持续血浆灌流清除百草枯中毒患者血中百草枯的临床研究

目的 探讨持续血浆灌流治疗对血浆中百草枯浓度(PPQ)的影响及清除作用.方法 采用前瞻性观察研究,选择本院中毒急救中心24 h内就诊的急性百草枯(PQ)中毒患者21例,均进行持续血浆灌流治疗,血流速度180 ml/min,血浆流量40 ml/min,每隔3h更换一个活性炭灌流器,于首次灌流前及更换灌流器后1.5h记录尿百草枯浓度(UPQ)、尿流速(UFR)、PPQ各1次,并计算肾脏和血浆灌流对PQ的清除速度.结果 21例患者共进行了108次血浆灌流治疗,持续血浆灌流中每次血浆灌流对PQ的清除速度(ml/min)均显著高于同时间段肾脏自身的PQ清除速度[第1次(21例)11.14±6.13比5.33±4.33,第2次(21例)18.36±11.32比4.85土3.15,第3次(21例)16.13土10.05比0.84±0.80,第4次(17例)12.86(6.72,17.47)比0.28(0.09,0.60),第5次(11例)14.12(10.48,35.20)比0.10(0.03,0.73),第6次(7例)16.47(11.82,20.69)比0.13(0.03,0.40),第7次(5例)13.33(9.71,18.75)比0.33(0.24,0.47),第8次(5例)11.27(9.21,16.02)比0.32(0.10,1.22),P＜0.05或P＜0.01];血浆灌流对PQ的清除与PPQ呈负相关(r=-0.479 9,P＜0.000 1),肾脏对PQ的清除与PPQ呈正相关(r=0.506 0,P＜0.000 1).存活者(10例)PPQ的下降速度(mg·L-1·h-1)要高于死亡者(11例,0.57土0.03比0.47土0.06,P＜0.05).结论 持续血浆灌流治疗可以降低PPQ,可能是治疗PQ中毒的一个手段.     

乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的研究乌司他丁对脂多糖诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将52只大鼠分为乌司他丁组和对照组,每组26只。两组大鼠腹腔注射脂多糖溶液(10 mg/kg)以制备脓毒症模型,分别于建模前18 h和3 h,乌司他丁组大鼠给予乌司他丁(100 000 U/kg),对照组注射等量生理盐水。于造模成功后0.5、2、4、12、24、72 h各时间点采血检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10及肺泡灌洗液蛋白浓度,并通过光学显微镜观察肺组织病理学改变。结果两组大鼠血浆TNF-α、IL-6、IL-10及肺泡灌洗液总蛋白浓度各时间点比较,差异均有统计学意义(F=5.899,P=0.040;F=7.932,P=0.029;F=18.450,P=0.005;F=6.467,P=0.038),且与对照组相比较,乌司他丁组在0.5、2、4、12、24、72 h各时间点的血浆TNF-α[(21.6±3.8)ng/L vs.(14.8±2.5)ng/L,(69.2±3.2)ng/L vs.(48.8±3.9)ng/L,(74.8±6.9)ng/L vs.(56.3±4.2)ng/L,(120.2±43.8)ng/L vs.(106.4±65.8)ng/L,(190.2±30.4)ng/L vs.(119.8±28.9)ng/L,(159.7±10.5)ng/L vs.(112.3±10.2)ng/L]、IL-6[(145±6)ng/L vs.(119±5)ng/L,(344±19)ng/L vs.(225±22)ng/L,(458±36)ng/L vs.(273±28)ng/L,(949±64)ng/L vs.(328±27)ng/L,(841±61)ng/L vs.(306±6)ng/L,(899±35)ng/L vs.(278±16)ng/L]及肺泡灌洗液总蛋白浓度[(320±8)mg/L vs.(290±17)mg/L,(400±7)mg/L vs.(336±9)mg/L,(536±10)mg/L vs.(492±14)mg/L,(806±10)mg/L vs.(608±17)mg/L,(781±17)mg/L vs.(579±16)mg/L,(662±24)mg/L vs.(505±9)mg/L]均明显降低(P均0.05),而血浆IL-10浓度[(5.7±0.8)ng/L vs.(11.7±0.9)ng/L,(17.2±1.6)ng/L vs.(31.9±2.6)ng/L,(22.3±2.1)ng/L vs.(54.7±4.8)ng/L,(42.3±4.9)ng/L vs.(80.7±1.9)ng/L,(29.7±1.4)ng/L vs.(69.4±3.4)ng/L,(21.4±2.9)ng/L vs.(74.3±5.5)ng/L]均明显升高(P均0.05)。对照组大鼠肺泡间隔增厚,间质充血水肿,炎性细胞浸润,肺泡塌陷,而乌司他丁组大鼠上述病理学改变明显减轻。结论乌司他丁是通过下调TNF-α、IL-6,上调IL-10水平,从而抑制炎症细胞在肺部的浸润以及肺组织中蛋白酶的表达来保护脂多糖诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤。     

