再发性心肌梗死的临床研究--附43例报告

目的:探讨再发性心肌梗死(recurrent myocardial infarction,RMI)的临床特点.方法:回顾性分析43例RMI(RMI组)和185例初发心肌梗死(初发梗死组)患者的临床资料.结果:与初发梗死组比较,RMI组患者的心电图表现多样,不典型改变明显增加(P<0.05).RMI组较初发梗死组的左心室舒张末期内径显著增大(P<0.01),而射血分数、左心室短轴缩短率则显著降低(分别为P<0.01,P<0.001);梗死前后心绞痛发生率、室性心律失常、心力衰竭和心源性休克发生率增高、病死率显著增高(P<0.05～0.01).结论:再发性心肌梗死的心电图表现多不典型,并发症增加,病死率较高.对有心肌梗死病史的心绞痛患者,警惕其心电图变化,及时查心肌酶谱有助于及早确诊,改善患者的预后.     

急性心肌梗死自溶现象分析--附31例报告

目的:分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)梗死相关动脉(infarct related artery,IRA)的自溶现象,探讨自溶现象的影响因素和预后意义.方法:155例未予静脉溶栓的首次AMI患者,均在发病12小时内行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI).所有患者按照有无自溶现象分为两组:自溶组(31例)和无自溶组(124例).用放射性核素测定心功能,观察两组心力衰竭、再发心肌梗死的发生率和住院病死率.结果:①自溶组梗死前心绞痛的发生率显著高于无自溶组(P＜0.01);CK-MB、心肌肌钙蛋白I峰值均低于无自溶组(P＜0.01,P＜0.01),侧支循环发生率亦低于无自溶组(P＜0.05);②自溶组心肌梗死面积小于无自溶组(P＜0.05);左心室射血分数显著高于无自溶组;③多元Logistic回归分析结果显示,梗死前心绞痛和缺乏侧支循环是发生自溶现象的独立预测因素(P＜0.01,P＜0.05).结论:梗死前心绞痛和缺乏侧支循环是发生自溶现象的独立预测因素,而自溶现象可缩小心肌梗死面积,保护心功能,改善预后.     

低分子肝素钙、川芎嗪合用治疗不稳定性心绞痛76例

目的:观察中西药合用治疗不稳定性心绞痛的安全性及疗效.方法:76例患者随机分为2组各38例,2组均予常规抗心绞痛治疗,治疗组在此基础上加用川芎嗪80mg静滴,每日1次,10d为1个疗程,1个疗程观察疗效.观察心绞痛缓解、心电图改善情况及血凝指标、治疗后4周和2周的心绞痛再发率及心肌梗死的发生率.结果:2组间在心绞痛控制、心电图改善方面均无显著差异(P＞0.05);治疗后2组的血凝指标无显著差异(P＞0.05),2组均无严重出血;治疗后4周的心绞痛再发率有显著差异(P＜0.05),治疗组优于对照组;治疗12周后心绞痛再发率及心肌梗死的发生率2组虽无显著性差异(P＞0.05),但治疗组仍低于对照组.结论:中西医治疗不稳定性心绞痛安全有效,且可降低心绞痛的再发率和急性心肌梗死的发生率.     

冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平与健康对照组对比观察

目的探讨不同临床表现及存在不同冠状动脉的受累数量的冠心病患者血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1的变化及其意义,并与健康者进行对照.方法[1]选择2003-08/2004-04在中国医科大学附属第一医院循环内科住院的冠心病患者45例.患者均知情同意.心肌梗死患者14例(心肌梗死组);不稳定型心绞痛19例(不稳定型心绞痛组);稳定型心绞痛12例(稳定型心绞痛组).同期选择本院健康体检者15例为对照组.根据冠状动脉造影结果,设冠状动脉单支病变患者29例为单支病变组,冠状动脉多支病变患者16例为多支病变组.[2]血浆内皮素测定按放射免疫药盒说明完成;血清可溶性细胞间黏附分子1的测定采用酶联免疫吸附法.结果冠心病患者45例和健康者15人均进入结果分析.[1]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子水平稳定型心绞痛组与对照组相近;心肌梗死组和不稳定型心绞痛组明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P＜0.01);心肌梗死组明显高于不稳定型心绞痛组(P＜0.05).随冠状动脉狭窄支数的增加,血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平有增高趋势.单支病变组和多支病变组明显高于与对照组(P＜0.01).多支病变组明显高于单支病变组(P＜0.05).[2]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平的相关性冠心病患者内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平呈显著正相关(r=0.612,P＜0.05).结论[1]内皮素可能与冠状动脉病变的严重程度有关,可溶性细胞间黏附分子1在判断动脉粥样硬化病变活动方面具有预测性.[2]可溶性细胞间黏附分子1与内皮素在动脉粥样硬化形成过程中既相互独立又彼此影响,共同促进动脉粥样硬化的发展.     

溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系

目的本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期(48 h)大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低(P＜0.05～0.01),左心室舒张末压显著升高(P＜0.05).[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,假手术组(1.270±1.070)%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%(P＜0.01).结论大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中(术后48 h)有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.     

急性心肌梗死患者T波电交替及窦性心率震荡的特征及临床意义

目的研究心肌梗死及心肌梗死合并糖尿病患者T波电交替(TWA)和窦性心率震荡(HRT)的特征及其临床意义。方法选取149例患者,其中心肌梗死(MI)57例,心肌梗死合并糖尿病(MI+DM)52例,对照组40例。给予动态心电图检查,应用时域分析法和渐量修正技术分析TWA值,以及HRT的两个参数:震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)。分析:1三组患者TWA、TO及TS均值的比较;TWA阳性率的比较;2心肌梗死患者复合心脏事件(室速/室颤、心脏性死亡)的发生率。结果 1MI组和MI+DM组患者TWA均值及TWA的阳性率明显高于对照组(P0.01),MI+DM组患者TWA的阳性率高于MI组,但TWA均值差异无统计学意义;2MI+DM组室速/室颤发生率高于MI组(P0.05),MI+DM组心脏性死亡患者2例;3心肌梗死患者的震荡初始(TO)较对照组增加(P0.05),而震荡斜率(TS)则减低(P0.01)。结论心肌梗死患者TWA值增加,HRT的两个参数-TS减弱而TO增加。TWA和HRT可能为评价心肌梗死患者发生恶性心律失常及心脏性猝死的有用指标。     

劳力型心绞痛患者的基础心率变异性及冠状动脉支架植入术的影响

[目的]探讨劳力型心绞痛（EAP）患者心率变异性（HRV）的特点并了解冠状动脉支架植入术（PCI）对HRV的影响.[方法]对25例EAP患者（EAP组）和20例健康人（对照组）行24 h动态心电图检查,进行HRV对比分析,并对EAP患者在接受PCI治疗后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化.[结果]EAP组各项HRV指标均显著低于对照组（P均＜0.01）.经PCI治疗后各指标明显改善,且差异均有显著性（P＜0.05）.[结论]EAP患者存在明显的自主神经功能紊乱,表现为交感神经活性增高、迷走神经张力下降.PCI治疗能有效改善单支血管病变EAP患者的心脏自主神经功能.     

早期活动干预对减少急性心肌梗死病人并发症的研究

[目的]探讨早期活动干预对减少急性心肌梗死病人并发症的效果.[方法]将55例符合入选条件的急性心肌梗死病人随机分为实验组与对照组,分别采取早期活动和传统卧床休息的护理方法,观察两组病人并发症发生率以及病死率等指标.[结果]实验组再发作等并发症发生率以及病死率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而便秘、坠积性肺炎等并发症发生率低于对照组(P＜0.05); 实验组平均住院时间少于对照组(P＜0.05).[结论]对生命体征稳定、无严重并发症的急性心肌梗死病人在心电、血压监测下进行早期活动干预有利于减少并发症,缩短住院时间.     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死预后的影响

目的：探讨梗死前心绞痛对初次急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法：通过测定101例初发心肌梗死患者的肌酸激酶（CK）峰值和左室射血分数（LVEF），比较梗死范围及心功能状况；并对住院期间各组心脏事件的发生率及病死率进行比较分析。结果：梗死前1周内心绞痛发作患者的临床状况及近期预后明显优于无心绞痛发作。差异具有显著的统计学意义（P＜0．01）。结论：梗死前心绞痛可能由于缺血预适应对梗死面积大小、左心室功能及预后具有益作用。     

