血卟啉单甲醚联合紫杉醇对宫颈癌Hela细胞杀伤效应的研究

目的初步探讨血卟啉单甲醚(HMME)介导的光动力疗法(HMME-PDT)联合紫杉醇(PTX)对人宫颈癌Hela细胞的杀伤效应。方法将宫颈癌细胞株Hela分为6组,a:空白对照组,b:化疗组,c:饱和光动力组,d1:化疗+低剂量光敏剂组,d2:化疗+中剂量光敏剂组,d3:化疗+高剂量光敏剂组。MTT法检测细胞生长抑制率。结果 d3组与a、b、c组及d1、d2组相比,差异均有显著性(P<0.01);d1、d2、d3各组之间相比,差异有显著性(P<0.05);b组及c组与a组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论 HMME-PDT联合紫杉醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞有明显的杀伤效应,有可能作为一种新的治疗手段应用于临床。     

光卟啉对人食管癌细胞体外光动力效应的影响

目的:探讨光卟啉(Photofrin)不同孵育浓度和不同光照能量密度对人食管癌细胞Eca-109体外光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)效应的影响.方法:以不同浓度Photofrin孵育Eca-109细胞,并在不同光能量密度(10、30、50 J/cm2,光源采用DIOMED630PDT系统)下行PDT,24 h后通过MTT法检测细胞生存率.结果:Photofrin三种不同光照能量密度及不同浓度下Eca-109细胞生存率间差异均有显著性(均P<0.01).同一光照能量密度下不同浓度间其生存率差异均有显著性(均P<0.01),而同一浓度下不同光照能量密度间的生存率,则除了浓度为10.0μg/mL间无明显差异外,其余差异均有显著性(均P<0.05).孵育浓度和光照能量密度间存在显著交互效应(P<0.01).结论:特定光源下,Photofrin的孵育浓度和光照能量密度对人食管癌细胞Eca-109体外PDT效应影响显著.     

血卟啉衍生物对人食管癌细胞体外光动力疗法效应影响的实验研究

目的：探讨血卟啉衍生物（hematoporphyrin derivative，HPD）孵育浓度和孵育时间对人食管癌细胞Eca-109体外光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）效应的影响。方法：以不同浓度HPD孵育Eca-109细胞，并给予不同孵育时间（2、4、12、24h），在30J／cm^2（光源采用DIOMED630PDT系统）饱和光能量密度下行PDT，24h后通过MTT法检测细胞生存率。结果：除孵育时间为2h外，其余3个孵育时间（4、12、24h）不同孵育浓度间的细胞生存率差异有统计学意义（P〈0．05）。对于同一孵育浓度下不同孵育时间的细胞生存率，当孵育浓度〉0．75μg／mL时，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：特定光源和饱和光能量密度下，HPD的孵育浓度和孵育时间对人食管癌细胞依外PDT教应影响显著．     

血卟啉衍生物光动力效应对体外培养人鼻咽癌细胞株的杀伤作用

目的:通过探讨血卟啉衍生物光动力学效应对人鼻咽癌细胞株CNE2的生物作用,为光动力治疗放、化疗效果较差的鼻咽癌提供理论依据。方法:实验于2005-10/2006-06在南方医科大学南方医院肿瘤生物治疗中心实验室完成。对体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE2分为光处理和无光处理各8个实验组及各分别设对照组和空白对照组,实验组分别加入0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0mg/L血卟啉衍生物100μL,每组设7个复孔;孵育4h,对照组除不加光敏剂外其他与实验组相同,空白对照组只加培养基不加细胞和光敏剂。光处理实验组给予波长为630nm的半导体激光进行照射,照射的功率密度为20mW/cm2,照射能量密度分别为20,10,5,2J/cm2,继续孵育24h,用四唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率。细胞存活率(%)=(实验组A值-空白对照组A值)/(对照组A值-空白对照组A值)×100%。每次实验重复3次,取平均值。结果:①血卟啉衍生物与CNE2细胞共同孵育后,采用630nm的半导体激光照射可对其产生杀伤作用,杀伤作用大小与血卟啉衍生物的浓度和激光剂量成正相关(P<0.01),但血卟啉衍生物浓度达2.5mg/L以上时杀伤细胞作用无显著增加。激光能量为20J/cm2,血卟啉衍生物的浓度为2.5mg/L时,其杀伤CNE2细胞的作用最明显。②在加入血卟啉衍生物而无激发光的情况下,血卟啉衍生物对鼻咽癌细胞生存不产生明显影响(P>0.05)。结论:血卟啉衍生物介导的光动力在体外可以对CNE2细胞产生杀伤效应,在一定范围内杀伤作用大小与血卟啉衍生物的浓度和激光剂量成正相关。     