肝脏酶谱变化对急性百草枯中毒患者的预后作用的研究

目的:回顾性研究急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒患者的肝脏酶谱变化,评价急性PQ中毒的危险因素及预后。方法:回顾性分析我院近6年收治的急性PQ中毒患者,按照ALT是否达到正常上限3倍以上分为急性肝损伤组和非肝损伤组,分析评价患者的一般情况、生化及动脉血气分析数据等,同时也分析急性肝损伤危险因素、2组的生存率差异等。结果:共320例急性PQ中毒患者入选本研究,其中134例发生急性肝损伤,占41.9%,急性肝损伤发生的平均时间为(3.6±1.3)d,ALT平均为413(IQR,227.8~614.3)U/L,其中最高值为4 040U/L。急性肝损伤组与非肝损伤组比较,2组患者在口服量[(73.0±58.2)ml vs.(41.8±42.0)ml,P0.01)]、血PQ浓度[(2.0±1.8)μg/ml vs.(0.7±1.1)μg/ml,P0.01)],就诊时间[(6.1±3.4)h vs.(5.2±3.1)h,P=0.015)]差异有统计学意义,急性肝损伤组患者肾损伤发生率、低氧血症发生率及胰腺损伤发生率均明显高于非肝损伤组(81.3%vs.36.6%,P0.01;65.7%vs.22.0%,P0.01;32.8%vs.4.3%,P0.01),2组患者死亡率差异有统计学意义(78.4%vs.18.8%,P0.01),急性肝损伤是急性PQ中毒的死亡危险因素之一(HR=1.921,95%CI1.011~3.649,P=0.046)。结论:急性肝损伤是急性PQ中毒的常见并发症,也是急性PQ中毒的死亡危险因素,总之,急性PQ中毒导致急性肝损伤一般出现在1周内,且多较严重。     

血小板对TLR4表达及活化在脂多糖诱发小鼠血小板减少中的作用

目的 探讨脂多糖(LPS)诱发小鼠血小板减少中血小板活化、血小板对Toll样受体4 (TLR4)的表达的变化及中性粒细胞对其影响.方法 中国医学科学院放射医学研究所ICR小鼠87只随机(随机数字法)分为健康对照(C)组、模型(M)组(3,6,12,24,48,72 h时点)及中性粒细胞减少症(NEP)组.M组尾静脉注射LPS 8 mg/kg后分别于相应时点取血,NEP组注射LPS 24 h前予尾静脉注射抗中性粒细胞单克隆抗体,注射LPS24h后取血.血细胞分析仪检测小鼠血小板参数:血小板计数(PC)、平均血小板体积( MPV)和血小板分布宽度(PDW);ELISA法检测小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和可溶性CD40配体(sCD40 L)浓度;流式细胞仪检测血小板TLR4阳性表达率.组间比较采用单因素方差分析.结果 尾静脉注射LPS3h后小鼠PC(×109 L-1)下降30％[(719.8±135.9) vs.(1013.1±136.6,P＜0.01],24h内达谷值[(374.7±115.1) vs.(1013.1±136.6),P＜0.01];MPV和PDW 12～48 h较C组增大(P＜0.01);LPS攻击后6～24h血浆TNF-α,M-CSF,sCD40L显著升高(与C组比较P ＜0.01),PC与血浆M-CSF(r=-0.746,P＜0.01),sCD40L(r=-0.573,P＜ 0.001)水平负相关;LPS刺激6h后血小板TLR4阳性表达(％)较C组增加[ (50.37±3.20) vs.(45.76±2.49) P＜0.01];NEP组血小板TLR4表达率(％)低于M组同时点[ (48.32±2.17) vs.(55.69±3.95,P＜0.01].结论 以sCD40L及M-CSF升高为代表的血小板过度活化与血小板TLR4表达中性粒细胞依赖性上调共同参与脂多糖诱发小鼠血小板减少.     

双罐串联血浆灌流对血浆百草枯清除效果的研究

目的探讨双罐串联血浆灌流对血浆百草枯(plasma paraquat,PPQ)的清除效果。方法对比分析双罐串联及单罐血浆灌流对血浆百草枯的清除速度以及在血浆百草枯清至可测定浓度以下所需时间、所用灌流器个数。结果①百草枯的清除速度:第1次灌流时,双罐(16例)及单罐(18例)对百草枯的清除速度为:(14.36±5.72ml/min,10.37±5.67ml/min,P=0.049);第2次双罐(16例)及单罐(18例)的清除速度为:(21.53±7.74ml/min,15.58±8.14ml/min,P=0.037);第3次双罐(8例)及单罐(15例)的清除速度为:(20.23±8.12ml/min,15.54±8.39ml/min,P=0.211);第4次双罐(6例)及单罐(11例)的清除速度为:[19.17(13.33,25.61)ml/min,11.43(6.86,14.74)ml/min,P=0.023]。②双罐及单罐灌流将血浆百草枯浓度清至可测定浓度以下所需时间及所用灌流器个数分别为:(9.00±3.63h,12.67±4.67h,P=0.016)及(6.00±2.42个,4.22±1.56个,P=0.015)。结论与单罐血浆灌流相比,双罐血浆灌流可提高血浆百草枯的清除速度、缩短灌流时间,可能是治疗百草枯中毒的一个有效手段。     

