肢体缺血再灌流致肠损伤的组织学观察

目的 通过动物实验观察肢体缺血再灌流损伤对肠粘膜形态学结构的影响。方法 １１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成三个组：缺血２ｈ，缺血３ｈ和对照组。缺血、再灌注１、２、３和２４ｈ取材行光镜观察和组织学评估。结果 肢体缺血和再灌流期间，大肠和小肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、多核白细胞浸润，粘膜厚度和隐窝深度明显减少（Ｐ〈０．０１）。小肠绒毛高度相对增加，隐窝细胞变性、坏死。结论 肢体缺血再灌流可引起肠结构     

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜病理变化的动态观察及核转录因子-κB的表达

目的观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜结构的动态病理变化，探讨核转录因子-κB（NF-κB）激活在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤。150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168h 9个时间点组。在光镜下检测对照组及伤后不同时间点大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度的变化，利用免疫组化技术检测NF-κB在伤后不同时间点组中的表达。结果各致伤组小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示：各致伤组NF-κB表达的积分吸光度值均显著大于对照组（P均〈0．01）。结论弥漫性脑损伤后，早期光镜下即有肠黏膜组织结构的受损表现，损伤诱导细胞应激激活NF-κB，这一作用可能参与肠道继发性损害的发生。     

谷氨酰胺对饥饿大鼠肠道黏膜损伤的保护作用

目的观察谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜的保护作用。方法以饥饿SD大鼠为模型,将82只雄性SD大鼠随机分成全饥饿组40只、谷氨酰胺组40只,正常对照2只,根据观察时点的设置处死动物,取门静脉血检测内毒素;对回肠黏膜进行光镜检查,并用显微图象分析仪对大鼠回肠黏膜的厚度、绒毛高度和陷窝深度进行计算机图象分析。结果门静脉血内毒素水平饥饿后3、5、7天呈逐渐升高趋势,9天后下降。全饥饿组内毒素水平饥饿后3天（0.22±0.03）μg/L,7天（0.25±0.03）μg/L,9天（0.23±0.06）μg/L;谷氨酰胺组内毒素水平饥饿后3天（0.13±0.02）μg/L,7天（0.18±0.03）μg/L,9天（0.16±0.02）μg/L。肠黏膜厚度、绒毛高度及陷窝深度饥饿后3、5、7、9天呈逐渐变薄、变浅,全饥饿组黏膜平均厚度、绒毛高度、陷窝深度饥饿后3天分别为（360.06±17.54）μm,（214.41±18.04）μm,（51.74±10.29）μm;9天分别为（253.02±16.84）μm,（150.21±5.73）μm,（35.78±2.84）μm;谷氨酰胺组黏膜平均厚度、绒毛高度、陷窝深度饥饿后3天分别为（393.36±19.75）μm,（230.39±18.05）μm;（56.47±9.83）μm;9天分别为（312.18±20.27）μm;（181.24±14.71）μm,（44.45±8.02）μm。两组上述指标在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论全饥饿大鼠肠道内毒素升高,肠黏膜结构屏障受到破坏,肠道补充谷氨酰胺能有效地维护饥饿后肠道黏膜的结构,减少内毒素进入门静脉。     

肢体缺血再灌流致肠损伤的组织学观察

目的 :通过动物实验观察肢体缺血再灌流损伤对肠粘膜形态学结构的影响。方法 :110只Wistar大鼠随机分成三个组 :缺血 2h ,缺血 3h和对照组。缺血、再灌注 1、 2、 3和2 4h取材行光镜观察和组织学评估。结果 :肢体缺血和再灌流期间 ,大肠和小肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、多核白细胞浸润 ,粘膜厚度和隐窝深度明显减少 (P <0 0 1)。小肠绒毛高度相对增加 ,隐窝细胞变性、坏死。结论 :肢体缺血再灌流可引起肠结构和功能改变     

