新疆沙湾地区哈萨克族与汉族健康人群胰岛素抵抗及其影响因素的对比研究

目的:了解哈萨克族(哈族)与汉族健康人群胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)情况及其影响因素,比较两者的差异.方法:测定121名哈族健康者(哈族组)及121名汉族健康者(汉族组)的空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.对2组的胰岛素抵抗指数与各IR影响因素的关系采用直线相关分析和多元逐步回归分析进行处理.结果:哈族组的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数分别是(21±6) mU/L、5.5±1.6,均高于汉族组的(16±5) mU/L、4.1±1.4,2组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).哈族组中血压、体重指数、腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C与胰岛素抵抗指数呈正相关,汉族中血压、体重指数、腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C等与胰岛素抵抗指数呈正相关.多元逐步回归分析显示,哈族组的体重指数、甘油三酯对IR影响较大,汉族组的腰臀比、甘油三酯对IR影响较大.结论:哈族健康体检者的胰岛素抵抗指数较汉族健康体检者高,存在种族差异.甘油三酯和肥胖(体重指数或腰臀比)对IR影响最大,其中哈族体重指数对IR影响的大于腰臀比,与汉族不同.     

哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸分析

目的:分析哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸的水平。方法:于2003-06/2004-10选择哈萨克族原发性高血压患者76例及与哈萨克族原发性高血压患者同居住区的哈萨克族非高血压人群83例为研究对象。根据体质量指数(≥25kg/m2为肥胖)分为高血压伴肥胖组40例、高血压无肥胖组36例、肥胖对照组40例、无肥胖对照组43例。取清晨空腹静脉血,测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸及血糖。结果:纳入研究对象159例,均进入结果分析。①高血压伴肥胖组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸较高血压无肥胖组及无肥胖对照组显著升高[总胆固醇分别为(5.24±0.87),(4.76±1.06),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.72±0.42),(1.31±0.50),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.01±0.71),(2.70±0.74),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(268.55±74.22),(220.06±59.51),(200.63±55.30)μmol/L,P<0.05或P<0.01]。②高血压伴肥胖组血糖较无肥胖对照组也显著升高[分别为(5.67±0.58),(5.39±0.57)mmol/L,P<0.05]。③高血压伴肥胖组血脂、血糖、血尿酸与肥胖对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。④高血压无肥胖组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与无肥胖对照组比较显著升高(P<0.01)。⑤肥胖对照组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸与无肥胖对照组比较也显著升高[总胆固醇分别为(5.13±1.04),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.60±0.68),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.12±0.90),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(242.15±77.69),(200.63±55.30)μmol/L,P<0.01]。结论:哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂、血糖及血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。     

哈萨克族与汉族原发性高血压患者血浆脂联素水平的对比

目的:观察新疆哈萨克族、汉族原发性高血压患者血浆脂联素水平及其与胰岛素抵抗、血糖、血脂、血压及肥胖度指标的关系。方法:选取2005-05/10流行病学调查的新疆哈萨克族人127名及2005-09/2006-05在本院体检中心体检的汉族人131名为对象。根据血压水平,分为哈高血压组、哈对照组、汉高血压组、汉对照组。均取空腹静脉血,测定血浆脂联素、胰岛素、血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及肥胖度指标等进行比较。结果:纳入的256参与者全部进入结果分析。①哈、汉高血压组的血浆脂联素水平均明显低于相应的健康对照组(P<0.01)。②哈、汉高血压组间比较或哈、汉健康对照组间血浆脂联素水平比较,差异无显著性意义(P>0.05)。③哈、汉女性血浆脂联素水平均高于男性。④在哈族高血压组中,脂联素与收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、血糖、腰臀比、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B均呈显著负相关。⑤在汉族高血压组中,脂联素与收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、腰臀比、血糖、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗、三酰甘油亦均呈显著负相关,与载脂蛋白A1呈显著正相关。⑥调整年龄、血糖、血脂、肥胖指标等影响因素后,两民族血浆脂联素水平仍与收缩压、舒张压、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗存在显著负相关。结论:哈、汉原发性高血压患者血浆脂联素水平均降低并与胰岛素抵抗、血压、血糖、血脂、肥胖度指标存在一定的相关性。     

瘦素与脑梗死危险因素的相关性

目的:探讨瘦素与脑梗死危险因素之间的关系,为脑梗死的康复干预提供参考数据。方法:选择86例急性脑梗死患者为观察对象,为华北煤炭医学院附属医院2004-02/2005-02收治。测定其急性期血清中的瘦素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等水平,与同期健康体检者31例(对照组)对照,进行血清瘦素与脑梗死危险因素之间的直线相关和回归分析。结果:117例受试者全部进入结果分析。①脑梗死组与对照组相比,缺血性脑卒中组的三酰甘油、载脂蛋白B、收缩压,舒张压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子-α均高于对照组[(1.96±0.56),(1.10±0.64)mmol/L;(1.26±0.46),(1.01±0.24)mmol/L;(150.3±16.7),(129.5±17.9)mmHg;(90.4±9.7),(80.6±9.0)mmHg;(7.05±2.22),(5.39±0.88)mmol/L;(19.75±8.06),(11.22±3.35)mIU/L;(3.96±2.81),(2.28±3.11)μg/L],统计学检验差异有显著性(P<0.01)。缺血性脑卒中组的胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组[(-0.94±0.52),(-1.89±0.79);(0.99±0.36),(1.35±0.27)mmol/L],统计学检验差异有显著性(P<0.01)。②单因素相关分析显示,瘦素与性别、三酰甘油、载脂蛋白B、血压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子-α显著正相关(r=-0.441,0.403,0.386,0.582,0.324,0.539,0.266,0.469,P<0.001),与胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著负相关(r=-0.663,-0.381,P<0.001)。③以有无缺血性脑卒中为应变量,其他指标为自变量进行多因素非条件Logistic回归,缺血性脑卒中与年龄、瘦素、肿瘤坏死因子α、收缩压、三酰甘油呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关。统计学检验差异有显著性(P<0.05)。④以瘦素为应变量,其他指标为自变量进行多元逐步回归显示,瘦素与性别、体质量指数、腰臀比、收缩压、三酰甘油、肿瘤坏死因子α呈正相关,与胰岛素敏感指数负相关。统计学检验差异有显著性(P<0.05)。结论:①瘦素与脑梗死危险因素之间的关系密切,可能通过影响脑梗死危险因素而参与了脑梗死的发生发展。②瘦素也可能是缺血性脑卒中独立的危险因素。     