HP辅助治疗急性PQ中毒患者的血清PQ清除率及治疗效果分析

目的:探讨采用血液灌流(HP)治疗急性百草枯(PQ)中毒患者的对血清PQ清除率及临床效果的影响。方法:选取我院2011~2015年收治的87例PQ中毒患者进行回顾性分析,根据HP治疗方法分为常规组47例(洗胃+1次HP治疗+常规治疗)和强化组40例[洗胃+3次HP治疗(间隔时间6h)+常规治疗],分别检测HP治疗前、HP后即刻、8h、16h、24h两组患者血清PQ水平,并比较两组患者不同时间点的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的差异,并比较2组患者的救治成功率。结果:强化组治疗后8h、16h、24h的血清PQ水平均显著的低于常规组患者(P0.05);强化组和常规组第1次PQ清除率差异无统计学意义,第2次、第3次HP治疗强化组的PQ清除率分别为(35.9±6.11)%和(28.85±4.70)%;强化组治疗后24h、72h的血清MDA、IL-10、TNF-α、PaCO_2、BUN、Cr水平均显著的低于常规组患者(P0.05),SOD、PaO_2水平在治疗后24h、72h显著的高于常规组患者(P0.05);强化组的救治成功率50.00%显著的高于常规组的27.66%(P0.05)。结论:急性PQ中毒患者及时多次应用HP治疗有利于提高患者的救治成功率。     

两种连续肾脏替代纠正乳酸酸中毒的临床观察

目的 比较持续静脉-静脉血液滤过(CVVH)和持续静脉-静脉血液透析(CVVHD)两种肾脏替代治疗方法对乳酸酸中毒纠正的效果.方法 采用前瞻性随机对照的研究方法,选择2009年4月到2013年4月期间在香港大学深圳医院及汕头大学医学院第一附属医院重症监护科(ICU)住院的危重症患者137例.入选标准:符合乳酸酸中毒诊断的患者.排除标准:晚期恶性肿瘤患者和临终状态者.按随机对照的原则,将137例入选患者分为两组,其中接受持续静脉-静脉血液滤过治疗组70例,接受持续静脉-静脉血液透析治疗组67例.两组患者均在CRRT治疗前及治疗后4、8、12、24、48 h监测血乳酸及动脉血气,统计两组患者的住院病死率及ICU留治时间.统计使用SPSS 15.0统计分析软件.结果 相同剂量的CVVH和CVVHD在清除血乳酸的效率[血乳酸水平治疗后4 h (11.65±3.39) mmol/L vs.(11.12±2.65) mmol/L;8 h(8.78 ±2.35)mmol/L vs.(8.59 ±2.09) mmol/L; 12 h(6.91±1.67) mmol/L vs.(6.74±1.76) mmol/L; 24 h(1.66±0.39) mmol/L vs.(1.51 ±0.30) mmoL/L; 48 h(0.95±0.24) mmol/L vs.(0.66 ±0.20)mmol/L,P＞0.05]及对pH值的影响[pH值治疗后4 h(6.93±0.14) vs.(7.05±0.09);8 h(7.04±0.10) vs.(7.12±0.05);12h (7.13±0.07) vs.(7.20±0.04); 24 h(7.30±0.03)vs.(7.38 ±0.04);48 h(7.41 ±0.03) vs.(7.46 ±0.02),P＞ 0.05]方面差异无统计学意义,CVVH和CVVHD两组患者的住院病死率(11.4％ vs.10.4％,P=0.854)及存活患者的ICU留治时间[(9.5±2.4) dvs.(8.8±2.9)d,P=0.329],差异亦无统计学意义.结论 CVVH和CVVHD两种方式的持续血液净化均能有效清除患者的血乳酸,纠正患者的酸碱平衡失调;两种方式对患者留治ICU的时间及住院病死率的影响无明显差别.     

二烯丙基硫化物对百草枯中毒大鼠的抗炎机制

目的 探讨二烯丙基硫化物(DAS)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核转录因子-κB (NF-κB)蛋白的影响.方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS)、PQ中毒模型组及DAS治疗组,每组15只.将百草枯溶液(70 mg/kg)一次性灌胃制备中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水.制模后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg(DAS治疗组)、等量生理盐水(模型组和对照组),定时每日1次,共14 d.各组分别于制模后3、7、14d随机各组处死5只大鼠.根据不同时间将各组动物用3.6％水合氯醛腹腔注射麻醉,解剖胸腔暴露肺,行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液测定肺泡灌洗液中蛋白含量并分离培养肺泡巨噬细胞(AM);用免疫细胞化学方法测定AM中NF-κB的表达.结果 ①大鼠原代巨噬细胞的分离培养:采用差速贴壁的方法分离纯化肺泡巨噬细胞,30 min可以见到较多的巨噬细胞贴壁.②支气管肺泡灌洗液蛋白含量测定:NS组和PQ组比较,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3 d(261.6±17.16) μg/mL vs.(673.4±151.9) μg/mL;7 d(265.6±18.37) μg/mL vs.(581.3 ±134.58)μg/mL;14 d(253.8 ±11.43) μg/mL vs.(589.07 ±33.85) μg/mL,均P＜0.05.PQ组和DAS组比较支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3d (673.4±151.9) μg/mL vs.(342.9±39.03) μg/mL;7d(581.3±134.58) μg/mL vs.(383.7 ±7.37) μg/mL,P＜0.05;14 d(589.07±33.85) μg/mL vs.(282.9±15.59) μg/mL,P＜0.05.③免疫细胞化学结果NS组和DAS组肺泡巨噬细胞质有极少量NF-κB p65阳性表达;PQ组细胞核中有较多NF-κB p65阳性表达;DAS治疗组中NF-κB p65阳性表达较模型组明显减少,吸光度积分值NS组与PQ组比较,PQ组与DAS组比较,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论 DAS能下调PQ中毒大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的达,减少支气管肺泡灌洗液中蛋白量,故DAS具有一定抑制炎症介质释放,减少炎性渗出的作用.     