细胞凋亡在脑出血肠屏障功能障碍中的作用

目的:评估脑出血应激时肠粘膜细胞凋亡的状况。方法:健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为脑出血组和对照组,各15只。实验组建立急性脑出血模型。免疫组化法检测肠粘膜细胞Bax和Bcl-2表达;TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:脑出血组大鼠均成功建成脑出血模型。脑出血组肠粘膜细胞Bax阳性细胞率高于对照组,Bcl-2阳性细胞率低于对照组,凋亡指数高于对照组(均P0.05)。结论:脑出血后肠屏障功能障碍可能与肠粘膜上皮细胞的加速凋亡相关。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响

[目的]探讨益生茵对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响．为益生菌用于改善重型颅脑损伤后肠吸收功能提供依据。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型。将SD大鼠随机分为肠内营养组（三九全营素）、益生茵组（三九全营素＋益生茵）、假手术组（正常饮食）．于创伤后第3天、第7天、第14天取肠黏膜进行检测。通过IMAGE—PRO—PLUS彩色图像分析系统确定肠绒毛的高度和表面积。[结果]与假手术组比较,肠内营养组和益生菌组在创伤后14d内肠绒毛高度显著下降（P〈0．01）。益生菌组在创伤后3d、7d绒毛高度比肠内营养组平均增加了12．6％（P〈0．05）．创伤后14d后．肠内营养组与益生菌组肠绒毛高度差异无统计学意义（P〉0．05）。伤后7d。肠内营养组和益生菌组的肠绒毛表面积较假手术组迅速降低（P〈0．01）;创伤后14d肠内营养组肠绒毛面积为假手术组的76．2％（P〈0．01）．而益生菌组表面积达到假手术组的93．0％（P〉0．05）。益生菌组与肠内营养组比较,肠绒毛表面积在伤后3d、7d、14d分别提高了40．0％、32．0％、21．9％（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]益生菌可能通过促进小肠绒毛增生加快肠黏膜的恢复,从而改善重型颅脑损伤后小肠吸收功能。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响

[目的]探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响,为益生菌用于改善重型颅脑损伤后肠吸收功能提供依据.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生菌组(三九全营素+益生菌)、假手术组(正常饮食),于创伤后第3 天、第7 天、第14天取肠黏膜进行检测.通过IMAGE-PRO-PLUS彩色图像分析系统确定肠绒毛的高度和表面积.[结果]与假手术组比较,肠内营养组和益生菌组在创伤后14 d内肠绒毛高度显著下降(P＜0.01).益生菌组在创伤后3 d、7 d绒毛高度比肠内营养组平均增加了12.6%(P＜0.05),创伤后14 d后,肠内营养组与益生菌组肠绒毛高度差异无统计学意义(P＞0.05).伤后7 d,肠内营养组和益生菌组的肠绒毛表面积较假手术组迅速降低(P＜0.01);创伤后14 d肠内营养组肠绒毛面积为假手术组的76.2%(P＜0.01),而益生菌组表面积达到假手术组的93.0%(P>0.05).益生菌组与肠内营养组比较,肠绒毛表面积在伤后3 d、7 d、14 d分别提高了40.0%、32.0%、21.9%(P＜0.05或P＜0.01).[结论]益生菌可能通过促进小肠绒毛增生加快肠黏膜的恢复,从而改善重型颅脑损伤后小肠吸收功能.     

实验性梗阻性黄疸小肠黏膜上皮紧密连接蛋白的改变

目的：寻求梗阻性黄疸肠黏膜屏障破坏的机制。方法：建立大鼠梗阻性黄疸模型，于胆总管结扎10d后．采用免疫组化和Western blots免疫印迹检测末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1（zonula occludens-1），闭锁蛋白（occludin），壳牢素-1，4（claudin-1，-4）的分布和表达，并利用图像分析系统对Western blots图像结果进行定量分析。结果：梗阻性黄疸时大鼠回肠黏膜萎缩明显，平均肠绒毛高度、黏膜厚度和隐窝深度与对照组比较分别下降27．8％、21．7％和25．4％（均P〈0．01）。正常回肠黏膜ZO-1、闭锁蛋白及壳牢素-1分布相似，主要位于顶端细胞膜。沿绒毛下方、均匀连续分布；梗阻性黄疸时分布散乱异常，染色变浅；强阳性表达率分别从对照组的70．0％、80．0％和90．0％降至实验组的35．7％、32．1％和39．2％（均P〈0．05），且肠绒毛高度的下降与ZO-1表达率的降低成正相关（P〈0．01）。而壳牢素-4的数量和分布改变不明显。对Western blot图像定量分析得到相同的结果。结论：梗阻性黄疸时小肠黏膜上皮紧密连接蛋白分布异常及数量改变，影响肠黏膜上皮屏障的完整性，破坏小肠黏膜屏障。[著者文摘]     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的影响

