替米沙坦和贝那普利减少高血压伴左室肥厚患者新发房颤的临床研究

目的 　观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对高血压伴左室肥厚（LVH）患者的新发房颤（af）的预防作用。方法　291例１级、２级高血压伴左室肥厚的患者随机分为三组：替米沙坦组（口服替米沙坦40～80mg/d,18个月）;贝那普利组（口服贝那普利10～40mg/d,18个月）;非洛地平组（口服非洛地平缓释片5～10mg/d,18个月）。若三组病人经相应治疗血压仍不能达标者加用氢氯噻嗪25 mg～50 mg/d,直至达正常者（血压＜140/90mm-Hg)。测量三组治疗前后的血压变化。通过超声心动图测量三组患者服药前、后左房内径（LA）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWT）、舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数（LVMI）。 结果 替米沙坦、贝那普利、非洛地平用于治疗高血压伴左室肥厚的患者,其对血压的治疗三组患者的收缩压与舒张压均明显降低（p＜0.01）;三组间降压效果比较无统计学意义（p＞0.05）。 经替米沙坦、贝那普利治疗后LVEF有所减低（p＜0.05）,LVPWT、IVST、LVDd、LVMI明显减低（p＜0.01）,与非洛地平对比差别无统计学意义（p＞0.05）。经替米沙坦治疗的af发生率为5.9%,经贝那普利治疗的af发生率为5.4%,经非洛地平治疗的af 发生率为18.43%。经替米沙坦和贝那普利治疗af 发生率差别无统计学意义（p＞0.05）,但它们与非洛地平对比af 发生率均明显降低,其差别有统计学意义（p＜0.05）。结论 替米沙坦、贝那普利、非洛地平均能有效的控制血压,并且能够逆转左室肥厚,且三者作用相似,但替米沙坦、贝那普利较非洛地平对于房颤的发生有明显的预防作用。     

贝那普利对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏中MMP-9/TIMP-1的影响

目的探讨贝那普利治疗系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)的机制。方法选用2月龄SD雄性大鼠49只,适应性喂养1周后,按单纯随机抽样方法,抽取10只大鼠作为空白对照组,剩余39只大鼠建立Ms PGN模型后随机分为模型组、对照组(缬沙坦组)、实验组(贝那普利组)。对照组每日给予缬沙坦水溶液8.4 mg/kg灌胃,实验组每日给予贝那普利水溶液1.5 mg/kg灌胃,空白对照组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃12周。给药后0周、6周、12周后对24 h尿液进行收集,记录24 h尿蛋白定量(24 h UP)。采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)水平,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果模型组大鼠给药0、6、12周后24 h UP均显著高于空白对照组(P0.05)。随着治疗时间延长,对照组和实验组大鼠24 h UP均逐步下降,其中给药12周后实验组大鼠24 h UP显著低于对照组(P0.05)。模型组大鼠血清和肾组织MMP-9、TIMP-1水平显著高于空白对照组(P0.05),MMP-9/TIMP-1值显著低于空白对照组(P0.05)。实验组大鼠血清和肾组织MMP-9表达水平和MMP-9/TIMP-1值显著高于模型组(P0.05),TIMP-1表达水平显著低于模型组(P0.05);实验组大鼠血清和肾组织MMP-9/TIMP-1值显著高于对照组(P0.05)。结论贝那普利可通过上调MMP-9水平,抑制TIMP-1水平,发挥其对Ms PGN的治疗作用。     

贝那普利和非洛地平对原发性高血压患者肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

目的:探讨贝那普利和非洛地平对原发性高血压惠者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法:将62例1、2级原发性高血压患者,随机分为贝那普利组和非洛地平组,贝那普利组予贝那普利治疗,非洛地平组予非洛地平治疗,连续治疗8周.观察治疗前后原发性高血压患者血压及血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压(163.8±7.2vs.134.7±7.6;164.6±8.0vs.135.8±7.2)mmHg、舒张压(98.7±8.2 vs.86.2±3.4;99.8±8.1 vs.85.8±3.9)mmHg及血清TNF-α(12.94±2.12vs.7.16±41.41;13.02±2.14vs.9.88±1.52)ng/L、IL-6(26.73±3.43vs.16.35±2.42;27.29±3.58 vs.20.71±3.16)ng/L均较治疗前明显下降(P<0.01),但贝那普利组下降更明显,与非洛地平组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:贝那普利和非洛地平均能降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应,但贝那普利作用优于非洛地平.     