百草枯中毒患者胰石蛋白水平改变与临床预后的相关性分析

目的:探讨百草枯(PQ)中毒患者胰石蛋白(PSP)水平改变与临床预后的相关性分析。方法:连续性纳入我院住院治疗的20例急性PQ中毒患者(PQ组),另选取30例年龄相符的肺炎患者作为对照组。根据PQ组患者28d存活情况,再将其分为死亡亚组(n=10)和存活亚组(n=10)。并于入院时和入院第3天对各组进行TNF-α、PCT和PSP检验和分析。结果:入院第3天PQ组患者TNF-α和PSP水平显著高于对照组[(205.2±74.5)pg/ml vs.(102.4±34.8)pg/ml,(59.2±12.3)ng/ml vs.(14.0±2.6)ng/ml,P0.05)]。死亡亚组TNF-α和PSP显著高于存活亚组[(214.5±79.2)pg/ml vs.(192.8±70.1)pg/ml,(76.2±16.9)ng/ml vs.(45.2±8.2)ng/ml,P0.05)]。入院时PSP水平(AUC=0.743,95%CI:0.611~0.846,P0.05),入院第3天PSP水平(AUC=0.842,95%CI:0.789~0.948,P0.05)和△PSP(AUC=0.882,95%CI:0.783~0.976,P0.05)可对PQ患者28d病死率具有一定的预测价值。入院时PSP、入院第3天PSP和△PSP与PQ患者28d死亡事件呈正相关(r分别为0.554、0.638、0.776,P0.05)。入院第3天PSP(OR=1.67,95%CI:0.96~2.98,P0.05)和△PSP(OR=1.89,95%CI:1.03~3.53,P0.05)为PQ中毒患者死亡的独立危险因素。结论:PQ患者血清PSP水平进行性上升,与28d死亡事件密切相关,可成为预测PQ患者临床预后的新型生物学标记物。     

嗜中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白早期诊断冲击波碎石所致急性肾损伤的研究

目的通过检测急性肾损伤的新型标记物尿嗜中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)及传统标记物α1-微球蛋白(α1-MG)在冲击波碎石(SWL)前后的变化来探讨NGAL对评价SWL引起的早期肾损伤的应用价值。方法前瞻性收集2012年7月至2013年12月来院治疗的最大径10¹5 mm单发X阳性肾结石患者。用随机数字表法分为两组,观察组接受SWL(Siemens MODUALRIS Variostar电磁碎石机),对照组接受输尿管软镜钬激光碎石(fURL)。在碎石前、碎石后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、1周和2周分别收集并检测尿NGAL和α1-MG水平。结果共有60例患者入选,每组各30例。所有患者为单发肾结石,位于上盏或中盏,结石平均长径11.5 mm(1015 mm单发X阳性肾结石患者。用随机数字表法分为两组,观察组接受SWL(Siemens MODUALRIS Variostar电磁碎石机),对照组接受输尿管软镜钬激光碎石(fURL)。在碎石前、碎石后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、1周和2周分别收集并检测尿NGAL和α1-MG水平。结果共有60例患者入选,每组各30例。所有患者为单发肾结石,位于上盏或中盏,结石平均长径11.5 mm(10¹5 mm)。两组性别、年龄、结石位置、大小及基线尿NGAL值[(3.98±1.3)μg/L vs.(3.94±0.8)μg/L]、α1-MG值[(17.21±2.4)mg/L vs.(17.96±3.6)mg/L]均无统计学差异(P>0.05)。尿NGAL值在SWL后2 h较术前已出现升高[(5.03±1.7)μg/L vs.(3.98±1.3)μg/L,P=0.008],6 h达高峰,12 h开始下降,1周接近术前基线值(P=0.048),2周恢复基线水平[(4.03±0.9)μg/L vs.(3.98±1.3)μg/L,P=0.851]。而尿α1-MG在SWL后12 h才有轻度升高[(18.62±1.7)mg/L vs.(17.21±2.4)mg/L,P=0.012],并于24 h恢复基线水平[(17.96±3.6)mg/L vs.(17.21±2.4)mg/L,P=0.34]。对照组接受fURS后,NGAL于6 h有轻度升高[(4.52±1.2)μg/L vs.(3.94±0.8)μg/L,P=0.185],但无统计学意义,α1-MG浓度无显著变化(P=0.429)。结论 NGAL早于传统指标,在SWL后2 h已有显著升高。提示NGAL对评价SWL引起的早期急性肾损伤有潜在作用。     

