基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在糖皮质激素治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂1(TIMP-1)在耱皮质激素(简称激素)治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的变化及意义.方法 以双抗体夹心ELISA法检测AECO.PD患者激素治疗组(41例)和对照组(40例)治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平,并分析与肺功能的关系.结果 ①AECOPD激素治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1比值[分别为(189.25±52.38)μg/L,(198.38±43.45)μg/L,0.92±0.37]明显低于治疗前[(246.10±68.64)μg/L,(217.63±62.34)μg/L,1.09±0.23],差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05);对照组治疗后MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,但治疗前、后比较差异无统计学意义(P均>0.05).②激素治疗组治疗后1秒钟用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占正常预计值百分比[(0.83±0.35)L,(46±17)%]比治疗前[(0.72±0.48)L,(34±15)%]有明显改善(P均<0.05).结论 糖皮质激素治疗后患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,FEV.%占正常预计值有明显改善;协调MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是糖皮质激素治疗重度AECOPD机制之一.     

COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的表达与治疗反应性的相关性研究

[目的]探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织型抑制剂1(TIMP-1)与治疗反应性的相关性.[方法]检测65例未规范化治疗COPD患者(COPD组)及健康志愿者26例(对照组)血清MMP-9、TIMP-1的表达,分析其与肺功能、功能性呼吸困难评分(MRC)、圣乔治呼吸问卷评分(SGRQ)的相关性.[结果]COPD组血清MMP-9、TIMP-1表达显著高于对照组(P<0.05),但MMP-9/TIMP-1与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);COPD组血清MMP-9 、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1与第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC无相关性(P＞0.05),TIMP-1与MRC、SGRQ总分、活动评分、影响评分呈正相关(P<0.05);低MMP-9、MMP-9/TIMP-1表达组,治疗后FVC改善较高表达组明显(P<0.05),低TIMP-1表达组,治疗后FEV1、MRC改善较高表达组明显(P<0.05),MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1与SGRQ改善情况无关;Logistic回归分析显示肺功能改善(FEV1改善率≥5%和/或FVC改善率≥10%)与血清MMP-9浓度、基础FEV1及FVC相关.[结论]COPD患者血清MMP-9、TIMP-1增高,与患者症状及生活质量评分相关;且其表达与COPD短期治疗反应性具有一定相关性.     

阿托伐他汀在大鼠脑出血中的神经保护作用及对MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制和脑出血急性期治疗新途径。方法 135只大鼠分成假手术组15只,120只制成脑出血模型,其中40只不做任何处理为脑出血组,40只在造模后6h灌胃给予阿托伐他汀5mg/kg治疗为阿托伐他汀A组,40只给予阿托伐他汀10mg/kg治疗为阿托伐他汀B组。各组留10只分别在术后3d和7d测定脑含水量;分别检测各组12h、24h、48h、72h、5d和7dMMP-9和TIMP-1积分光密度值变化。结果 (1)与假手术组比较,脑出血组脑含水量增加(P0.05),不同时间点可见MMP-9及TIMP-1免疫阳性表达。(2)与脑出血组相比,阿托伐他汀干预组能降低脑含水量(P0.05),能显著降低MMP-9及提高TIMP-1水平(P0.05),且在实验选取干预剂量中,10mg/kg比5mg/kg调节作用强(P0.05)。结论阿托伐他汀能降低MMP-9水平,提高TIMP-1水平,减轻脑出血后血脑屏障的破坏,降低脑含水量,发挥神经保护作用。10mg/kg阿托伐他汀比5mg/kg更有效。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1的基因表达