喜泊芬对人食管癌Eca-109细胞的光动力效应

目的：探讨不同孵育浓度和不同光照剂量密度喜泊芬介导的光动力治疗（photodynamic therapy,PDT）对人食管癌细胞Eca-109体外效应的影响。方法：以不同浓度喜泊芬孵育食管癌Eca-109细胞,并分别在不同光照剂量密度（0、12、24、30J/cm2）下行PDT,24h后通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生存率。结果：不同孵育浓度喜泊芬在4种不同光照剂量密度下食管癌Eca-109细胞生存率间均有显著差异（P〈0.01）。在同一光照剂量密度下,不同喜泊芬浓度的食管癌Eca-109细胞的生存率有显著差异（P〈0.01）,而同一喜泊芬孵育浓度下,不同光照剂量密度的食管癌Eca-109细胞的生存率有显著差异（P〈0.01）。结论：喜泊芬的不同孵育浓度和不同光照剂量密度对人食管癌Eca-109细胞体外PDT效应有显著影响。     

光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡超微细胞形态改变

目的 探讨光动力疗法（PDT）对人鼻咽癌细胞株HHNE1调亡的作用。方法 采用从光导纤维输出的氦氖激光，功率150mW，波长632.8nm，能量密度10J/cm^2，照射含癌光啉光敏剂的鼻咽癌细胞，分别在PDT后3，6，12，24，36和48h后，光镜和电镜观察凋亡细胞的形态学改变，并计数细胞凋亡率（%）。结果 人鼻咽癌细胞株HNE1经PDT24h后出现细胞凋亡的典型形态学改变，12h后出现早期凋亡细胞的形态特征，光镜和电镜下可见细胞大小不一，细胞质浓缩，核固缩，染色质边集，进而细胞裂解和凋亡小体形成。细胞凋亡率分别为0%，1%，6%，71%，86%和95%。细胞超微结构改变的严重程度依PDT后时间的增加而逐渐递增。结论 PDT对HNE1细胞具有明显杀伤效应，并诱导其发生调亡。     

5-ALA介导的PDT对大鼠体内外C6胶质瘤的杀伤作用研究

目的探讨5-ALA介导的光动力对大鼠C6胶质瘤细胞体内外杀伤作用。方法MTT法探讨培育时间和5-ALA浓度对光动力效应的影响,为动物试验提供时间和剂最参考。取近皮层大鼠胶质瘤模型39只,其中PDT组12只,单纯开骨窗组9只,单用5-ALA＋开骨窗组9只,开骨窗＋激光组9只,各组处理后观察生存状态和生存期,部分大鼠行病理及透射电镜检查。结果5-ALA与C6细胞共同培育5h其介导的PDT作用达到最强;5-ALA浓度为0．8mmol／L以上时对细胞的抑制率可超过50％;电镜示PDT组瘤组织可见较多量凋亡,细胞间连接松散。结论该实验设计的大鼠近皮层模型可以很好地满足脑肿瘤动物实验的要求。5-ALA介导的PDT对体外及颅内种植C6细胞都有杀伤作用。     