促动通便胶囊影响胃肠道动力功能的效应

背景中药调节胃肠运动功能有3方面作用促进胃肠运动、抑制胃肠运动及双向调节胃肠运动.目的观察中药促动通便胶囊对胃肠道动力及排便功能的影响.设计随机对照动物实验.单位山西医科大学汾阳学院药理学教研室.材料实验于2003-10/2004-01在山西医科大学汾阳学院中心实验室完成.选择SD大鼠50只,雌雄各半,体质量200～250 g,随机分为5组,生理盐水组、促动通便胶囊高、低剂量组、便秘通组和甘油组每组10只.昆明种小鼠150只,雌雄各半,体质量20～25 g,分别用于胃排空实验、小肠运动实验和通便实验,每个实验50只.方法①胃排空实验(与吗叮啉标准对照)50只小鼠随机分为5组,即生理盐水组(02 mL/20g)、促动通便胶囊(中药成分为木香、枳实、山楂、半夏等)高剂量(10 g/kg)、低剂量(5 g/kg)组和吗叮啉高剂量(30 mg/kg)、低剂量(15 mg/kg)组,分别皮下注射给药,40 min后用1g/L的甲基橙灌胃.30min后处死动物剖腹取胃,加入10mL蒸馏水充分冲洗胃内容物,采用比色法测定动物的胃甲基橙光密度.以1 g/L的甲基橙溶液0.2 mL加入10 mL蒸馏水后的光密度作为基数甲基橙光密度.胃残留率=(胃甲基橙光密度/基数甲基橙吸光度)×100%.②小肠运动实验(与便秘通标准对照)50只小鼠随机分为5组,即生理盐水组(0.2mL/20 g)、促动通便胶囊高剂量(10 g/kg)、低剂量(5g/kg)组和便秘通高剂量(10g/kg)、低剂量(5g/kg)组.促动便胶囊、便秘通分别用生理盐水配成溶液,0.2mL/20 g连续灌胃3 d,2次/d.末次给药30min后,将100g/L活性炭混悬液按0.2 mL/20 g的剂量灌胃.30 min后处死动物剖腹分离肠系膜,剪取幽门至回盲部肠管,进行测量,炭末推进率=幽门至活性炭前沿的距离/幽门至回盲部肠管总长度×100%,与便秘通高、低剂量组相近(P＞0.05).③小鼠通便实验(与便秘通标准对照)实验分组及给药方法同小肠运动实验,给药1次后观察小鼠运动7 h内的粪便量及第1次排便时间.称粪便湿重、干重(湿便于65℃恒温干燥12 h),计算粪便含水量,含水量高的粪便有助于机体排出.④大鼠小肠水份吸收实验(与便秘通、甘油标准对照)大鼠术前禁食24 h,乌拉坦腹腔麻醉后开腹,结扎回盲部,回盲部以上回肠分5段结扎肠管.分别在各段中注入生理盐水、甘油及便秘通(10 g/kg)、促动通便胶囊高剂量(10 g/kg)、低剂量(5 vkg)的生理盐水溶液各0.2 mL.缝合切口2 h后处死动物,剖腹观察各段肠管肿胀程度,测量肠管周径,切取各段肠管称重(湿重),干燥12 h后称其干重,计算含水量.主要观察指标①各组小鼠甲基橙的胃残留率、炭末推进率及粪便含水量.②各组大鼠的小肠含水量.结果150只小鼠和50只大鼠全部进入结果分析.①胃甲基橙残留率促动通便胶囊高、低剂量组小鼠较生理盐水组低[(21.8±6.5)%,(23.8±7.0)%,(36.4±11.1)%,(t=3.59,3.04,P＜0.05)],与吗叮啉高、低剂量组相近[(19.5±5.6)%,(22.1±5.6)%,(P＞0.05)].②小肠炭末推进率促动通便胶囊高、低剂量组小鼠显著高于生理盐水组[(70.2±3.8)%,(66.2±2.9)%,(52.0±4.1)%,(t=10.03,8.94,P＜0.01)],与便秘通高、低剂量组相近[(73.3±3.5)%,(63.2±2.4)%,(P＞0.05)].③粪便含水量促动通便胶囊高、低剂量组小鼠显著高于生理盐水组(t=9.51,7.91,P＜0.01),与便秘通高、低剂量组相近(P＞0.05).④肠管含水量促动便胶囊高、低剂量组大鼠肠管含水量显著高于生理盐水组(t=11.13,6.92,P＜0.05～0.01);但显著低于便秘通组和甘油组(t=21.95,12.18,P＜0.01).结论高、低剂量(10,5g/kg)的促动通便胶囊均能增加胃肠道动力、粪便含水量和肠管含水量,促进胃排空及排便,而10g/kg促动通便胶囊效果更优.促动通便胶囊在改善胃肠道动力的同时,能适度增加肠管的含水量,较阳性对照药物对肠管的生理功能含水量的影响弱,潜在优势在于其不良反应较小.     

