8周有氧运动对压力超负荷高血压大鼠血浆心房钠尿肽的影响

目的:观察8周有氧运动对压力超负荷高血压大鼠血浆心房钠尿肽的影响,探讨有氧运动对高血压的干预效果。方法:将Wistar大鼠随机分为4组,假手术安静组(A组)、假手术运动组(B组)、高血压安静组(C组)和高血压运动组(D组),参照Anderson方法制作压力超负荷性大鼠模型,术后5周动物状态稳定后,B组、D组进行8周无负重游泳运动,每次60min,每天1次,每周5次,于末次游泳后24h测收缩压,左心室取血测定血浆心房钠尿肽(ANP)水平。结果:8周游泳运动后,C组与D组血压均显著高于A组与B组(P<0.01),D组与C组相比,血压显著降低(P<0.01)。与A组大鼠相比,B组血浆ANP含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),C组和D组血浆ANP含量显著升高(P<0.01);与C组相比,D组大鼠血浆ANP含量虽有增高,但差异无显著性(P>0.05)。结论:8周有氧运动对压力超负荷高血压具有一定的缓解作用,可升高压力超负荷高血压大鼠血浆ANP水平,对血压的升高有重要的代偿作用。     

超声心动图评价高血压大鼠左室结构变化与血浆及组织心钠素、内皮素变化关系

目的：应用超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化,同步监测血浆及心肌组织中心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素（cedothelin,ET)含量变化,分析高血压大鼠心脏结构功能变化与血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化关系,从而进一步了解高血压心脏病左室结构、功能变化的生物化学基础。方法：SD大鼠左肾动脉狭窄,即二肾一夹型（2K1C）肾血管性高血压大鼠（RHR）。术后每周监测尾动脉压及心脏超声学参数。用放免法测定血浆及心肌组织中ANP、ET含量。结果：1、高血压早期（术后3周左右）血浆及心肌组织（左心室）中ANP、ET含量明显升高;2、高血压左室向心性肥厚组血浆及心肌组织中ANP、ET升高更为显著;3、左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高,但心肌组织中ET含量与其无显著差别,而血浆及心肌组织中ANP含量均较向心性肥厚期组低;4、相关分析：（1）血浆及心肌组织中ANP含量与室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、相对室壁厚度（RWT）呈正相关;（2）血浆及心肌组织中ET含量与LVM／BW（体重）正相关（r=0.682,r=0.557,P＜0．01）,与射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）均呈负相关;血浆ET、ANP水平分别与心肌组织中ET、ANP正相关（r=0.726,P＜0．01、r=0.57,P＜0．01）。结论：2K1C型RHR血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高,血浆及心肌组织中ET、ANP在2K1C型高血压大鼠左室几何构型中均起着重要作用。     

左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗2型糖尿病高血压疗效观察

目的：探讨单用左旋氨氯地平、替米沙坦与两药合用治疗2型糖尿病高血压患者的有效性及安全性。方法：2006年1月一2009年12月人选268例2型糖尿病高血压患者,随机分为A,B,C组,3组患者均口服降糖药,少数患者皮下注射胰岛素控制血糖,入选者在用药前停用其他降压药1周。A组：左旋氨氯地平2．5～5．0mg,每日1次;B组：替米沙坦40mg,每日1次;C组：左旋氨氯地平2．5mg,每日早上1次,替米沙坦20～40mg,每日晚上1次。治疗4～6周血压平稳,连续观察3个月,每日监测血压、心率,观察不良反应情况。结果：A组89例,平均年龄（61±8）岁,总有效率67．4％;B组89例,平均年龄（60±7）岁,总有效率60．6％;C组90例,平均年龄（59±9）岁,总有效率80％。3组相比,C组总有效率高,副作用少。结论：左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗2型糖尿病高血压患者安全、有效、耐受性好。     