芦荟大黄素介导的光动力学作用对胃癌细胞的作用

目的探讨新型光敏剂芦荟大黄素介导的光动力学作用对人体胃癌细胞增殖和凋亡的影响。 方法体外培养人体胃癌细胞SGC-7901,不同浓度（0、0.1、1.0、10、20、30、40和50μΜ）芦荟大黄素处理胃癌细胞24h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测胃癌细胞SGC-7901增殖率的变化;将芦荟大黄素（10μΜ）作用于胃癌细胞SGC-7901 6h后,不同能量的紫外线（波长430nm,连续输出方式,功率密度40mW/cm2）处理胃癌细胞,能量密度分别为0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8和25.6J/cm2,采用MTT法检测胃癌细胞增殖率的变化;芦荟大黄素（10μΜ）作用于胃癌细胞SGC-7901 6h后,能量密度为12.8J/cm2的紫外线（波长430nm,连续输出方式,功率密度40mW/cm2）处理胃癌细胞,采用透射电镜法检测胃癌细胞超微结构的变化;采用TUNEL法检测凋亡细胞形态学的变化;采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率的变化。 结果不同浓度芦荟大黄素作用于胃癌细胞24h,芦荟大黄素浓度低于10μΜ对胃癌细胞的作用差异无统计学意义（P&rt;0.05）,芦荟大黄素（10μΜ）介导的光动力作用对胃癌细胞的抑制作用呈能量依赖性,光照能量密度为3.2、6.4、12.8和25.6J/cm2与0J/cm2比较对胃癌细胞的抑制作用差异有统计学意义（P<0.05）;透射电镜下能观察到明显的凋亡小体;TUNEL法可观察到细胞核固缩、碎裂和凋亡小体;流式细胞仪检测到PDT组胃癌细胞的凋亡率明显高于空白对照组、单纯光照组和单纯药物组。 结论芦荟大黄素介导的光动力作用能有效的抑制胃癌细胞生长,其抑制胃癌细胞生长的机制与光动力作用所致的细胞凋亡有关系。     

应用超高灵敏度荧光显微成像及共聚焦显微成像观察光敏剂细胞内分布的对比研究

背景光敏剂亚细胞分布研究多采用激光共聚焦显微镜来开展.激光共聚焦显微成像系统能够获得细节清晰的细胞断层荧光图像,可以进行精确的光敏剂亚细胞定位.但其样品准备过程复杂,费用不菲,而且对于荧光效率较低的光敏剂探测难度很大.目的应用带像增强器的冷电感耦合装置(intensified charge-coupled device,ICCD)的超高灵敏度荧光显微成像系统及共聚焦显微成像进行光敏剂细胞内分布的对比研究,深入探讨光动力疗法的损伤机制,为拓展其在临床康复治疗领域的适应证奠定实验基础.设计非随机非对照的实验研究.地点、材料和干预实验地点为北京理工大学光电工程系实验室.传代培养内皮细胞、食管癌细胞和肺癌细胞,将不同浓度血卟啉单甲醚(hematoporphrin monomethyl ether,HMME)与细胞共同孵育不同时间.采用荧光显微镜及ICCD组成的荧光显微成像系统采集不同浓度及不同孵育时间条件下HMME的荧光图像,并采用计算机图像处理技术进行图像增强、滤波后计算其细胞浆与细胞核的平均荧光强度比值.同时应用激光共聚焦显微镜图像采集进行对比.主要观察指标不同荧光显微成像系统采集到的细胞的光敏剂荧光图像的细节特点及胞浆与胞核区域光强比值的对比观察.结果HMME浓度为5 mg/L时,荧光显微镜采集到HMME的荧光图像;HMME浓度升高到160 mg/L,激光共聚焦显微镜获得HMME的荧光图像.两组图像的特点都为胞浆中荧光强度较高,细胞核区荧光较弱;细胞浆与细胞核的比值约为2～31.结论荧光显微镜和ICCD采集细胞内光敏剂的荧光图像灵敏度高,方法可靠、实用,可用来对荧光效率较低的光敏剂进行细胞内分布研究.HMME较多分布在细胞质中,细胞核吸收较少.从而得出HMME介导的内皮细胞及肺癌细胞光动力损伤的初次损伤位点可能是细胞浆内多种细胞器.     