长期存活急性百草枯中毒患者肺功能的随访研究

目的 通过随访长期存活急性PQ中毒患者在中毒后6个月的肺功能以进一步了解PQ中毒致肺损伤的转归.方法 回顾河北医科大学第二医院急诊科于2010年9月至2012年7月收治的50例PQ中毒患者,按临床及肺CT表现分为轻型组和重型组,在中毒后6个月时测定VC％、FVC％、FEV1.0％、FEV1.0/FVC％、MMEF％,应用SPSS 20.0软件进行统计分析,观察两组肺功能的差别.结果 轻型组VC％为(93.28±7.11)％,FVC％为(94.24±7.17)％,FEV1.0％为(96.48±8.85)％,FEV1.0/FVC％为(97.83±8.21)％,MMEF％为(102.82±9.52)％;重型组VC％为(97.13±12.18)％,FVC％为(98.94±12.22)％,FEV1.0％为(99.52±12.84)％,FEV1.0/FVC％为(90.18±7.88)％,MMEF％为(91.48±11.80)％.轻型组与重型组限制性、阻塞性通气障碍异常率的比较均差异无统计学意义(P＞0.05);轻型组与重型组肺功能各检测指标异常率的比较均差异无统计学意义(P＞0.05);轻型组与重型组FEV1.0/FVC％、MMEF％比较差异有统计学意义(P＜0.05),其他指标均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 百草枯中毒可对存活至6个月的部分患者的肺功能造成一定损伤,对重型患者小气道造成的损伤程度较轻型患者为重,但这种差异未能使阻塞性通气障碍异常率差异具有统计学意义.     

生脉注射液抗急性百草枯中毒大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒的治疗作用.方法 将50只SD大鼠随机分为5组(空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组),每组各10只.空白组大鼠腹腔注射生理盐水30 ml/kg,其他组复制成百草枯急性中毒模型.观察大体标本、组织病理以及生物学标志(肺湿重/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量).同时测定血清和肺泡灌洗液中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,而且血浆和肺泡灌洗液中丙二醛含量分别由(5.04±0.50)、(1.19±0.18)nmol/ml下降至(4.04±0.21)、(0.79±0.04)nmol/ml,超氧化物歧化酶活力由(123.30±20.39)、(26.43±2.22)U/ml升高至(277.09±11.66)、(37.10±2.49)U/ml,谷胱甘肽过氧化物酶活力由(1796.63±81.12)、(598.24±62.50)U/ml升高至(2151.54±148.32)、(1788.44±175.11)U/ml;2组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损伤得到改善,低剂量效果更佳.     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.     

不规则趋化因子在百草枯致大鼠急性肺损伤过程中的表达

目的 通过观察不规则趋化因子(fractalkine,FKN,又称CX3CL1)在百草枯(paraquat,PQ)中毒早期大鼠血清及肺组织的表达,探讨FKN在PQ致大鼠急性肺损伤的作用.方法 SD大鼠66只,随机(随机数字法)分为染毒组(36只)和对照组(30只).染毒组腹腔注入PQ (22 mg/kg),对照组给等量生理盐水.每组分别在染毒后6、12、24、72及120 h处死大鼠.测定肺脏系数,检测血清及肺组织匀浆FKN含量(ELISA法),观察肺组织病理改变(HE染色)及FKN的表达(免疫组化法).应用SPSS 19.0软件分析数据.结果 在各观察时间点(6、12、24、72及120 h),染毒组肺脏系数分别为(5.03 ±0.07、5.17±0.10、5.46±0.10、5.68±0.15及5.83±0.11),明显高于对照组(4.49 ±0.20、4.28±0.13、4.45±0.17、4.31 ±0.19及4.31±0.16),差异具有统计学意义(P＜0.01);染毒组血清FKN质量浓度(pg/mL)分别为140.9±15.8、157.9±17.6、188.8±24.8、224.4±18.1及229.9±10.0,明显高于对照组(121.7±12.8、121.6±12.1、118.3±14.0、122.8±12.4及120.5±8.8),差异具有统计学意义(6h时P＜0.05,其余P＜0.01);染毒组肺组织匀浆FKN质量浓度(pg/mL)分别为(4 222.0±641.1、5 021.0±514.5、5 911.6±478.1、7 092.2±652.9及7 639.3±666.6),明显高于对照组(2 860.2±477.3、3 068.9±446.0、3 168.7±728.5、3 178.0±488.2及3 147.3±426.6),差异具有统计学意义(P＜0.01).镜下观察,与对照组相比,染毒组大鼠肺组织病理改变为炎性细胞浸润、肺组织充血水肿及结构破坏等急性肺损伤表现,并随时间推移逐渐加重.FKN主要表达于支气管和肺泡上皮细胞、肺小动脉内皮细胞中,FKN表达增多的区域炎性细胞浸润增多.肺组织匀浆FKN含量与肺脏系数呈正相关(r=0.937),血清FKN含量与肺组织匀浆FKN含量呈正相关(r=0.968).结论 FKN与PQ致大鼠急性肺损伤的发病过程紧密相关.     