目的 利用实时荧光定量PCR法测定急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达,探讨其在急性百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤及纤维化中的作用.方法 80只SD大鼠,随机分为对照组(n:8)、染毒组(n:72);对照组一次性腹腔注射与染毒组等体积的生理盐水,染毒组一次性腹腔注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒;分别于1、3、5、7、14、28 d光镜下观察两组大鼠的肺组织病理变化,同时利用实时荧光定量PCR法动态测定MMP-2、TIMP-1的mRNA表达量.结果 与对照组相比,染毒组大鼠早期主要表现为肺脏的急性炎症反应,肺水肿和出血明显,染毒5 d后观察到肺纤维化变化,第28天纤维化最明显;染毒组肺组织中的MMP-2的mRNA表达较对照组从第1天开始即明显增强,第7天达到高峰,为对照组的2.83倍,以后逐渐下降,但28 d时仍高于对照组,差异无统计学意义(P<0.01);TIMP-1的mRNA表达第1天也明显高于对照组,逐渐增强至14 d达到峰值,为对照组的7.28倍,后开始缓慢下降,28 d时仍明显高于对照组(P<0.01).结论 MMP-2、TIMP-1在急性百草枯中毒所致的急性肺损伤中起了重要的作用,同时大鼠的肺纤维化进程与MMPs/TIMPs的基因表达比例失调有很大的关系.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制因子1（TIMP-1）的表达变化，探讨其在百草枯（PQ）所致肺损伤中的作用。方法80只SD大鼠，随机分为染毒组和对照组。对照组用生理盐水灌胃；染毒组用PQ按50mg/kg灌胃染毒；分别于灌药后1、3、7、14、21、28、35d观察两组肺组织病理变化，同时采用RT—PCR检测肺组织MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强，7d达高峰，此后开始缓慢下降，14d至28d仍高于对照组，35d与对照组相比无统计学差异；MMP-9mRNA的表达1d至7d高于对照组，14d降至对照组水平；而TIMP-mRNA的表达从1d开始增强，14d迭高峰，以后维持在高水平，至35d仍明显高于对照组。结论MMP-2、MMP-9及TIMP—1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用，大鼠肺纤维化与MMPs／TIMP比例的失衡有关。     

不稳定心绞痛患者早期阿托伐他汀治疗对血浆C反应蛋白、金属蛋白酶、血管性血友病因子的影响

目的观察较大剂量阿托伐他汀治疗不稳定心绞痛患者3天后C反应蛋白(CRP)、金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管性血友病因子(vWF)变化,以了解早期应用阿托伐他汀对斑块稳定和炎症反应的影响。方法40例不稳定心绞痛患者被分为常规治疗组(未服用任何调脂药物,19例)和阿托伐他汀组(40mg/d,21例)治疗。测定治疗前后CRP、MMP-9、vWF及血脂水平的变化。结果二组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性,而阿托伐他汀治疗组治疗后CRP、MMP-9、vWF明显下降,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05)。结论在不稳定心绞痛的早期予以3天的阿托伐他汀治疗,可明显减低血浆炎症因子的水平,改善血管内皮功能,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

霉酚酸酯对实验性大鼠IgA肾病的MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对实验性IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响,探讨MMF对IgAN的治疗作用以及其可能的作用机制。方法将24只(6周龄)雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各8只),分别为模型组、MMF组、对照组。模型组、MMF组均采用灌服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立IgAN模型,共8周,于第9周起MMF组给MMF每日灌胃1次,按10 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,持续至12周末。三组均每4周检测1次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量;于12周末测定血生化指标,并观察肾脏病理改变和免疫复合物沉积情况,免疫组织化学方法检测肾组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果前4周,各组尿红细胞计数、尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05);第6周至8周末,模型组与MMF组尿红细胞及尿蛋白定量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);第10¹2周末,MMF组尿红细胞及尿蛋白定量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);血生化指标各组间无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组肾小球系膜区增宽,系膜细胞、系膜基质增生,伴有强IgA荧光及较多电子致密物沉积,MMP-9、TIMP-1均明显升高(P<0.05),其中MMF组上述病理改变均明显轻于模型组,MMP-9及TIMP-1表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论 MMF可降低尿蛋白,减少免疫复合物在肾组织中的沉积,推测其治疗IgAN的病理机制可能是通过调节MMP-9、TIMP-1的表达延缓肾脏纤维化。     

维生素K_2对大鼠胶原蛋白和基质金属蛋白酶2的影响研究

目的探讨维生素K2对大鼠胶原蛋白和基质金属蛋白酶2的影响研究。方法我院2013年7月~2014年2月采用成年雄性SD大鼠80只建立大鼠胶原不完整腹壁疝模型,根据随机数字表法分为8组,每组10只,A组:空白组(PH);B组:单纯腹壁注射β-氨基丙晴(BAPN)组;C组:单纯腹壁注射维生素K2组;D组:单纯腹壁手术组,E组:腹壁注射BAPN+注射维生素K2组,F组:腹壁注射BAPN+腹壁手术组;G组:腹壁注射维生素K2腹壁手术组;H组:腹壁注射BAPN+腹壁手术组,记录各组腹壁疝发生例数,计算各组腹壁疝的发生率;定量、PCR检测大鼠腹壁组织在不同处理因素下Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达变化及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达变化。结果 B、C、D组间发生腹壁疝情况与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),E、F、G组间腹壁疝发生情况与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),H组发生腹壁疝情况显著低于其他各组,差异统计学意义(P<0.05);B、C、D组28d MMP-2水平与第14d比较略有减低,E、F、G、H组28d MMP-2水平与14d比较则显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),H组第28d MMP-2水平显著低于除A组外其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);B、C、D组28d TIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值与第14d比较略有提高,而E、F、G、H组第28d TIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值与第14d比较则显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);H组第28d TIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值显著高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素K2可通过抑制MMP-2表达促进胶原表达增加预防因胶原因素而发生的腹壁疝。     