载20（S）-人参皂苷白蛋白纳米微球对人宫颈癌Hela细胞生长抑制作用研究

目的观察载20（S）-人参皂苷白蛋白纳米微球（SPG-Rg3-HAS-NP）对人宫颈癌Hela细胞体外增殖抑制作用。方法以人宫颈癌Hela细胞为研究对象,分为4个给药组：生理盐水对照组、空白白蛋白纳米微球组、20（S）-人参皂苷组和载20（S）-人参皂苷白蛋白纳米微球组;采用MTT法观察给予不同浓度药物后24h、48h、72h和96h4个时间点人宫颈癌Hela细胞生长抑制率。结果检测结果显示,空白白蛋白纳米粒对Hela细胞无明显细胞毒作用,且不具有时间和浓度依赖性。SPG-Rg3和SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且Hela细胞生长分别与两组药物的给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。SPG-Rg3组在80μg/ml浓度以后似已进入平台期甚至出现曲线下行的趋势,而SPG-Rg3-HAS-NP组的细胞生长曲线仍继续上升,72h后于20μg/ml浓度处抑制率已超过SPG-Rg3组（P〈0.05）。提示SPG-Rg3-HAS-NP组药物对Hela细胞的抑制有一定的时间延续性,表明药物具有一定的缓释作用。结论 SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。     

萘普生对体外宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨萘普生对人子宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法:用含不同浓度的萘普生细胞培养液(1、10、100、300、500μg/mL)于不同作用时间(6、12、24、48h)处理宫颈癌Hela细胞48h后,采用MTT法检测不同浓度的萘普生细胞培养液在不同作用时间下对Hela细胞增殖率的影响;用500μg/mL的萘普生细胞培养液处理宫颈癌Hela细胞48h后荧光显微镜观察细胞形态变化,并采用Annexin V-FITC/PI染色,以流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:(1)MTT法显示,不同浓度的萘普生细胞培养液对Hela细胞均有抑制作用,不同药物浓度组在同一作用时间下对Hela细胞生长抑制率的差异有统计学意义(P<0.01),同一药物浓度在不同作用时间组之间的细胞生长抑制率的差异也有统计学意义(P<0.01)。(2)Hoechst33342染色后,经荧光显微镜观察,可见到染色质浓缩及凋亡小体等凋亡特征。(3)流式细胞仪检测显示萘普生处理宫颈癌Hela细胞48h后,细胞凋亡率明显增加。结论:萘普生在体外对Hela细胞增殖具有抑制作用,且抑制作用呈时间依赖性及浓度依赖性。     

20(S)-人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的作用

目的 观察20（S）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的作用及其可能作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察SPG-Rg3对Hela细胞的杀伤作用,并计算其半抑制浓度（IC50）.采用流式细胞术检测SPG-Rg3作用后Hela细胞的细胞周期及细胞凋亡情况.结果 SPG-Rg3浓度为20～400 μg/mL时,SPG-Rg3对细胞增殖的抑制率随其浓度的增高而增大,作用强度呈浓度依赖性,二者呈正相关（r=0.922 5,P〈0.05）.SPG-Rg3对Hela细胞的IC50为85.1 μg/mL.经SPG-Rg3作用48 h后,SPG-Rg3实验组Hela细胞处于S期的细胞数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;SPG-Rg3实验组处于G2/M期的细胞数明显少于对照组（P〈0.01）.SPG-Rg3实验组Hela细胞于G1期峰前出现显著的凋亡峰,且凋亡细胞数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 SPG-Rg3能杀伤体外生长的Hela细胞,并诱导其凋亡.     