灯盏花素联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的:观察灯盏花素注射液与联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法:将早期糖尿病肾病患者70例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予灯盏花素注射液与贝那普利治疗,对照组单用贝那普利治疗,治疗前后分别测24h尿微量白蛋白定量(UAE)。结果:2组UAE治疗前后比较均有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:灯盏花素注射液与贝那普利联合应用治疗早期DN,在减少微量白蛋白尿方面明显优于单用贝那普利。     

贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响

目的:观察贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响.方法:将60例患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例).治疗组给予西医常规治疗的基础上加服盐酸贝那普利片;对照组给予西医常规治疗.观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、心电图疗效及炎症因子TNF-α和IL-6的水平.结果:治疗后治疗组心绞痛疗效、心电图疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组TNF-α和IL-6水平均显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:贝那普利能降低冠心病心绞痛患者炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制炎症反应.     

贝那普利、地尔硫(艹卓)对心脏X综合征患者内皮功能的影响

目的 研究应用贝那普利、地尔硫(艹卓)对心脏X综合征(CSX)患者内皮功能的影响.方法 将40例CSX患者随机接受贝那普利(20例,贝那普利组)或地尔硫(艹卓)(20例,地尔硫(艹卓)组)治疗,并设20例健康人为对照组,比较治疗前及治疗12周后对一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及对肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响.结果 与正常对照组相比,CSX患者NO水平明显降低,ET-1水平明显升高,血管内皮依赖性舒张功能受损(均P＜0.01).用药后贝那普利组较用药前NO明显升高(54.15±19.48)μmol/L vs(70.25±17.46)μmol/L(P＜0.01),地尔硫(艹卓)组用药后NO明显升高(55.69±16.32)μmol/L vs(59.17±14.92)μmol/L(P＜0.05).ET-1明显降低(70.61±6.22)ng/Lvs(55.18±4.71)ng/L(P＜0.01),血管内皮依赖性舒张功能改善(4.60±2.40)%vs(10.60±2.50)%(P＜0.01),地尔硫(艹卓)组较用药前ET-1明显降低(69.37±7.85)ng/L vs(62.94±6.38)ng/L(P＜0.05),血管内皮依赖性舒张功能改善(4.70±2.30)%vs(6.40±1.90)%(P＜0.05).结论 CSX患者存在血管内皮功能障碍,贝那普利与地尔硫(艹卓)均能改善CSX患者的内皮功能,且较地尔硫(艹卓)更为有效.     

前列腺素E1 10μg/d与20μg/d治疗糖尿病肾病疗效比较

目的比较前列腺素E1(PGE1)20μg/d与10μg/d降低糖尿病肾病尿微量白蛋白的疗效。方法选择尿微量白蛋白在200³00 mg/d、血糖控制良好、无高血压的2型糖尿病肾病患者360例,随机分为3组:10μg组、20μg组和贝那普利组,每组120例,分别给予PGE1 10μg/d、20μg/d和贝那普利10 mg/d治疗,与治疗前、治疗后15 d、6个月、12个月分别检测尿微量白蛋白。结果 (1)治疗后15 d时,10μg组和20μg组尿微量白蛋白较治疗前明显下降(P<0.01),而贝那普利组未见显著下降(P>0.05)。20μg组和10μg组与贝那普利组比较差异有统计学意义(P<0.01),但20μg组与10μg组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后6个月,3组的尿白蛋白与治疗前比较均显著下降(P<0.01),三组间疗效无统计学差异(P>0.05)。(3)治疗后12个月,与治疗前比较,3组的尿白蛋白均显著下降(P<0.05),贝那普利组的疗效较10μg组和20μg组更显著,差异有统计学意义(P<0.01);20μg组与10μg组比较无统计学差异(P>0.05)。结论在治疗后15 d、6个月、12个月时PGE1 20μg和10μg均能显著地降低尿白蛋白,但20μg和10μg间未见统计学差异;PGE1起效快,治疗后15 d时,2组PGE1的疗效显著优于贝那普利,6个月时与贝那普利类似,12个月时显著劣于贝那普利。     