山楂总黄酮联合替米沙坦对自发性高血压大鼠血浆黏附分子的影响

目的：观察山楂总黄酮联合替米沙坦对自发性高血压病大鼠血浆黏附分子的影响,并探讨其临床意义及可能的机制。方法30只自发性高血压大鼠随机分为对照组、替米沙坦组和联合给药组（山楂黄酮＋替米沙坦组）各10只。对照组予以蒸馏水2 mL/d灌胃;替米沙坦组予以替米沙坦8 mg·kg-1·d-1灌胃;联合给药组予以替米沙坦8 mg·kg-1·d-1＋山楂黄酮60 mg·kg-1·d-1灌胃。每隔2周测定大鼠尾动脉血压,取其平均值;12周末取大鼠腹主动脉肝素抗凝血3 mL,测定各组大鼠血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）变化。结果与对照组比较,12周末替米沙坦组和联合给药组大鼠收缩压明显降低（P＜0.01）,而替米沙坦组和联合给药组间差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,12周末替米沙坦组和联合给药组大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1和MDA含量明显降低（P＜0.01）,而与替米沙坦组比较,联合给药组血浆ICAM-1、VCAM-1和MDA含量显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;12周末,替米沙坦组和联合给药组大鼠血浆NO和SOD水平较对照组明显升高（P＜0.01）,而与替米沙坦组比较,联合给药组大鼠血浆NO和SOD水平升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论山楂总黄酮能有效地降低自发性高血压大鼠血浆黏附分子水平,升高NO含量,对血管内皮细胞起保护性作用。其机制可能与降低血浆MDA含量,升高SOD水平有关。     

脑钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者左心室心肌肥厚关系研究

目的 探讨高血压患者血清脑钠肤(BNP)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与左心室心肌肥厚之间的关系.方法 将我院2007年10月至2009年2月连续收治的原发性高血压患者186例,根据超声心动图测定左心室舒张末期内径(LVIDd)、室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWD),计算左心室质量指数(LVMI).心肌肥厚标准:LVMI男≥120,女≥115.根据LVMI将患者分为左心室心肌肥厚组(92例)及无左心室心肌肥厚组(94例),测定两组患者的血清BNP、hsCRP水平.探讨高血压患者血清BNP、hsCRP水平与左心室心肌肥厚之间的关系.结果 两组患者的基线特征,包括:年龄、性别、糖尿病史、冠心病史、吸烟差异无统计学意义(P＞0.05).左心室心肌肥厚患者的BNP与hsCRP明显高于无左心室心肌肥厚者,BNP(1.07±0.28)ng、L VS(0.91±0.24)ng、L(P＜0.01),hsCRP(0.37±O.42)mg、LVS(0.26±0.31)mg、L(P±0.05).logistic回归分析表明,高血压左心室心肌肥厚患者血清BNP、hsCRP水平升高,左心室心肌肥厚的可能性增大.结论 BNP、hsCRP与高血压左心室心肌肥厚之间关系密切,BNP与hsCRP可作为高血压左心室心肌肥厚的标志物.     

血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究

目的 探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组.制备腹主动脉缩窄动物模型.替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1 d开始分别给予替米沙坦10 mg·kg-1 ·d-1和2 mg·kg-1·d-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周.3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组血浆及心肌中Ang Ⅱ浓度明显增高(血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均＜0.01],用替米沙坦干预可升高其水平(P均＜0.05),高剂量组显著高于低剂量组[血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均＜0.053.模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.164±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均＜0.05).与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均＜0.05).模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均＜0.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均＞0.05).结论 腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用.     

替米沙坦对扩张型心肌病患者血浆AngⅡ和ALD及心功能的影响

目的：观察替米沙坦（迪赛平）对扩张型心肌病并发心功能不全患者的血浆AngⅡ和ALD变化的影响。方法：扩张型心肌病并发心力衰竭患者62例，随机分为替米沙坦组和西拉普利组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上，替米沙坦组给予口服替米沙坦40mg／d，西拉普利组给予口服西拉普利2．5mg／d，两组治疗药物治疗前及治疗后一周、治疗后八周对患者血浆RAAS系统的影响。结果：与服药前相比，西拉普利治疗组患者血浆中的AngⅡ和ALD水平在治疗后第一周和第八周均明显下降，（P〈0．05）。与服药前相比，替米沙坦治疗组患者血浆中的ALD水平在治疗后第一周和第八周均明显下降，（P〈0．05）；第八周和第一周比较，ALD水平无明显差异，（P〉0．05）。与服药前相比，替米沙坦治疗组患者血浆中的AngⅡ水平治疗一周时显著升高，AngⅡ于治疗后8周时仅较治疗前轻度升高，与1周时比较显著降低，（P〈0．05）。在治疗6个月期间，与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。治疗组总有效率为84．38％，对照组为86．67％（P〉0．05）。治疗组心功能改善与对照组无显著性差别。结论：替米沙坦对扩张型心肌病患者血浆AngⅡ和ALD水平影响明显，与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）同样安全有效。     