脑梗死急性期血清MMP-9、TIMP-1与TOAST分型关系

目的:探讨MMP-9、TIMP-1水平与脑梗死TOAST分型及病情的关系.方法:急性脑梗死患者60例(脑梗死组),记录患者入院时NIHSS评分,分为心源性脑栓塞组、大动脉粥样硬化性卒中组和小动脉卒中组共3个亚组各20例,测定发病24 h内、第5天和第10天血清MMP-9、TIMP-1水平,并选择同期20例健康体检者作为对照组.结果:发病24 h内,脑梗死组血清MMP-9及TIMP-1水平均升高,其中心源性脑栓塞组和大动脉粥样硬化性卒中组水平均高于小动脉卒中组(P<0.05);心源性脑栓塞组和大动脉粥样硬化性卒中组水平持续至第5天仍未下降,而小动脉卒中组已降至正常水平;第10天各组均降至正常水平.发病24 h内血清MMP-9与TIMP-1水平及NIHSS评分均呈正相关性.结论:脑梗死后血清MMP-9、TIMP-1水平升高,二者变化趋势相似.MMP-9一定程度上可反映病情轻重程度.     

氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶-9及组织因子的影响

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血浆组织因子(TF)及血脂的水平;探讨氟伐他汀对ACS患者血清MMP-9、血浆TF及血脂水平的影响,进一步了解氟伐他汀稳定斑块抑制血栓形成的作用.方法 选取ACS患者40例,其中不稳定型心绞痛(UAP)20例,心肌梗死(AMI)20例;稳定型心绞痛(SAP)20例;正常对照13例(对照组).测定入院时血清MMP-9、血浆TF及血脂的水平.再将40例ACS患者随机分成氟伐他汀治疗组20例和常规治疗组20例,2周后再次测定用药后上述指标.血清MMP-9、血浆TF用酶联免疫吸附法测定.结果 ACS患者(AMI组和UAP组)血清MMP-9及血浆TF水平明显高于SAP组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05);AMI组与UAP组比较血清MMP-9及血浆TF水平明显升高(P<0.05).氟伐他汀组治疗后血清MMP-9及血浆TF、胆固醇、低密度脂蛋白均明显降低.与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组治疗前后各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05);氟伐他汀治疗组MMP-9、TF的变化与血脂均无相关性(均P>0.05).结论 ACS患者血清MMP-9及血浆TF水平明显升高,氟伐他汀治疗ACS患者2周可使血清MMP-9及血浆TF水平明显降低,可能有利于稳定动脉粥样斑块和抑制血栓的形成,且这种作用与调脂作用无关.     

中等剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响

目的观察中等剂量阿托伐他汀钙治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响。方法将145例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组与对照组,2组均给予常规治疗。阿托伐他汀组予拜阿司匹林100mg+阿伐他汀钙20mg,每晚顿服,连续6个月;对照组予拜阿司匹林100mg+安慰剂,每晚顿服,连续6个月。分别在发病1、7、15、30d及6个月后检测血超敏C反应蛋白(hs-CRP)。在发病1d及治疗6个月后检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块纵切面测定斑块最大厚度(Tmax),并计算横切面最大面积(Smax)。结果发病时(1d)2组患者hs-CRP比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后7、15d阿托伐他汀组hs-CRP下降较对照组明显(P均<0.05);30d时2组hs-CRP均降至正常范围,且组间比较无统计学差异(P>0.05);6个月时比较亦无统计学差异(P>0.05)。阿托伐他汀组治疗后颈动脉IMT、Tmax、Smax均明显减小,与治疗前比较差异有统计学意义(P均<0.05),且低于对照组治疗后(P均<0.05);对照组治疗前后差异无统计学意义(P均>0.05)。结论中等剂量阿托伐他汀钙可改善脑梗死患者颈动脉硬化程度,该作用可能与降低CRP水平、抑制动脉粥样硬化的炎性反应有关。     