哈萨克族、汉族胰岛素抵抗、瘦素与血压关系的比较分析

目的 比较哈萨克(哈族)与汉族胰岛素抵抗、瘦素与血压的关系.方法 抽哈、汉民族共242例研究对象,哈、汉民族各分为原发性高血压组(61例)及对照组(60例),比较两民族的胰岛素抵抗指数、瘦素,采用直线相关分析的方法分析各因素与血压的关系.结果 在原发性高血压组,哈族胰岛素抵抗指数(5.8±2.2)显著高于汉族(4.9±2.0)(P＜0.05);在对照组,哈族胰岛素抵抗指数(4.8±1.5)显著高于汉族(3.7±1.5)(P＜0.05);哈、汉民族间瘦素水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);哈、汉民族胰岛素抵抗、瘦素均与血压呈显著正相关(P＜0.05).结论 哈族胰岛素抵抗显著高于汉族,存在种族差异;哈、汉民族胰岛素抵抗、瘦素均与血压呈正相关,未见种族差异.     

肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的:分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G/A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。方法:选择2003-08/2004-07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象,为2型糖尿病组,同期选取中国北方健康汉族人54例,为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹血浆胰岛素/22.5)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。结果:纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例,均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组[肿瘤坏死因子α分别为(1.43±0.57),(1.21±0.42)μg/L;三酰甘油分别为(2.72±1.28),(1.62±0.79)mmol/L;胰岛素抵抗指数分别为4.60±0.98,3.28±0.67,P<0.05],高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[(0.82±0.23),(1.01±0.19)mmol/L,P<0.05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA AA基因型的频率分别是0.316和0.093;A等位基因的频率分别是0.175和0.046。③2型糖尿病组携带GA AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型[胰岛素抵抗指数分别为5.24±1.25,4.07±0.89;肿瘤坏死因子α分别为(1.56±0.24),(1.39±0.37)μg/L;三酰甘油分别为(3.07±0.88),(2.18±1.08)mmol/L,P<0.05],而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。结论:肿瘤坏死因子α第308G/A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。     

2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4水平变化及其与糖脂代谢的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4(retinol binding protein-4,RBP-4)水平及其与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者52例(T2DM组)和30例体检健康者(对照组),测定2组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、胰岛素和RBP4水平,计算2组体质量指数、腰臀比及胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果 T2DM组体质量指数、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、RBP-4水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05);RBP-4与空腹血糖、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.05);胰岛素抵抗指数与游离脂肪酸是影响血清RBP-4水平的明显因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者RBP-4水平升高与糖脂代谢有关,导致胰岛素抵抗,进而参与2型糖尿病的发生、发展。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异,分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选择2004-11/2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例,以是否合并有高血压为标准分为两组,即高血压组120例,肥胖者(体质量指数≥25kg/m2)68例,非肥胖者(体质量指数<25kg/m2)52例;非高血压组120例,肥胖者62例,非肥胖者58例;另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油,计算胰岛素敏感指数,比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析,观察其与胰岛素抵抗的关系。结果:参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01);2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01);肥胖者均低于非肥胖者(P<0.05～0.01)。③多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与体质量指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数、三酰甘油、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、三酰甘油。结论:在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(solubleleptinreceptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003-06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平犤(11.0±4.9)μg/L犦明显高于对照组犤(7.4±3.5)μg/L犦(P<0.01),而sLR水平犤(19.1±7.8)kU/L犦明显低于对照组犤(32.8±8.8)kU/L犦(P<0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346～0.632,P<0.05～0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的:分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法:①选择2001-10/2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例,女59例,平均年龄(55±11)岁。未合并大血管并发症60例,合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组,男27例,女31例,平均年龄(53±10)岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素,计算体质量指数[体质量(kg)/身高(m2)]、腰臀比(腰围/臀围)、腰股比(腰围/股围),采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果:2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果:体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.25,0.44,P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.32,P<0.01);腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.19～0.24,P<0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.20,P<0.05);腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.18～0.32,P<0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.26,P<0.01)。②体脂分布和含量差异:糖尿病患者的腰股比明显高于对照组,分别为1.82±0.17和1.75±0.14(t=2.75,P<0.01),合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0.93±0.06和1.85±0.16,高于无大血管并发症组(0.89±0.07,1.78±0.18,t=3.34,2.22,P<0.01,0.05)。结论:与体质量指数相比,腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切;中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.