贝那普利联合雷公藤多苷治疗IgA肾病对细胞免疫功能及血清VEGF、ET-1水平的影响

目的探讨贝那普利联合雷公藤多苷对IgA肾病患者细胞免疫功能及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、内皮缩血管肽1(endothelin-1, ET-1)水平的影响。方法选取2016年3月—2018年1月我院肾内科收治的IgA肾病患者98例,采用随机数字表法分为观察组51例和对照组47例。观察组采用贝那普利联合雷公藤多苷治疗,对照组单独给予贝那普利治疗,两组均连续治疗3个月。观察比较两组患者临床治疗效果,治疗前后外周血CD_4~+、CD_8~+、VEGF、ET-1水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为86.27%高于对照组的65.96%(P0.05);治疗后两组患者CD_4~+、CD_8~+水平均显著降低,且治疗后观察组CD_4~+、CD_8~+水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);治疗后,两组患者VEGF、ET-1水平均显著降低,且治疗后观察组VEGF、ET-1水平亦显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);治疗期间两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论贝那普利联合雷公藤多苷对IgA肾病患者具有良好的治疗效果,可增强细胞免疫功能,协同促进肾损伤修复,保护肾功能,而且安全性较高。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素(ET)及一氧化氮(NO)为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组(每组12只):贝那普利联合螺内酯组(贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1),贝那普利组(贝那普利20mg·kg-1.d-1),螺内酯组(螺内酯30mg·kg-1.d-1),生理盐水组(生理盐水10ml.kg-1.d-1);不结扎腹主动脉的12只作为假手术组(蒸馏水10ml.kg-1.d-1);各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高(P<0.05),血浆NO水平明显降低(P<0.05),表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量(P<0.05或P<0.01),但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显(P<0.05)。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

贝那普利联合氨氯地平对老年高血压患者血压及血管内皮功能的影响

目的 分析贝那普利联合氨氯地平对老年高血压患者血压及血管内皮功能的影响。方法 采用随机数字表法将我院2017年4月～2018年9月收治的高血压患者86例分为对照组(n=43,氨氯地平治疗)和观察组(n=43例,氨氯地平+贝那普利治疗)。对比两组患者治疗前、治疗6周时的血压水平、血管内皮功能指标。结果 治疗6周,两组夜间平均收缩压(n SBP)、白天平均收缩压(d SBP)、24h平均收缩压(24h SBP)水平均低于治疗前,且观察组nSBP、d SBP及24h SBP水平均较对照组低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗6周,两组较内皮素(ET-1)水平低于治疗前,一氧化氮(NO)水平高于治疗前,且观察组ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论老年高血压患者采用贝那普利联合氨氯地平治疗效果确切,可有效控制患者血压水平,改善血管内皮功能,值得推广应用。     

替米沙坦对慢性心衰患者心功能、神经内分泌的影响

[目的]观察替米沙坦对慢性心衰（CHF）患者心功能、神经内分泌的影响。[方法]60例CHF病人随机分为替米沙坦组（30例）和对照组（30例）,对照组予常规治疗,替米沙坦组在常规治疗基础上口服替米沙坦80mg／d,治疗6个月。观察治疗前后两组左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）的变化,并用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）和脑钠肽（BNP）含量。[结果]治疗6个月后,替米沙坦组LVEDd及血浆AngⅡ、ET-1和BNP水平均较治疗前明显下降（P〈0．05）,LVEF明显升高（P〈0．05）,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]替米沙坦能改善CHF病人心功能和神经内分泌机制失调。     

丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及血管内皮功能的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者炎性细胞因子、血管内皮功能水平变化及丹参多酚酸盐的干预治疗作用。方法60例DPN患者随机分为治疗组和观察组各30例,治疗组肌内注射甲钻胺注射液0．5mg／次,1次／d;观察组在治疗组治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐200mg／次,1次／d,2组均连续应用28d。同期住院单纯2型糖尿病患者30例为对照组。检测DPN患者治疗前、后血清可溶性细胞间黏附分子-1（serum soluble intercellular adhesionmolecule-1,siCAM-1）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumorn ecrosis factor—α,TNF-α）水平,肌电图仪测定DPN患者治疗前、后肢体神经运动传导速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）及感觉传导速度（sensory nerve conduction velocity,SNCV）,并与对照组进行比较。结果DPN患者TNF-α、IL-6、sICAM-1及ET-1水平高于对照组（P〈0．05）,NO、MNCV、SNCV低于对照组（P〈0．05）;观察组治疗后TNF-α、IL-6、siCAM-1、ET-1较治疗前下降,NO、MNCV及sNCV较治疗前升高（P〈0．05）;治疗组治疗后MNCV及SNCV较治疗前升高（P〈0．05）;2组治疗后各观察指标比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐可有效降低DPN患者炎症反应,改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者的临床研究