支气管哮喘患儿联合检测血清MMP-9、TIMP-1、IL-18和IgE的临床应用价值

目的分析小儿支气管哮喘患者治疗前、后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、白细胞介素-18(IL-18)及免疫球蛋白E(IgE)水平变化,并探讨联合检测各项指标对疾病预判及疗效观察的临床应用价值。方法选取92例小儿支气管哮喘患者(观察组)及30例小儿健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫法(ELISA)检测对照组及观察组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1、IL-18、IgE水平。结果观察组血清MMP-9、TIMP-1、IL-18、IgE水平明显高于对照组(P<0.01);观察组治疗后血清MMP-9、TIMP-1、IL-18、IgE水平较治疗前明显降低(P<0.01);支气管哮喘患儿血清MMP-9、TIMP-1、IL-18、IgE水平与患儿性别无关(P>0.05),与病程长短、病情轻重及治疗效果明显相关(P均<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、IL-18、IgE与小儿支气管哮喘密切相关,其血清水平变化对哮喘病情及疗效评估具有指导意义,为新的临床治疗靶点提供理论依据。     

MMP-1及TIMP-1在大鼠肠粘连组织中的表达及其意义

目的通过大鼠肠粘连动物模型,检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在肠粘连组织及正常组织中的表达,研究MMP-1和TIMP-1在肠粘连发病中的作用。方法选取SD雄性大鼠70只随机分为3组:10只作为正常组;观察组30只刮伤其回肠浆膜,创面滴无水酒精,钳夹盲肠系膜动脉制成损伤性肠粘连模型;对照组30只大鼠与观察组一样麻醉、开腹,但不动肠组织,直接关腹。观察组及对照组分别于造模后2、7、14d3个时相点各取10只大鼠,处死并分别取小肠浆膜层浆膜粘连面组织,应用免疫组化和图像分析的方法测定MMP-1和TIMP-1在肠粘连组织及正常肠组织中的蛋白表达。结果 (1)造模术后2d,观察组中MMP-1和TIMP-1的含量均升高(P均<0.01),MMP-1升至峰值。(2)造模术后7d,观察组MMP-1含量降低,而TIMP-1的含量升高至峰值,与术后2d及对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(3)造模术后14d,观察组MMP-1、TIMP-1的含量均下降,与术后2、7d及对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(4)对照组各时相点两两比较,无明显差异(P均>0.05)。结论 MMP-1、TIMP-1的活性变化是肠粘连形成的重要调节因素之一。     

一次性阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者PCI术后血清hs-CRP和MMP-9水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者PCI术后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:选择临床上确诊急性冠脉综合征患者64例,随机分为常规治疗组(A组,n=30例,给予阿托伐他汀10mg)和强化治疗组(B组,n=34例,给予阿托伐他汀80mg),均于PCI术前24h内给药,术后均给予阿托伐他汀10mg/d,其余用药按常规进行。所有患者于服用阿托伐他汀前及PCI术后即刻、24h、3d、7d时采集静脉血,使用ELISA法测定血清hs-CRP和MMP-9水平,同时记录患者术后第3天时动态心电图的缺血事件情况。结果:两组患者的临床资料特征无差异;PCI术前,两组患者的hs-CRP和MMP-9水平分别比较均无差异,但术后3d时,B组患者的hs-CRP和MMP-9水平升高幅度明显低于A组,P<0.05,差异具有统计学意义;PCI术后3d行动态心电图结果显示,与A组相比,B组心肌缺血总负荷明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;A、B两组患者30d累积主要心血管事件发生率分别为13.3%和8.8%,与A组相比,B组30d主要心血管事件风险降低33.8%。结论:急...     

米非司酮联合腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症患者的临床疗效

目的探究米非司酮联合腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症患者的临床疗效,分析对排卵恢复时间及复发率的影响。方法选取我院2016年1月～2018年1月收治的子宫内膜异位症患者100例,将其根据随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组采用腹腔镜手术治疗,观察组采用米非司酮联合腹腔镜手术治疗,对比分析两组治疗前后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、人基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、骨桥蛋白(OPN)水平,观察比较两组症状恢复时间、不良反应发生率、复发率。结果治疗后,观察组血清MMP-9、TIMP-1、OPN水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组月经恢复、排卵恢复时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率16.00%,低于对照组的44.00%,差异有统计学意义(P<0.05);随访1年,观察组复发率为4.00%,低于对照组的16.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用米非司酮联合腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症患者可缩短其排卵恢复时间,降低复发率。     