目的探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠道屏障功能的影响。方法将48只SD大鼠随机分为SAP模型对照组（Con组）、肠外营养组（TPN组）、造模后24h行肠内营养组（EN-2组）和造模后12h行肠内营养组（EN-1组）。从胰尾部开始被膜下多点缓慢均匀注入3．8％牛磺胆酸钠1mL建立SAP模型,于第3、6天2个时间点处死大鼠,取血检测外周血清二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子（TNF-a）和白细胞介素10（IL-10）的变化;取空肠测量黏膜厚度及绒毛高度。结果建模第3、6天,血清TNF-a、IL-10、DAO水平EN-1、EN-2组较Con组明显降低（P〈0．05）;TPN组比Con组虽有下降趋势,但无显著性差异（P〉0．05）;EN-1、EN-2组比TPN组均明显下降（P〈0．05）。血清DAO测定EN-2组与EN-1组相比,差异有显著性意义（P〈0．05）。病理检查显示：EN-2组和EN-1组肠黏膜厚度和绒毛高度均较Con组、TPN组明显增高（P〈0．05）;EN-1组与EN-2组相比,也显著改善了肠黏膜厚度和绒毛高度（P〈0．05）。结论早期肠内营养可保护SAP大鼠肠道屏障及减轻炎症反应。     

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。     

丙酮酸乙酯对严重腹腔感染时肠黏膜过氧化损伤的防治作用

目的探讨丙酮酸乙酯对严重腹腔感染大鼠肠黏膜过氧化损伤的防治作用。方法将36只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、腹腔感染组和治疗组，每组12只。腹腔感染组采用盲肠结扎加穿孔术（CLP）制作严重腹腔感染模型;治疗组行CLP后皮下注射丙酮酸乙酯40mg／kg，每8h1次；对照组仅行单纯剖腹手术。各组于术后24h和48h分别取小肠组织进行病理学观察，记录小肠黏膜病理损伤分级，同时检测小肠及血清丙二醛（MDA）含量、小肠髓过氧化物酶（MP0）活性。结果术后24h和48h腹腔感染组血清和小肠MDA水平均显著高于对照组（P均〈0．05）。且两者呈显著正相关（r=0．867，P〈0．05）；治疗组较腹腔感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻，病理分级显著降低（P均〈0．05）；治疗组血清MDA和小肠MPO水平均明显低于腹腔感染组（P均〈0．05）。结论严重腹腔感染时过氧化损伤导致肠黏膜屏障功能障碍，丙酮酸乙酯具有减轻大鼠肠黏膜过氧化损伤的作用。     

血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及巨噬细胞抗体表达的作用

目的 观察血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障和巨噬细胞抗体表达的变化的影响作用,探讨其在脓毒症发病中的作用机制及意义.方法 Wistar大鼠150只,分成脓毒症组、血必净干预组和假手术组.采用肓肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,模型标准是发热、呼吸频率增加、心率加快和白细胞总数改变.血必净组大鼠术前12 h、术后腹腔内注射4 mL/kg血必净,1次/12 h,共3 d;其余两组大鼠同时注射相同体积的生理盐水.利用图像分析系统检测三组大鼠肠黏膜病理变化和巨噬细胞的表达水平,并运用等级资料秩和检验和方差分析进行统计学分析.结果 假手术组大鼠小肠黏膜多为基本正常黏膜,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组、血必净组大鼠肠道黏膜出现病变;脓毒症组病变较血必净组更为严重,差异具有统计学意义(H=19.732,P<0.01).在0 h三组小肠黏膜巨噬细胞抗体的表达数基本一致,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组和血必净组间差异具有统计学意义,且均较C组变化差异具有统计学意义(F=560.13,P<0.05).结论 脓毒症大鼠肠道黏膜机械屏障和免疫屏障均有不同程度的损害,血必净注射液可部分保护肠道黏膜机械屏障和免疫屏障.     