替米沙坦、贝那普利及非洛地平对冠心病合并轻度高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的比较冠心病合并轻度高血压患者在他汀和阿司匹林等治疗降脂达标的基础上分别加用替米沙坦、贝那普利或非洛地平能否进一步获益。方法将伴有1级高血压的冠心病患者162例,随机分为3组:非洛地平组(n=51),非洛地平缓释片5mg每日1次;贝那普利组(n=51),贝那普利10mg每日1次;替米沙坦组(n=51),替米沙坦80mg每日1次。连续治疗6个月后,检测降压治疗前及治疗6个月后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,观察治疗期间心血管事件的发生率。结果治疗前,3组ET-1、NO、hsCRP、IL-6及MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P0.05);非洛地平组治疗后与治疗前比较ET-1下降(P0.05),NO上升(P0.05),hsCRP、IL-6及MMP-9差异无统计学意义(P0.05);贝那普利组、替米沙坦组治疗后与治疗前比较ET-1下降及NO上升更为显著(P0.01),且优于非洛地平组(P0.05)。hsCRP、IL-6和MMP-9均显著下降(P0.05或0.01),替米沙坦组各项炎症指标的下降优于贝那普利组(P0.05)。结论冠心病伴轻度高血压患者在降脂达标的基础上,加用贝那普利或替米沙坦改善血管内皮功能的作用优于非洛地平,替米沙坦抑制炎症反应的作用优于贝那普利,可进一步抑制炎症反应,稳定粥样斑块。     

醛固酮与难治性高血压左室舒张功能关系的研究

目的:探讨难治性高血压患者血浆醛固酮(ALD)水平对高血压治疗抵抗、左室肥厚和舒张功能异常的影响.方法:难治性高血压组(难治组)和非难治性高血压组(对照组)各30例,用放免法测定血浆ALD 水平,超声心动图测定IVRT和LVMI,组织多普勒测定Em/Am,并行24 h动态血压监测.结果:难治组ALD 水平明显高于对照组(P ＜ 0.01);ALD水平与平均SBP、SBP负荷值存在正相关(P ＜ 0.01).LVMI与ALD水平、平均SBP、SBP负荷值存在正相关(P ＜ 0.01).难治组IVRT较对照组明显延长,Em、Em/Am明显低于对照组(P ＜ 0.05);ALD水平与Em、Em/Am均呈负相关(P ＜ 0.01).结论:血浆ALD水平与难治性高血压治疗抵抗有关;与高血压LVH相关;与左室舒张功能减退相关.提示血浆ALD水平升高在难治性高血压及其左室舒张功能异常的发生发展中起着重要的作用.     

不同降压方案对中心动脉压和左心室肥厚的影响

目的 探讨不同联合降压治疗方法 对高血压患者中心动脉压和左心室质量（LVM）的影响.方法 对154例高危高血压患者分别使用氨氯地平联合替米沙坦（A组,n=80）和氨氯地平联合复方阿米洛利（B组,n=74）治疗1年比较治疗前、后外周血压、中心动脉压、LVM及左心室质量指数（LVMI）的变化.结果 中心动脉收缩压（cSBP）明显高于SBP且cSBP和SBP呈正相关（r=0.86,P〈0.05）.两组治疗1年后外周血压均明显降低,组间差异无显著性[收缩压（124±6）mm Hg vs.（125±7）mm Hg;舒张压（74±7）mm Hg vs.（74±8）mm Hg,P均〉0.05];cSBP在A组明显低于B组[（131±12）mm Hg vs.（137±9）mm Hg,P〈0.05];两组LVM、LVMI均较治疗前减轻,但A组明显低于B组[LVM（148±26）g vs.（157±19）g;LVMI（112±7）g/m2 vs.（117±11）g/m2,P均〈0.05].且LVMI与cSBP呈正相关（r=0.63,P〈0.05）.结论 氨氯地平联合替米沙坦较氨氯地平联合复方阿米洛利治疗可更有效降低高血压患者的cSBP,同时减轻LVMI.     

NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的效果分析

摘要 目的：观察运动对自发性高血压大鼠心钠素（ANP）含量、利钠肽受体A(NPR-A）mRNA表达及环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响,探讨NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的影响,为高血压及其并发症的防治提供理论依据。 方法：选用雄性Wistar大鼠8只作为正常对照组(WC组),同时选用雄性自发性高血压大鼠（SHR）16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(SE组),每组8只。SE组每日进行60min的无负重游泳运动,每周6次,持续8周。每周日采用无创伤血压测定仪测定大鼠的收缩压与舒张压,运动8周后取材并计算大鼠心脏重量指数（HWI）和左心室质量指数（LVI）,分别采用放射免疫法测定大鼠血清和心肌组织ANP含量,实时荧光定量PCR检测大鼠心肌NPR-A mRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠心肌组织cGMP含量。 结果：8周实验后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P<0.01),SE组较SC组大鼠血压显著下降(P<0.01),且与实验前相比差异无显著性（P>0.05）;SC组大鼠HWI 和LVI 均显著高于SE组大鼠（P<0.05）;SE组大鼠血浆和心肌组织ANP含量虽升高但差异无显著性（P>0.05）;SE组大鼠心肌NPR-A mRNA表达量和cGMP含量较SC组大鼠显著升高（P<0.01）。 结论：8周60min游泳运动可以升高SHR心肌NPR-A mRNA的表达水平,其与ANP结合后可增加SHR心肌第二信使cGMP的含量,从而发挥ANP在降压和抗心肌肥大中的作用。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮的效应。方法:实验选用12周龄SHR50只,随机将其分为5组,即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组),每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heartweightindex,HWI)、左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)、胶原蛋白含量,血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascularcircuferentialarea,PVCA)。结果:治疗10周后,空白对照组大鼠收缩压,HWI,LVMI,胶原蛋白含量犤(195±9)mmHg,(5.38±0.25),(3.81±0.09),(6.13±0.93)mg/g,1mmHg=0.133kPa犦均明显高于正常对照组犤(127±10)mmHg,(3.88±0.28),(2.57±0.17),(4.19±0.72)mg/g犦(P<0.01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较,差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组大鼠HWI,LVMI明显低于空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组,复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量     

国产替米沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪治疗老年单纯收缩期高血压的疗效及安全性比较

目的比较国产替米沙坦联合氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)与苯磺酸左旋氨氯地平联合HCTZ治疗老年单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)的疗效、安全性及耐受性。方法老年ISH患者120例采用随机数字表法分为试验组与对照组各60例。试验组给予替米沙坦40 mg联合HCTZ 12.5 mg口服,qd,降压不达标替米沙坦增加至80mg qd;对照组予苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg联合HCTZ 12.5 mg口服,qd,降压不达标苯磺酸左旋氨氯地平增加至5 mg,qd,疗程均为14周。结果①显效:试验组40例,对照组24例;有效:试验组20例,对照组24例;无效:试验组6例,对照组12例;达目标血压的例数:试验组54例,对照组48例;总有效率:试验组90%,对照组80%。试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②试验组用药后收缩压、平均动脉压,与用药前比较,差异均有统计学意义(P<0.01),心率用药前后差异无统计学意义(P>0.05);对照组收缩压、平均动脉压、心率与用药前比较,差异均有统计学意义(P<0.01);两组用药后收缩压比较,差异有统计学意义(P<0.05)。③试验组甘油三酯、空腹血糖与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比较,甘油三酯、空腹血糖差异有统计学意义(P<0.01),其余生化指标差异无统计学意义(P>0.05)。④对照组不良反应发生率明显高于试验组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 替米沙坦联合HCTZ降压疗效优于苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪,并且安全性高,耐受性好。     

替米沙坦联合氨氯地平治疗老年收缩期高血压疗效观察

目的 了解替米沙坦与氨氯地平治疗老年高血压的治疗作用.方法 对门诊老年高血压患者60例随机分为替米沙坦与氨氯地平联合治疗组和氨氯地平单药治疗组,分别于服药1、2、4和8周观察血压.结果 联合用药组显效24例,有效5例,总有效率96.7％；单药治疗组显效20例,有效6例,总有效率86.7％.联合用药组疗效优于单药治疗组(P＜0.05).结论 替米沙坦与氨氯地平联合用药是比较理想的治疗老年性高血压的方法.     