不同能量密度氦-氖激光照射对培养瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的探讨氦-氖激光能量密度与培养瘢痕成纤维细胞生长的关系。方法以30、60、90、180和270J/cm2能量密度氦-氖激光(功率密度100mW/cm2),分别照射培养的人增生性瘢痕成纤维细胞1、3和5次,1次/d,然后采用台盼蓝染色法进行细胞计数。结果30J/cm2照射1次后细胞总数大于非照射组(P<0.001);90和180J/cm2照射3次,60、90和180J/cm2照射5次后细胞总数均少于同期非照射组(P<0.05),270J/cm2照射3、5次后细胞总数明显少于非照射组(P<0.001)。结论氦-氖激光对培养瘢痕成纤维细胞生长的抑制效应与能量密度、照射次数有关。     

Influence of epidermal growth factor on photodynamic therapy of glioblastoma cells in vitro

Photodynamic therapy (PDT) could be a useful adjuvant in glioblastoma treatment. The fact that epidermal growth factor (EGF) and its receptor are involved in glioblastoma growth control led us to investigate the relationships between EGF and PDT with respect to three different glioma cell lines (C6, T98 G, U87 MG) responsive to growth stimulation by EGF. Flow cytometric analysis revealed that each cell line expressed EGF receptors. PDT was then applied to the cells using haematoporphyrin derivative (HPD) as photosensitizer and argon laser irradiation. When cells were incubated for 2 h with HPD (0.1–10 μg/ml) and then laser-irradiated (λ = 514 nm; energy density 25 J/cm²), all three cell lines showed photosensitivity. The median lethal dose was respectively 3, 4.5 and 2.7 μg/ml for C6, T98 G and U87 MG. EGF (2–50 ng/ml) had no effect on HPD- and laser-induced toxicity when added to cells before PDT, whereas toxicity decreased for all three cell lines when EGF was added after PDT. HPD (1–2 μg/ml, incubation times 30–180 min) also induced an increase in EGF receptor expression for the C6 line.     

氦－氖激光照射对脾T细胞转化及T细胞亚群的影响

以能量密度分别为３．９Ｊ／ｃｍ２、７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照谢小鼠脾区，观察其脾Ｔ淋巴细胞转化率和Ｔ细胞亚群的变化。结果表明，Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区后，脾Ｔ淋巴细胞转化率、辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）均显著增加，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）显著减少，尤以７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２组最显著（Ｐ＜０．０５）。     

氦氖激光照射对豚鼠表皮郎格尔汉斯细胞免疫功能的影响

目的：观察不同剂量氦氖激光照射豚鼠表皮郎格尔汉斯细胞后对其抗原提呈功能的影响。方法：用耳肿试验和同种异体表皮淋巴细胞混合培养反应方法观察氦氖激光照射对豚鼠表皮郎格尔汉斯细胞抗原提呈功能的影响。结果：在耳肿试验中，１．１６Ｊ／ｃｍ２，２．３２Ｊ／ｃｍ２和４．６５Ｊ／ｃｍ２剂量均增加豚鼠的耳叶厚度，以２．３２Ｊ／ｃｍ２最显著。在同种异体表皮淋巴细胞混合培养反应中，０．５９Ｊ／ｃｍ２，１．１９Ｊ／ｃｍ２和２．３７Ｊ／ｃｍ２剂量均增强郎格尔汉斯细胞刺激Ｔ细胞增殖的能力。结论：一定剂量的低能量氦氖激光照射可增强郎尔汉斯细胞的抗原提呈功能     

氦氖激光抑制培养瘢痕成纤维细胞生长的实验研究

目的　探讨氦氖激光体外照射对培养的瘢痕成纤维细胞生长的抑制作用。方法　以6 32 .8nm波长氦氖激光 (功率密度 5 0mW /cm2 ) ,3J/cm2 ,30J/cm2 ,90J/cm2 ,180J/cm2 剂量 ,分别照射培养的人瘢痕成纤维细胞 1次 ,3次和 5次 ,每日 1次 ,然后进行细胞计数和细胞周期分析。结果180J/cm2 重复照射 3次和 5次 ,细胞总数都明显少于同期对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。细胞周期分析表明 ,180J/cm2 照射细胞 3次和 5次后 ,S期细胞数从 5 1%降低到 2 0 %和 14% ,G0 /G1期细胞从 2 8%分别上升到 5 5 %和 6 0 % ,Sub -G2 期细胞百分比分别为 6 .7%和 9.8%。结论　一定剂量 (180J/cm2 )氦氖激光重复照射能抑制培养的瘢痕成纤维细胞生长 ,原因可能是由于氦氖激光引起G0 /G1期细胞停滞和细胞凋亡所致     