60Co γ射线致死剂量全身照射对小鼠脾脏和肠系膜淋巴结T细胞亚群表面免疫分子表达水平的影响

目的 探讨小鼠接受60Co γ射线致死剂量全身照射(TBI)后,脾脏和肠系膜淋巴结T细胞活化分子和黏附分子表达水平的变化.方法 于2012年7月至10月,选择12只无特定病原体(SPF)级雄性BALB/c小鼠为研究对象.研究对象纳人标准:周龄为10～12周龄,体重为20～25 g.按照完全随机法将其分为TBI组(接受致死剂量TBI)和对照组(未照射),每组6只.TBI组予60C0 γ放射源一次性照射(剂量率为0.66 Gy/min,总剂量为7.5 Gy).于照射后第7天,脊椎离断处死两组小鼠,无菌条件下,取其脾脏、肠系膜淋巴结,研磨后采用密度梯度离心法收集单个核细胞.采用流式细胞术检测两组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中,CD4+T,CD8+T,辅助性T细胞(Th)1及细胞毒性T细胞(Tc)1细胞表面CD44和CD62L的表达水平.并采用统计学方法比较两组小鼠上述免疫分子表达水平.结果 照射后第7天,TBI组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结CD44+ CD4+T细胞比例为(88.1±1.1)％和(76.7±1.8)％,均低于对照组的(95.0±1.1)％和(92.8±1.4)％,且差异有统计学意义(t=-11.01、-17.82,P＜0.05);而CD44+ CD8+T细胞的比例分别为(99.0±0.3)％和(92.5±1.7)％,均高于对照组的(88.7±0.8)％和(83.4±1.6)％,差异亦有统计学意义(t=31.15、9.54,P＜0.05).TBI组小鼠肠系膜淋巴结CD44 Th1比例为(4.1±0.4)％,高于对照组的(1.0±0.2)％,且差异有统计学意义(t=14.78,P＜0.05);而两组小鼠脾脏CD44+Th1比例比较,差异无统计学意义(t=-0.93,P＞0.05).TBI组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结CD44+ Tc1比例分别为(65.5±4.6)％和(26.6±2.8)％,较对照组的(41.8±1.5)％和(18.7±1.3)％增高,且差异有统计学意义(t=9.97、6.51,P＜0.05).TBI组小鼠的脾脏和肠系膜淋巴结中的CD4+T和CD8+T细胞表面CD62L的表达水平均低于对照组,脾脏中表达水平分别为(0.3±0.0)％比(66.7±4.7)％,(1.1±0.2)％比(64.4±5.1)％;肠系膜淋巴结中为(2.6±0.3)％比(89.7±2.8)％,(9.1±0.5)％比(79.4±3.3)％,两组上述4项指标比较,差异均有统计学意义(t=-24.52、-21.53、-53.75、-36.56,P＜0.05).结论 小鼠接受TBI后,脾脏和肠系膜淋巴结的T细胞被激活,表现为活化分子CD44在效应T细胞表达升高,而黏附分子CD62L表达下调,T细胞表型改变.通过检测T细胞表面CD44、CD62L等活化及黏附分子的表达水平,可在一定程度上反映体内T细胞活化情况,为评估TBI预处理方案应用后,机体T细胞功能状态的改变提供依据.     

去甲肾上腺素洗胃液对胃吸收有机磷农药影响的实验研究

目的：为有机磷农药中毒患者寻求新的洗胃液体。方法：①给大白鼠不同浓度去甲肾上腺素液灌胃,观察各浓度去甲肾上腺素液对大白鼠胃粘膜病理学改变;②敌敌畏经给狗染毒,然后分为模型对照组（不有）、实验组（去甲肾上腺素液洗胃）和生理盐水组（生理盐水洗胃）;染毒后每30分钟监测动物血胆碱酯酶、血压、心率直至4小时结束。结果：①0．03％去甲肾上腺素灌胃给大白鼠,胃粘膜无损伤性改变;②实验组犬胆酯酶下降程度明显小于模型对照组和生理盐水组（P均＜0．01）。结论①0．0085－0．016％去去甲肾上腺素洗胃安全;②用去甲肾上腺素体洗胃能减少洗胃时胃内毒物的继续吸收量,其中以0．008％去甲肾上腺素液洗胃效果最好。     