血清MMP-2、TIMP-1及hs-CRP与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织抑制因子-1(TIMP-1)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化的关系.方法选择62例T2DM患者作为研究对象,测量患者颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块情况.根据IMT值将选取T2DM患者分为3组:单纯糖尿病组21例(糖尿病组),糖尿病颈动脉内中膜增厚组21例(中膜增厚组),糖尿病颈动脉粥样硬化斑块形成组20例(斑块组);另选健康查体者20名作为正常对照组.测定血清 MMP-2、TIMP-1及hs-CRP水平并进行相关分析.结果与正常对照组相比,3组糖尿病患者血清 MMP-2、hs-CRP水平升高,TIMP-1降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与单纯糖尿病组比较,中膜增厚组 MMP-2、hs-CRP水平升高,TIMP-1降低,差异有统计学意义(P<0.05);斑块组 MMP-2、hs-CRP水平明显高于单纯糖尿病组和中膜增厚组,TIMP-1低于单纯糖尿病组和中膜增厚组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论血清 MMP-2、hs-CRP升高及TIMP-1降低与颈动脉粥样硬化的病变程度密切相关.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和白介素-18的影响

目的:观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白介素-18(IL-18)的影响,探讨其神经保护作用机制.方法:选择发病24 h内住院的急性脑梗死患者72例,随机分为治疗组和对照组各36例.两组均给予常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀钙20 mg/d口服,连用14 d.于治疗前、治疗后3、7、14 d检测两组患者血清MMP-9和IL-18的水平变化,并比较两组治疗前后欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力Barthel指数(BI)的变化.另选同期36例体格检查健康者作为健康组.结果:急性脑梗、患者发病后血清MMP-9和IL-18均显著高于健康组(P<0.001).治疗组在采用阿托伐他汀钙治疗后3、7和14 d,血清MMP-9和IL-18均较对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),而ESS和BI评分则在治疗7 d和14 d后较对照组显著升高(P<0.01和P<0.05).结论:阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血清MMP-9和IL-18水平,促进患者神经功能的恢复.     

依达拉奉对脑出血患者S-100B、MMP-9和脑水肿的影响

目的观察脑出血患者静脉血S-100B、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和脑水肿的动态变化及依达拉奉对其的影响。方法检测80例脑出血患者第1、7、14天及20例健康人静脉血S-100B和MMP-9的含量,同时计算脑出血患者第1、7、14天继发性脑水肿的体积;另外将脑出血患者随机分为普通治疗组和依达拉奉治疗组,观察两组治疗前后S-100B、MMP-9和脑水肿的变化。结果急性脑出血患者血S-100B和MMP-9的含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;S-100B在入院第1天最高,然后逐渐降低,在第14天恢复至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;MMP-9在入院第7天最高,第14天时较入院时降低,但仍明显高于对照组,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。同时MMP-9的动态变化与脑水肿体积变化一致,而S-100B的变化与脑水肿体积的变化不一致。脑出血患者治疗后依达拉奉组第7天和第14天时MMP-9和脑水肿体积均低于普通治疗组,差异有统计学意义（P〈0.01）。依达拉奉组S-100B亦低于普通治疗组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论脑出血患者静脉血S-100B和MMP-9均明显增高,MMP-9含量的变化与脑出血后脑水肿变化密切相关,依达拉奉可以降低脑出血患者血S-100B、MMP-9和脑水肿的水平。     

强化阿托伐他汀治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8及MMP-9水平的影响

目的 探讨强化阿托伐他汀治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8及MMP-9水平的影响.方法 选取本院神经内科于2013年1月-2014年1月收治的82例急性脑梗死患者,随机分为2组,均给予抗血小板聚集、脑保护剂、控制血压等常规治疗,对照组予口服阿托伐他汀10 mg/d,观察组予阿托伐他汀40 mg/d,2组的疗程均为2周.比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-8、MMP-9水平及神经功能缺损程度变化.结果 治疗后2组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8及MMP-9水平均明显下降(P＜0.05),但观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组患者NIHSS评分均明显下降,且观察组NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);2组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 强化阿托伐他汀治疗可进一步降低脑梗死患者血清CRP、IL-6、IL-8及MMP-9水平,减轻脑梗死后脑组织缺血性损害,促进神经功能恢复,且有较好的用药安全性.