利钾尿肽与心钠素摩尔比值在高血压性脑血管病的临床意义

目的探讨利钾尿肽(KP)与心钠素(ANP)摩尔比值在高血压性脑血管疾病中的意义.方法用放射免疫分析方法测定40例脑血管疾病(CVD)患者血浆KP和ANP含量.结果高血压性CVD患者血浆KP水平(3.72±0.80)μg/L与单纯CVD患者比较显著降低(P<0.01),血浆ANP含量(0.32±0.10)μg/L明显高于单纯CVD组(P<0.01),高血压CVD患者,病程中KP与ANP摩尔比值(4.30±1.13)显著低于对照组(5.32±1.10)及单纯CVD组(5.19±2.30),P均<0.01.结论KP、ANP含量及KP与ANP比值关系的改变在CVD及高血压性CVD病理生理中起着一定的作用.     

伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者介入治疗后替米沙坦对血浆炎症因子水平的影响

目的探讨伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者在冠状动脉介入治疗后,过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂替米沙坦对血浆炎症因子水平的影响。方法50例伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者在冠状动脉介入治疗后,被随机分为口服试验组(替米沙坦组,n=25)和对照组(培垛普利组,n=25),随访6个月,用酶联免疫吸附法测定患者在介入治疗前和治疗后6个月的血浆C-反应蛋白(CRP)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MCP-1)水平,并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂的变化。结果治疗6个月后,试验组患者CRP及MCP-1明显下降(P<0.01),且降低幅度与血糖水平呈明显负相关(P<0.01),空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数亦降低(P<0.05);对照组患者CRP及MCP-1降低(P<0.05),其他指标无明显变化;试验组患者心血管事件发生率明显下降(P<0.01)。结论替米沙坦在提高胰岛素敏感性、改善糖代谢的同时,能降低伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者血浆CRP、MCP-1水平以及心血管事件的发生率。     

氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压

目的探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的疗效。方法选择2013年1月至2014年2月高血压患者80例,随机分为两组,每组40例,对照组患者给予单纯氨氯地平治疗,观察组患者则行氨氯地平联合替米沙坦治疗,比较两组疗效。结果观察组治疗总有效率、不良反应发生率分别为95.0%、5%,均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压安全有效,值得临床推广。     

氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压早期肾损害患者临床疗效

目的观察高血压早期肾损害患者使用氨氯地平联合替米沙坦对肾功能及不良反应的影响。方法选取我院2018年2月~2019年3月收治的高血压早期肾损害患者150例为研究对象,根据随机对照原则分为对照组与观察组各75例。对照组使用氨氯地平治疗,观察组在此基础上联合使用替米沙坦治疗,比较两组治疗总有效率、肾功能及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组,24h尿蛋白、24h尿肌酐指标低于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血压早期肾损害患者使用氨氯地平联合替米沙坦疗效确切,可有效改善患者肾功能,且未明显增加不良反应,具有一定的安全性。     

人参二醇组皂苷对心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及重构模型组腹腔注射生理盐水2 ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg.kg-1.d-1。给药4周后测定体内血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)及血管紧张素(AngⅡ)含量,血清丙二醛(MDA)及心肌AngⅡ含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果人参二醇组皂苷能明显降低心室重构大鼠血浆ET、ANP、ALD及AngⅡ含量,降低血清MDA及心肌AngⅡ含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统从而降低缩血管物质水平及增强心肌的抗氧化能力有关。     

替米沙坦、氢氯噻嗪、左旋氨氯地平小剂量联合治疗老年非杓型高血压的临床分析

目的:分析替米沙坦、氢氯噻嗪、左旋氨氯地平小剂量联合治疗老年非杓型高血压的临床疗效。方法:选取我院2016年1月~2017年4月收治的老年非杓型高血压患者74例,随机分为对照组和观察组各37例。对照组给予替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗,观察组给予替米沙坦、、氢氯噻嗪、左旋氨氯地平小剂量联合治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率、血压昼夜节律达标率、动态血压达标率明显高于对照组,治疗后收缩压、舒张压、不良反应发生率均明显低于对照组(P0.05)。结论:替米沙坦、氢氯噻嗪、左旋氨氯地平小剂量联合方案可有效调节老年非杓型高血压的血压水平,治疗效果显著,用药安全性高,值得临床推广应用。