丙戊酸钠对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法 实验地点在武汉协和医院中心实验室,通过股静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察光镜下肺组织病理学改变、血清炎性因子和肺部炎性反应判定模型是否成功.依据干预药物的不同确定实验分组:股静脉给予5mL/kg生理盐水为对照组(NS组),股静脉给予LPS 10 mg/kg为模型组(LPS组),模型成功后股静脉给予VPA 300mg/kg治疗为治疗组(LPS+VPA组).注射LPS或NS后6 h处死动物,血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)、乳酸(Lac),检测肺组织干湿重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白质量浓度,用ELISA法检测6 h血清中TNF-α和IL-1β的含量,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化.计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 LPS组PaO2(mmHg)(81.50±3.24)较NS组(106.40±4.50)降低,A-aDO2(mmHg),Lac[(19.70±2.21),(3.63±0.22)]较NS组[(6.30±1.70),(1.21±0.19)]升高,W/D,MPO活性(μ/g),BALF中白蛋白质量浓度(pg/mL)分别为[(6.52±0.30),(7.25±0.49),(2.940±0.047)]较NS组[(4.38±0.17),(1.76±0.31),(0.099±0.077)]升高,血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度(pg/ml)分别为(3325±284),(1950±222)较NS组(90±12),(50±11)显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS组肺组织出现病理学改变;与LPS组比较,LPS+VPA组上述指标除PaO2(mmHg)(94.50±4.38)上升外,其余指标均降至[(13.50±4.77),(2.13±1.02),(5.33±0.12),(4.38±0.42),(1.260±0.039),(2410±320),(1220±162)],差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS+VPA组肺组织病理学改变明显减轻.结论 丙戊酸钠对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤有一定保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of valproic acid (VPA) on acute lung injury induced by Lipopolysaccharide in rats. Method The rat model of acute lung injury was made by intravenous injection of lipopolysaccharide (LPS). The pathological changes of lung were observed under light microscope and inflammatory cytokines in serum detected by using ELISA to judge whether the model was successfully done or not. All rats were divided into three groups as per the different intervention agents employed. Rats in control group were treated with intravenous injection of NS in dose of 5 ml/kg, rats in LPS group were exposed to LPS with dosage of 10 mg/kg and model rats in LPS + VPA group were treated with VPA in dose of 300 mg/kg. The rats were sacrificed 6 h after LPS or NS administration. The blood PaO2 ,A-aDO2 and blood lactic acid (Lac) were measured, the lungs were removed for observing the histopathological changes and determination of wet/dry lung weight (W/D) ratio and myeloperoxidase (MPO) activity as well as albumin concentration in broncho-alveolar lavage fluid (BALF) . Seurm was collected to determine the concentrations of tumor necrosis factor-a (TNF-α) and interleukin-1β( IL-1 β) by using LISA 6 h later. All data were presented in ((x)±s). One-way ANOVA was used for comparing differences between groups. Results Compared with acute lung injury group, the blood PaO2 (94. 50 ± 4.38 ) in rats of LPS + VPA group was higher, whereas A-aDO2 ( 13.50 ± 4.77 ) and blood lac( 2.13 ± 1. 02 ) in LPS + VPA group were lower. VPA significantly lowered W/D (5.33 ±0. 12) ratio and MPO activity (4.38 ±0. 42) in the lung. Albumin concentration ( 1. 260 ± 0. 039 ) in BALF, and the levels of TN F-α( 2 410 ±320 )and IL-1β( 1 220 ± 162 )in serum were lower in LPS + VPA group. The histological changes of lung injury were lessened by VPA. Conclusions Valproic acid has protective effects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats.     

氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.     

早发型重度子痫前期合并器官功能障碍患者可溶性内皮抑素、内皮素-1与凝血功能的变化及意义

目的 探讨可溶性内皮抑素(sEng)、内皮素-1(ET-1)和凝血功能的变化在早发型重度子痫前期合并器官功能障碍患者中的意义.方法 49例早发型重度子痫前期患者中无器官功能障碍(研究Ⅰ组)26例,合并器官功能障碍(研究Ⅱ组)23例;以同期30例健康孕妇为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中sEng、ET-1水平,常规测定凝血功能,比较3组间各指标的变化及其与器官功能、围生儿结局的关系.结果 ①研究Ⅰ组与研究Ⅱ组sEng、ET-1、纤维蛋白原(Fib)、血小板平均体积(MPV)均高于健康对照组[sEng (μg/L):10.96±3.21、14.17±4.02比7.49±2.73,ET-1(μg/L):41.54±10.37、65.91±12.46比24.56±6.26,Fib(g/L):4.41±1.02、5.35±1.17比3.69±0.82,MPV(fl):11.71±1.21、13.89±1.76比11.03±0.82,均P＜0.05],凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)均低于健康对照组[PT(s):10.73±1.82、8.37±1.51比12.95±1.91,APTT(s):26.14±4.32、22.69±3.77比30.25±4.71,PLT(×109/L):164.17±50.67、136.43±51.21比201.63±59.83,均P＜0.05],且研究Ⅰ、Ⅱ组相比差异亦有统计学意义(均P＜0.05).②研究组sEng与血压、Fib、24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)均呈正相关,与血浆白蛋白(Alb)、PT、12h尿雌激素/肌酐比值(E/C)及胎儿出生体重均呈负相关(均P＜0.01);而ET-1与血压、Fib、24h尿蛋白、SCr、丙氨酸转氨酶(ALT)均呈正相关,与血浆Alb、PT、12h尿E/C、胎儿出生体重均呈负相关(P＜0.05或P＜0.01).③sEng≥16μg/L组伴发心、肾、肺功能障碍、胎盘早剥及围生儿死亡的发生率高于sEng＜16μg/L组(69.23%比11.11%,38.46%比2.78%,38.46%比2.78%,46.15%比2.78%,53.85%比2.78%,均P＜0.01);ET-1≥70μg/L组伴心、肾、肝、肺功能障碍、胎盘早剥及围生儿死亡的发生率均高于ET-1＜70μg/L组(64.28%比11.43%,35.71%比2.86%,28.57%比5.71%,28.51%比5.71%,35.71%比5.71%,42.86%比5.71%,均P＜0.0);PT＜7s、APTT＜20s及PLT＜100×109/L时,多器官功能障碍发生率达90%(9/10),其中1例孕妇死亡.结论 血中sEng、ET-1水平升高及凝血功能紊乱是早发型重度子痫前期合并器官功能障碍患者的明显特征,其水平与患者的病情程度明显相关.