针刺对肥胖大鼠大脑皮质神经信息物质的影响

目的:探讨针刺对肥胖机体大脑皮质神经信息物质的作用。方法:观察针刺治疗前后3组肥胖大鼠(正常组,对照组,针刺组,每组5只)体质量、Lee's指数、体脂、大脑皮质5-羟色胺、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)含量的变化。结果:肥胖大鼠体质量、Lee's指数和体脂均显著高于正常大鼠(t=-3.63～7.10,P<0.05-0.01),而大脑皮质5-羟色胺、CCK和VIP含量均明显低于正常大鼠(P<0.05～0.01)。相关分析显示,肥胖指标与大脑皮质5-羟色胺、CCK和VIP含量均呈负相关(r=-0.836～-0.528,P<0.05～0.01)。针刺取得良好减肥疗效同时,肥胖大鼠大脑皮质5-羟色胺、CCK和VIP含量均明显回升(t=3.08,2.50,3.63,P<0.05～0.01)。结论:大脑皮质5-羟色胺、CCK和VIP含量异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对机体大脑皮质5-羟色胺、CCK和VIP含量的良性调整作用可能是针刺减肥重要的中枢机制之一。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

针刺对肥胖大鼠褐色脂肪组织产热作用的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体褐色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)解偶联蛋白1(uncoupling protein1，UCP1)和肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor，β-AR)基因表达的作用。方法：采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和RNA印迹试验(Northem Blot)测定UCP1和β-AR的基因表达水平．观察针刺治疗前后肥胖大鼠(SD大鼠，n=18)体质量、Lee’s指数、体脂，BAT UCP1和β-AR的基因表达变化。结果：肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂均显著高于正常大鼠(t=7．51，9．15，8．20；P&;lt;0．01)，而BAT UCP1和β-AR的基因表达水平明显低于正常大鼠(RT-PCR分析：t=-5．66，-4．66；Northern Blot分析：t=-4．25，-4．925；P均&;lt;0．01)。相关分析显示，肥胖指标与BAT UCP1和β—AR的基因表达水平呈负相关(RT-PCR或Northern Blot分析P&;lt;0.05～0．01)。针刺治疗取得良好减肥疗效同时，肥胖大鼠BAT UCP1和β-AR的基因表达水平明显回升(RT-PCR分析：t=2．20，6．72；Northern Blot分析：t=2．33，2．35；P均&;lt;0．05)。结论：BAT UCP1和β-AR的基因表达异常低下可能是产生肥胖的重要因素之一。针刺促进肥胖机体BATUCP-和B．AR的基因表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。     

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用

背景：已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节。考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控。针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照为主的实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供，动物级别为清洁级。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠纹状体组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量和体脂均显著高于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P均&;lt;O．01)；纹状体组织一氧化氮和NOS水平均显著低于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=5．48，4．37，P均&;lt;O．01)；大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平与体质量和Lee’s指数呈负相关(r=-O．78，-O．7l；P&;lt;O．01)。针刺治疗能使肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平明显回升，与针刺前比较，差异均有显著性意义(t=3．74，3．48，P均&;lt;O．01)。结论：纹状体组织一氧化氮和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素；针刺对肥胖机体纹状体组织一氧化氮和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景：弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一，已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节，针刺对弓状核功能调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院。材料：实验于2002-04／10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠。方法：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组12只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、kee’s指数、体脂，中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响。③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响。④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析。结果：肥胖大鼠体质量、kee’s指数、体脂量[(517．74&;#177;29．35)g，(319．85&;#177;3．96)，(13．88&;#177;1．32)g，P&;lt;0．01]均显著高于正常大鼠水平；肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3．12&;#177;1．92)Hz，(8．99&;#177;2．71)Hz，P&;lt;0．01]；大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、kee’s指数和体脂量均呈负相关(r=-0．592，-0．672，-0．521)。针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9．75&;#177;2．02)Hz，P&;lt;0．01]。结论：针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景：海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一，已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节，针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号：SYXK(苏)2002-0017]，动物级别为清洁级(合格证号：苏动质字第97001号)。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量[(458．33&;#177;7．43)g、Lee’s指数(302．23&;#177;4．11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P&;lt;0．01)；肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．31&;#177;0．08)μmol／g]和NOS活性[(1.67&;#177;0．65)μkat／g]也均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=-6．36，-4．91，P&;lt;0．01)。大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数呈高度正相关(r=0．760，0．804)。针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．33&;#177;0．10)μmol／g]和NOS活性[(4．17&;#177;1.07)μkat／g]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=5．24，2．88，P&;lt;0．05～0．01)。结论：针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病在脑黑质细胞及神经递质方面的作用机制。方法：运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型，通过随机分组，观察抑颤汤对帕金森病大鼠行为特征的影响；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化，并分别用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞的形态学变化。结果：治疗后40min旋转次数抑颤汤组为(61．63&;#177;17.93)次，生理盐水组为（340.90&;#177;52．97)次，表明抑颤汤能明显改善帕金森病模型大鼠的旋转行为(t=2.762，P&;lt;0.01)；帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3，4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，治疗后抑颤汤组含量则明显高于生理盐水对照组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，而未损毁侧各递质的含量3组比较差异均没有统计学意义(P&;gt;0.05)；病理学观察，大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量抑颤汤组明显比生理盐水组多，且神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论：抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度，促进其修复，改善黑质纹状体系统的分泌功能，提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量，从而改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

