观察了外源性前列环素（ＰＧＩ２）对ＡＮＰ大鼠胰、肾血流量，胰、肾组织学改变，肾静脉血中ＰＧＩ２和血栓素（ＴＸＡ２）的代谢产物比值，肾细胞的变化及动物死亡情况等的影响。     

急性坏死性胰腺炎并发感染的机理研究

目的观察急性坏死性胰腺炎时肠屏障损伤与细菌移位情况,探讨急性胰腺炎继发感染的机理。方法１５只犬于肠道内定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分对照组（ｎ＝７）和急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ,ｎ＝８）。ＡＮＰ组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制作ＡＮＰ模型。结果ＡＮＰ组较对照组血胰淀粉酶显著升高（Ｐ＜０．０１）;尿中乳果糖／甘露醇比值高出对照组２～１２倍;空、回、盲肠粘膜及肠内容物中大肠杆菌明显增加（Ｐ＜０．０１）,双歧杆菌、乳酸杆菌明显减少（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。对照组犬血培养阴性,除２只犬肠系膜淋巴结培养出细菌外,其余脏器培养均阴性。ＡＮＰ组犬血和脏器细菌培养阳性率均为１００％,且每只犬都能检出术前定植于肠道的质粒菌ＪＭ１０９;胰腺腺泡出血、坏死;肠粘膜绒毛破坏;血浆、回肠组织二胺氧化酶活性下降。结论ＡＮＰ时肠粘膜屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,成为继发性胰腺感染的潜在根源。     

丹参对胆源性胰腺炎的防治作用

目的 探讨胆源性胰腺炎（ＢＰ）的发病过程中,胰腺泡细胞内游离钙离子〔Ｃａ＾２＋〕;浓度的变化机制及丹参对ＢＰ的防治作用。方法 采用流式细胞仪（ＦＣＭ）和细胞内〔Ｃａ＾２＋〕;探针Ｆｌｕｏ－３－ＡＭ检测胆胰管结扎组（Ａ组）及其加丹参组（Ｂ组,丹参注射剂量为５ｇ／ｋｇ）、ＣＣＫ－ＯＰ静脉输液组（Ｃ组）及其加丹参组（Ｄ组）和对照组（Ｅ组）ＳＤ大鼠胰腺泡细胞内〔Ｃａ＾２＋〕;浓度,并检测血淀粉酶、血清钙离     

钙拮抗剂对大鼠急性坏死性胰腺炎合并肾损害的保护作用

目的 研究钙拮抗剂对急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＮＰ）病程中前列环素的影响和对贤损害的保护作用。方法 观察外源性钙拮抗剂（异搏定）对ＡＮＰ合并肾损害时大鼠肾组织学改变，肾静脉血中血栓素Ａ２（ｔｈｏｍｂｏｘａｎｅＡ２，ＴＸＡ２）和前列环素Ｉ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｉ２，ＰＧＩ２）的代谢产物比值，肾功能变化及动物病死率的影响。结果 ＡＮＰ模     

组织蛋白酶B在急性胰腺炎发病中的作用探讨

为探讨组织蛋白酶Ｂ在急性胰腺炎（ＡＰ）发病中的作用，对１１只急性水肿性胰腺炎犬和１２只急性出血坏死性胰腺炎犬（ＡＨＮＰ）的胰腺腺泡细胞内组织蛋白酶Ｂ的分布情况进行了检测，并与７只正常犬进行比较。结果：实验犬ＡＰ早期即有胰腺腺泡细胞内组织蛋白酶Ｂ的再分布现象，ＡＨＮＰ犬尤为明显（Ｐ＜０．０１）。由此表明，组织蛋白酶Ｂ在ＡＰ的发病中具有一定的作用     

川芎嗪改善大鼠胰腺保存的机理

通过测定保存不同时间后未移植胰腺组织内６－酮－前列腺素Ｆ１α及血栓素Ｂ２含量，对川芎嗪改善胰腺保存效果的作用机制作出初步探讨。６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２测定结果显示：加川芎嗪对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响，对ＴＸＢ２则能显著性降低，６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α；ＴＸＢ２的比值在加川芎嗪组最大，认为川芎嗪主要通过抑制ＴＸＡ２合成，升高ＰＧＩ２：ＴＸＡ２的比２值，发挥ＰＧＩ２的保护作用，抑制Ｔ     

特异性环加氧酶2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨特异性环加氧酶（ＣＯＸ）－２抑制剂（ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ）对５／６肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法 大鼠随机分为 ４组，１假手术组，Ⅱ肾切除（ＳＮＸ）组，皿 ＳＮＸ＋ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组，Ⅱ ＳＮＸ＋蚓哚美辛组。６周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷Ｂ。（ＴＸＢ_２），观察肾组织病理改变，并应用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测肾皮质内ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达；免疫沉淀方法检测ＴＧＦ－β１蛋白质的表达。结果ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组大鼠蛋白尿水平较ＳＮＸ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度比ＳＮＸ组明显减轻（Ｐ＜０．０５）；肾皮质ＴＧＦ－βｒｍ ＲＮＲ及蛋白质表达水平较ＳＮＸ组分别下调４０．８２％（Ｐ＜０．０１）和５６．８４％（Ｐ＜０．００１）。吲跺美辛组大鼠蛋白尿水平虽较ＳＮＸ组降低，肾皮质ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ及其蛋白质的表达水平较ＳＮＸ组分别下调１６．４２％和１５ ．７６％（Ｐ＞０．０５），但均无统计学意义；肾小球硬化虽较ＳＮＸ组轻，但肾间质纤维化程度较ＳＮＸ组加重。结论 特异性ＣＯＸ－２抑制剂对５／６肾大部切除大鼠肾脏病变有部分保护作用。要明确ＣＯＸ－２抑制剂产生肾保护的机制尚待进一步研究     