目的 研究他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者中疗效和机制以及对预后的影响.方法 选择2007 年1 月至2011 年1 月诊治的COPD 合并PH 患者156 例,随机分为治疗组和对照组各78 例.对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,首剂10 ～20 mg/d,qd,若无不良反应,则维持剂量,10 mg/d.疗程1 个月、6 个月、12 个月,观察高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、Tei 指数、肺动脉收缩压(PAPs)、1 s 用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)及6 min 步行距离(6MWD).治疗后1 年随访患者的再入院人数及死亡人数.结果 治疗1 个月后,两组CRP、D-二聚体、ET-1 显著下降(P 均<0.01),NO 明显升高(P 均<0.01);但治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义,继续服药6 个月、12 个月时,治疗组CRP、D-二聚体、ET-1 持续下降,NO 持续升高,6 个月与1 个月(P <0.01,P <0.05)、12 个月与6 个月(P <0.01,P <0.05)比较差异有统计学意义.而对照组CRP、D-二聚体、ET-1、NO 无明显变化(P >0.05).Spearman 相关分析显示,血hs-CRP、ET-1、D 二聚体水平与PAPs 呈正相关(r ＝0.478,-0.564,0.562,0.716,P <0.05),NO 数值与PAPs 呈负相关(r ＝-0.564).应用阿托伐他汀治疗1 个月后,两组PAPa、Tei 指数显著下降(P 均<0.01),FEV1%、6MWD明显升高(P 均<0.01);治疗组FEV1%、6MWD、PAPa 较对照组明显好转(P <0.01),Tei 指数变化无明显差异(P >0.05).继续用药治疗,FEV1%、6MWD、PAPa 进一步改善,6 个月与1 个月,12 个月与6 个月变化均有统计学意义;而Tei 指数的改善较缓慢,6 个月时治疗组与对照组出现统计学差异;同组比较,治疗组6 个月与1 个月,12 个月与6 个月无统计学意义,12 个月与1 个月比较差异有统计学意义(P <0.01);而对照组FEV1%、6MWD、PAPa、Tei 指数均无明显变化(P >0.05).随访1 年的再入院人数及死亡人数,治疗组较对照组明显减少,差异有统计学意义(P 均<0.05).结论 阿托伐他汀能降低COPD 合并PH 患者肺动脉压,改善患者心肺功能及运动耐量,具时间依赖性,其机制与阿托伐他汀能抑制炎性反应,改善高凝状态和血管内皮功能有关.     

血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4与老年急性脑梗死患者预后的关系研究

目的探讨老年急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、淀粉样酶A(SAA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与其预后的关系。方法收集2012年1月至2014年1月诊断为急性脑梗死的老年住院患者86例,设为观察组,另选健康人群40例作为对照组,比较两组之间血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平。另根据患者NIHSS评分,将观察组患者分为神经功能损害轻度组、中度组和重度组,比较三组之间血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平,并根据NIHSS评分比较三组间预后良好率、进展性脑卒中率和病死率。结果与对照组比较,观察组患者血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);观察组神经功能损害轻度组、中度组和重度组间比较,血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05),三组间性Pearson相关性分析,差异有统计学意义(P0.05)。另外,与轻度组比较,中度组和重度组预后良好率明显降低,进展性脑卒中率明显增高,病死率明显增高,除轻度组与中度组病死率无明显差异外,其余各项组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论老年急性脑梗死患者血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平显著升高,且与病情严重程度呈正相关关系,故可作为判断病情的实验室指标。由于老年急性脑梗死的预后与病情程度密切相关,故血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4水平也可作为判断预后的指标,对其进行检测和干预有助于对预后的判断和改善。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

替米沙坦对原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素抵抗的改善作用

目的探讨替米沙坦和硝苯地平对原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素抵抗的影响。方法原发性高血压伴糖调节受损患者60例,随机分为两组,分别服用替米沙坦（替米沙坦组,n=30）和硝苯地平（硝苯地平组,n=30）,观察服药前后糖代谢及胰岛素抵抗等指标。结果患者经6个月的治疗后,替米沙坦组空腹胰岛素、餐后2小时血糖、胰岛素抵抗指数等指标较治疗前明显下降,（9.7±4.3）mU/L vs（8.0±3.9）mU/L（P〈0.05）,（8.9±1.6）mmol/L vs（7.3±0.8）mmol/L（P〈0.05）,2.4±1.0 vs 1.6±0.6（P〈0.05）;治疗后上述指标与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义（8.0±3.9）mU/L vs（9.6±3.5）mU/L（P〈0.01）,（7.3±0.8）mmol/L vs（8.8±0.5）mmol/L（P〈0.05）,1.6±0.6 vs 2.4±0.9（P〈0.05）。硝苯地平组治疗后糖代谢（空腹及餐后2小时血糖）及胰岛素抵抗等指标较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。结论替米沙坦可改善原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素敏感性。     