背景：针刺减肥的疗效已在临床得到证实。中枢神经系统在针刺减肥中所起的作用如何，中枢调节与外周作用之间的又有哪些内在联系呢?目的：研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位：一所中医药大学的临床医学院。材料：实验于1998—06／2000—01在南京中医药大学针灸重点实验室完成。选用50只SD雄性大鼠，随机分为针刺组，肥胖组，正常组。方法：高脂致肥饲料喂养SD大鼠、制作实验性肥胖模型。应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术，通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗，观察下丘脑外侧区饥饿中枢、腹内侧核饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz)。主要观察指标：各组大鼠针刺前后同期体质量变化及各组大鼠下丘脑外侧区、腹内侧核放电频率。结果：针刺能够明显降低下丘脑外侧区的兴奋性，其中针刺组，肥胖组，正常组的值分别为(9．4&;#177;3．7)，(21．4&;#177;6．8)，(9．1&;#177;5．2)Hz(P&;lt;0．01)，提高腹内侧核的电活动频率，3组分别为(21．1&;#177;4．3)，(5．0&;#177;1．3)，(14．5&;#177;2．2)Hz(P&;lt;0．01)，抑制肥胖鼠亢进的食欲，减少热卡的摄入，达到减肥目的。结论：针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一。     

针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织GM1,GM3，GD3含量的影响

背景：中枢神经系统具有神经可塑性，即神经重构。神经节苷脂(ganglioside，GLS)是神经细胞膜的组成成分，是脑神经生长发育的必需物质，是神经生长的营养因子和信息因子，神经系统中含量尤其丰富，尤以大脑皮质中含量最高。研究表明神经节苷脂能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局部缺血损伤后功能的恢复，并且在脑缺血损伤时神经节苷脂含量及各酸性组分别随缺血时间延长而下降。目的：研究针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织神经节苷脂GM1、GM3、GD3含量的影响。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为黑龙江中医药大学及哈尔滨医科大学，材料为选用健康成年Wistar雄鼠204只，体质量270～300g，来源于黑龙江中医药大学实验动物中心清洁级动物。干预：选取Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)、药物治疗组(66只)，后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg／kg体质量)，分别于损伤后1，2，3，5，7，12，24h测定神经节苷脂各酸性组分GM1，GM3，GD3含量。主要观察指标：神经节苷脂GM1，GM3，GD3含量。结果：大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM3，GD3含量随时间下降，GM3含量与正常组无明显差异，针刺组与药物组均能使GM3含量明显升高，并且针刺组可使GM3含量降低，GD3含量升高。GM3含量随缺血时间的延长逐渐降低，针刺组含量明显高于模型组(P&;lt;0．05)；药物组含量明显高于模型组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组与药物组在2，3，5，7h差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。针刺组GM3含量比模型组降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组与药物组在1，2，3，5h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。GD3含量随缺血时间的延长在7，12，24h明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组GD3含量明显高于模型组(P&;lt;0．05)，在12，24h其含量与模型组无明显差异；药物组与模型组无明显差异；针刺组与药物组在1，2h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：针刺能调节脑组织中神经节苷脂GM1，GM3，GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用。     

针刺对肥胖大鼠褐色脂肪组织产热作用的影响

目的:探讨针刺对肥胖机体褐色脂肪组织(brownadiposetissue,BAT)解偶联蛋白1(uncouplingprotein1,UCP1)和肾上腺素能受体(β-adrenergicreceptor,β-AR)基因表达的作用。方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和RNA印迹试验(NorthernBlot)测定UCP1和β-AR的基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠(SD大鼠,n=18)体质量、Lee's指数、体脂,BATUCP1和β-AR的基因表达变化。结果:肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂均显著高于正常大鼠(t=7.51,9.15,8.20;P<0.01),而BATUCP1和β-AR的基因表达水平明显低于正常大鼠(RT-PCR分析:t=-5.66,-4.66;NorthernBlot分析:t=-4.25,-4.925;P均<0.01)。相关分析显示,肥胖指标与BATUCP1和β-AR的基因表达水平呈负相关(RT-PCR或NorthernBlot分析P<0.05～0.01)。针刺治疗取得良好减肥疗效同时,肥胖大鼠BATUCP1和β-AR的基因表达水平明显回升(RT-PCR分析:t=2.20,6.72;NorthernBlot分析:t=2.33,2.35;P均<0.05)。结论:BATUCP1和β-AR的基因表达异常低下可能是产生肥胖的重要因素之一。针刺促进肥胖机体BATUCP1和β-AR的基因表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。