大鼠肝脏隔离灌注不同剂量5－氟脲嘧啶静脉血中前列环素与血栓素A_2的变化

应用大鼠肝脏隔离灌注模型，以不同剂量５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）行门静脉灌注，用放免法检测下腔静脉血中ＴＸＢ＿２与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）水平，结果表明，ＩＬＰ５－Ｆｕ３００ｍｇ／ｋｇ组术后３天ＴＸＢ＿２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高不显著；ＩＬＰ５－Ｆｕ１５０ｍｇ／ｋｇ组与灌注平衡液组ＴＸＢ＿２比术前明显升高，但两组间无明显变化，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）与术前相比无明显变化。在ＩＬＰ５－Ｆｕ３００ｍｇ／ｋｇ组，ＴＸＢ＿２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）值与ＧＰＴ值呈正相关。提示ＴＸＡ＿２与ＰＧＩ＿２平衡的改变与超ＭＴＤ的５－ＦｕＩＬＰ时肝组织损伤密切相关。     

急性胰腺炎胰腺微循环功能障碍的研究

通过动态观察消炎痛，伊曲康唑治疗前后急性胰腺炎模型大鼠血浆血栓素Ａ２水平，胰腺血供，胰腺微循 功能状况与病理改变，探讨其内在联系。结果提示；局部缺血和微血和壁通透性增加是ＡＰ的早期病生改变、介导ＡＰ由水肿型向出血坏死型转变；ＡＰ时大量成ＴＸＡ２是这一病理生理改变的重要介绍。为ＡＰ治疗提供了一定的理论基础。     

肾脏血液动力学及若干体液因子的变化在流行性出血热发病中的作用

对２６例流行性出血热（ＥＨＦ）患者测定了肾小球滤过率（ＧＦＲ）和有效肾血浆流量（ＥＲＰＦ），并以１８名健康人作对照。结果显示ＥＨＦ患者从发热后期至多尿期ＧＦＲ与ＥＲＰＦ均显著下降，重型较中型下降更著。用放免法同步检测了血浆血管紧张素一Ⅱ（ＡＴ一Ⅱ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６一酮一前列腺素Ｆ＿１α（６一Ｋ一ＰＧＦ＿１α），发现病程前三期ＡＴ一Ⅱ和ＴＸＢ２显著增高，６一Ｋ一ＰＧＦ＿１α变化不大或稍微降低，致ＴＸＢ２／６一Ｋ一ＰＧＦ＿１α比值明显上升。我们认为有效血容量降低和若干体液因子的变化是导致ＧＦＲ与ＥＲＰＦ下降的主要原因，而肾脏血液动力学变化又是造成ＥＨＦ肾功能损害诸因素中一个重要因素。     

再灌注损伤胃粘膜组织前列腺素含量的变化及丹参提取物F的作用

研究失血性休克再灌注大鼠胃粘膜损伤指数，组织 ＰＧＥ２、 ＰＧＩ２（ ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ示） ＴＸＡ２（ＴＸＢ２示）含量，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值及丹参提取物 Ｆ对上述各值的影响。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤，组织ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量明显下降，ＴＸＢ２含量明显增加，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值明显降低，单纯失血性休克组未见上述损伤；丹参提取物Ｆ能明显降低胃粘膜损伤指数，且与组织ＰＧＥ２含量６－ｋｅｔｏ－ＰＧ１ａ／ＴＸＢ２比值的增加呈负相关。     

急性胰腺炎大鼠氧自由基,血栓素和前列环素的变化及维生素E…

本实验对氧自由基，血栓素和前列环素在急性胰腺炎发病过程中的作用及维生素Ｅ治疗进行了研究。结果显示：治疗鼠血浆和胰腺组织丙二醛含量，血浆ＴＸＡ２及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值较ＡＰ大鼠明显降低，病理改变减轻；胰腺组织ＭＤＡ含量变化与血浆ＴＸＡ２及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值变化均呈显著正相关。     

小儿肾脏疾病血,尿内皮素的变化

目的研究小儿肾脏疾病血、尿内皮素（ＰＥＴ、ＵＥＴ）的水平及其相互关系。方法采用同位素放免方法检测了肾病综合征（ＮＳ），肾小球肾炎（ＧＮ），肾功能衰竭（ＲＦ）共７２例患儿血及尿中ＥＴ，血心钠素（ＡＮＰ）水平。结果ＮＳ，ＧＮ，ＲＦ三组的ＰＥＴ及ＵＥＴ值明显高于对照组，尤其ＲＦ组（Ｐ＜００５，Ｐ＜０．０１）。ＡＮＰ值在ＧＮ组和ＲＦ组明显高于对照组（Ｐ＜００１）。８例ＡＲＦ患儿恢复期血ＥＴ水平下降，６例ＣＲＦ患儿虽经治疗，但血ＥＴ水平不降或上升。结论ＥＴ在小儿肾脏疾病发病机理及病情进展中可能起重要作用，其值高低与病情严重程度及预后有关。