替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清内皮脂肪酶和脂联素水平的影响

【目的】观察原发性高血压（EH）患者应用替米沙坦或贝那普利治疗前后血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平的变化。【方法】将63例轻度EH患者随机分成替米沙坦组（n=32）和贝那普利组（n=31）,进行12周的药物治疗,30例健康人作为对照组。测定健康人及EH患者治疗前后血清EL和APN的水平。【结果】EH患者治疗前血清EL浓度显著高于对照组,血清APN浓度显著低于对照组（P〈0．01）。与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后血清EL水平显著降低,而APN水平显著升高（P〈0．01）,其中替米沙坦组EL水平下降,APN水平升高的幅度显著大于贝那普利组（P〈0．05）。【结论】替米沙坦和贝那普利均能使EH血清EL活性降低及APN水平升高,但替米沙坦更显优越。     

维持性血液透析患者微炎症与心室结构和功能及预后的相关研究

目的分析超敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对维持性血液透析（MHD）患者心脏结构和功能的影响。方法选择MHD患者97例,病情稳定,已排除急性感染及其他活动性疾病。根据hsCRP检测的水平分为hsCRP升高组（hsCRP≥3 mg/L）和hsCRP正常组（hsCRP〈3 mg/L）,分别观察患者的炎症因子TNF-α、IL-6和hsCRP,并应用心脏超声心动图测定患者左心房前后径（LAD）、左心室舒张期内径（LVEDd）、左心室收缩期内径（LVEDs）、左心室舒张期后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）和左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值（E/A）、心排出量（CO）等。结果 MHD患者hsCRP升高组与hsCRP正常组的血清hsCRP分别为（8.09±3.58）mg/L vs（2.06±0.56）mg/L,IL-6分别为（112.2±43.47）ng/L vs（83.3±26.79）ng/L,TNF-α分别为（5.09±2.21）μg/L vs（4.16±1.64）μg/L（P〈0.05或〈0.01）。hsCRP升高组LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI均高于hsCRP正常组（P〈0.01）,hsCRP升高组LVEF,E/A,CO低于hsCRP正常组（均P〈0.01）。hsCRP升高组hsCRP、IL-6、TNF-α分别与LAD、LVEDd、LVEDsI、VST、LVPWT、LVMI呈正相关（P〈0.05或〈0.01）,与LVEF、E/A、CO呈负相关（P〈0.05）。hsCRP与TNF-αI、L-6相互之间呈正相关（均P〈0.01）。结论 MHD患者存在微炎症状态,并且参与了心脏结构和功能的改变。     

2型糖尿病合并冠心病与炎性因子的相关性分析

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）与炎性因子的相关性。【方法】按是否合并CHD,将2009年1月至2012年6月怀化市第二人民医院收治的176例T2DM患者分为观察组（n=75）与对照组（n=101）,观察组患者为合并CHD患者,对照组患者为未合并CHD患者。检测两组患者的C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平,并采用Pearson法分析观察组患者上述炎性因子的相关性。【结果】①观察组外周血CRP、IL-6、TNF-a水平均显著高于对照组（P〈0．05）。②观察组患者外周血CRP与IL-6呈正相关（P＜0．05）,IL-6与TNF-a呈正相关（P〈0．05）,TNF-a与CRP呈正相关（P〈0．05）。【结论】T2DM合并CHD患者外周血存在高水平的CRP、IL-6、TNF-a,且上述3种炎性因子之间呈显薯的正相关。     

五味子乙素对巨噬细胞炎症相关介质表达的影响

目的 探讨五味子乙素（Schisandrin B）的抗炎作用及其机制,为指导治疗妇科炎症提供理论依据.方法 分离和培养小鼠腹腔内的巨噬细胞,随机分为Normal组（DMSO）、DEX组（地塞米松1×10-7mmol/ L）、LPS组（1.1×10-2 mmol/L）和Schisandrin＋LPS组,Schisandrin＋LPS组根据给剂量分为4个亚组（4×10-5mmol/L、4×10-6mmol/L、4×10-7mmol/L、4×10-8mmol/L）.利用ELISA法检测培基上清中IL-6、TNF-α、NO的含量,RT-PCR法检测巨噬细胞炎症模型中IL-1β的表达.结果 Schisandrin＋LPS组和DEX组的巨噬细胞IL-1β的表达量明显低于Normal组（P〈0.05）,且Schisandrin＋LPS组的巨噬细胞IL-1β的表达低于DEX组（P〈0.05）;Schisandrin＋LPS组的上清液中TNF-α、IL-6及NO含量低于Normal组且呈剂量依赖性.结论 Schisandrin B可通过对TNF-α、IL-1β、IL-6、NO表达的抑制来实现抗炎作用.