Initial effects of low-level laser therapy on growth and differentiation of human osteoblast-like cells

Low-level laser therapy is a clinically well established tool for enhancement of wound healing. In vitro studies have also shown that low level laser therapy has a biostimulatory effect on cells of different origin. The aim of this in vitro study was to investigate the initial effect of low-level laser therapy on growth and differentiation of human osteoblast-like cells. SaOS-2 cells were irradiated with laser doses of 1 J/cm2 and 2 J/cm2 using a diode laser with 670 nm wave length and an output power of 400 mW. Untreated cells were used as controls. At 24 h, 48 h and 72 h post irradiation, cells were collected and assayed for viability of attached cells and alkaline phosphatase specific activity. In addition, mRNA expression levels of osteopontin and collagen type I were assessed using semi-quantitative RT-PCR. Over the observation period, cell viability, alkaline phosphatase activity and the expression of osteopontin and collagen type I mRNA were slightly enhanced in cells irradiated with 1 J/cm2 compared with untreated control cells. Increasing the laser dose to 2 J/cm2 reduced cell viability during the first 48 h and resulted in persistently lower alkaline phosphatase activity compared with the other two groups. The expression of osteopontin and collagen type I mRNA slightly decreased with time in untreated controls and cells irradiated with 1 J/cm2, but their expression was increased by treatment with 2 J/cm2 after 72 h. These results indicate that low-level laser therapy has a biostimulatory effect on human osteoblast-like cells during the first 72 h after irradiation. Further studies are needed to determine the potential of low-level laser therapy as new treatment concept in bone regeneration.     

高浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的作用

背景：有文献质疑羟基磷灰石凝胶浓度越高杀死癌细胞的能力越强。目的：观察不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的杀伤作用。方法：采用化学沉淀法制备5,10,20,40,80,160,320,640mg/L不同质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶,分别加入Hela细胞中,以在Hela细胞中加入5,10mg/L紫杉醇为对照。结果与结论：①不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞均有杀伤作用,且随着质量浓度的提高,杀伤作用也逐渐提高,但其对肿瘤细胞的生长抑制作用不及紫杉醇。②纳米羟基磷灰石凝胶与紫杉醇对Hela肿瘤细胞杀伤作用在第2天有所下降,第3天又呈现提高趋势,且第3天的抑制作用较第1天更明显,并且所有质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶均呈现这个趋势。③纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的生长有一定抑制作用,紫杉醇作用后细胞不呈现明显增殖,纳米羟基磷灰石凝胶作用后细胞有不同程度增殖。     

姜黄素体外抗肿瘤作用的观察

目的观察姜黄素对不同肿瘤细胞的作用及光学显微镜下形态学变化、以证实其抑瘤效应。方法应用MTT法检测姜黄素对肝癌细胞(SMMC-7721)、宫颈癌细胞(Hela)、结肠癌细胞(SW480)、红白血病细胞(K562)、舌癌细胞(Tca-8113)、T淋巴瘤细胞(Jurkat)、喉癌细胞(Hep-2)的影响,且同步观察形态学变化。结果20μmol/L的姜黄素对Jurkat抑制作用较强,对SMMC-7721有抑制作用,对其余细胞无影响。40、60μmol/L姜黄素对SMMC-7721、Hela、K 562、Jurkat有抑制作用,对SW480、Tca-8113抑制率较低,对Hep-2无抑制作用;且姜黄素对除Hep-2之外的6种细胞之形态均有影响。结论姜黄素能抑制多种肿瘤细胞增殖且相应引起细胞形态学改变。