两种内源性内皮素对脑出血应激性溃疡干预作用的对比研究

目的 观察内皮素(ET)抗体、ET受体拮抗剂对大鼠脑出血致应激性溃疡的干预作用,并比较其效果.方法 将SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、ET抗体组(C组)、ET受体拮抗剂组(D组),每组10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μl注入右脑实质内制备大鼠尾状核脑出血致应激性溃疡模型.B、C、D组分别于尾静脉注射0.2 ml生理盐水、ET抗体、ET受体拮抗剂(阿魏酸钠),每日1次,连用3 d.处死大鼠,观察其胃黏膜溃疡发生率、溃疡指数,血清ET-1,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和电镜下观察脑、胃黏膜病理变化并进行超微结构电脑图像定量分析线粒体比表面(Rsv)和体积密度(Vv).结果 制模后,血清ET-1无明显变化;血清、脑、胃黏膜MDA显著升高,SOD显著下降,脑组织含水量也明显升高;脑、胃壁细胞Rsv及胃壁细胞Vv均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他组肉眼均未见溃疡灶.与B组比较,C、D组血清、脑、胃黏膜的MDA显著降低.SOD显著升高;C组脑含水量较B组显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C、D组间上述指标差异均无统计学意义.B、C、D组间脑神经细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的Rsv、Vv变化及各组间血清ET-1差异亦均无统计学意义.结论 ET抗体、ET受体拈抗剂均可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生发展,ET抗体的干预效果似乎稍优于ET受体拮抗剂.     

口服甘露醇治疗脑出血致偏瘫患者便秘效果观察

目的观察口服甘露醇治疗脑出血偏瘫患者便秘的效果。方法将72例长期卧床脑出血致偏瘫便秘患者随机分为实验组和对照组，实验组50例给予口服20％甘露醇200ml，每天1次；对照组22例给予口服果导100mg，每日3次，两组均连用5d。结果实验组与对照组治疗总有效率分别为96．0％与81．9％，两组比较，P〈0．05，差异有统计学意义，实验组患者通便有效率优于对照组。结论20％甘露醇能有效提高患者小肠动力，对治疗偏瘫而长期卧床患者便秘有较好的通便效果，值得临床推广应用。     

脑溢安颗粒对实验性大鼠脑出血后神经干细胞增殖的影响

目的:探讨中药脑溢安颗粒对脑出血后神经干细胞反应的影响。方法:72只雄性SD大鼠单纯随机分为假手术组、模型组、脑溢安组,采用Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型,分别给予不同处理,于术后1,12h,1,3,5,7d处死动物,运用免疫组织化学,Westernblot方法检测脑出血后各组的nestin表达。结果:脑出血后,nestin阳性细胞增多,1d达高峰,然后逐渐降低,维持到第7天,nestin阳性细胞主要分布在海马、皮质区,且脑溢安组与模型组1d前各时间点差异无显著性意义(P>0.05),3d后各时间点差异有显著性意义(t分别为3.081,8.034,5.833,P<0.05～0.01);nestin蛋白表达有相同趋势。结论:正常脑组织中存在一定数量的神经干细胞,脑出血后神经干细胞被激活增殖,中药脑溢安能维持促进增殖,这种作用可能是通过调节细胞外因子来实现。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的　探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD大鼠 ,制成未控制性重度失血性休克模型 ,随机分成对照组、NF组 (无液体复苏组 )、NS4 0组 (限制性液体复苏组 )和NS80组 (快速大量液体复苏组 ) ,检测和比较失血 /复苏 /急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况。结果　早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率 ;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生 ,其中与NF组和NS4 0组相比较 ,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加 (P <0 0 1)。结论　在上述液体复苏方式中 ,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡 ,这可能有助于改善预后     

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化

目的动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为犤(4.37±0.14),(9.06±0.15),(7.22±0.26)μg/gprotein犦,48～72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.5715,11.6487,P<0.01)。结论脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。