大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的早期表达与室性心律失常的关系研究

[目的]通过研究大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨心肌梗死后肿瘤坏死因子α(TNF-α)的早期表达情况及与心梗后室性心律失常的关系.[方法]结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组).分10 min、20 min、30 min、60 min、3 h、6 h、12 h、24 h共8个时间点记录大鼠心电图.用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测心肌梗死后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平.组织病理检测炎性细胞浸润情况.[结果]与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10 min起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P＜0.05).免疫组化分析定位染色显示,Ml组TNF-α主要表达在梗死区存活的心肌细胞和非梗死区心肌细胞胞浆内.MI组心肌组织炎性细胞浸润在10 min、20 min、30 min、60 min与S组相比无差异,从3 h起MI组炎性细胞表达增高(P＜0.05).MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P＜0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠.[结论]TNF-α在心肌梗死后的早期就有大量表达,可能与心梗后室性心律失常发生有关.     

冠心病患者血清泛素的变化

目的:观察泛素在冠心病患者血清中的变化,探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附测定法检测20例急性心肌梗死(AMI)、28例不稳定型心绞痛(UAP)、25例稳定型心绞痛(SAP)患者及15例健康对照者血清泛素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算冠状动脉Gensini积分,分析其相互关系.结果:与健康对照组相比,血清泛素在SAP组无统计学差异(P＞0.05),在AMI组和UAP组显著增加[(10.15±2.10)ng/mL、(8.39±2.10)ng/mL vs(3.23±1.18)ng/mL,P＜0.01],UAP组与AMI组比较无统计学差异(P＞0.05),AMI组、UAP组和SAP组患者血清TNF-α较健康对照组显著增加(P＜0.01),其中,A MI组高于UAP组(P＜0.05),UAP组高于SAP组(P＜0.01),与SAP组相比,Gensini积分在UAP组和AMI组中显著升高(P＜0.01),UAP组与AMI组间无统计学差异(P＞0.05).血清泛素和TNF-α浓度有相关性(r=0.712),Gensini积分与泛素、TNF-α无相关性.结论:血清中泛素水平增高与不稳定粥样硬化斑块的形成有关,表明其可能参与冠心病急性事件的发生.     

溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系

目的：本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期（48 h）大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法：[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果：[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低（P＜0.05～0.01）,左心室舒张末压显著升高（P＜0.05）.[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为（21.286&;#177;15575）%,（19.816&;#177;12.000）%,假手术组（1.270&;#177;1.070）%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%（P＜0.01）.结论：大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中（术后48 h）有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.     

冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平与健康对照组对比观察

目的：探讨不同临床表现及存在不同冠状动脉的受累数量的冠心病患者血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1的变化及其意义,并与健康者进行对照.方法：[1]选择2003-08/2004-04在中国医科大学附属第一医院循环内科住院的冠心病患者45例.患者均知情同意.心肌梗死患者14例（心肌梗死组）;不稳定型心绞痛19例（不稳定型心绞痛组）;稳定型心绞痛12例（稳定型心绞痛组）.同期选择本院健康体检者15例为对照组.根据冠状动脉造影结果,设冠状动脉单支病变患者29例为单支病变组,冠状动脉多支病变患者16例为多支病变组.[2]血浆内皮素测定按放射免疫药盒说明完成;血清可溶性细胞间黏附分子1的测定采用酶联免疫吸附法.结果：冠心病患者45例和健康者15人均进入结果分析.[1]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子水平：稳定型心绞痛组与对照组相近;心肌梗死组和不稳定型心绞痛组明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组（P＜0.01）;心肌梗死组明显高于不稳定型心绞痛组（P＜0.05）.随冠状动脉狭窄支数的增加,血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平：有增高趋势.单支病变组和多支病变组明显高于与对照组（P＜0.01）.多支病变组明显高于单支病变组（P＜0.05）.[2]血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平的相关性：冠心病患者内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平呈显著正相关（r=0.612,P＜0.05）.结论：[1]内皮素可能与冠状动脉病变的严重程度有关,可溶性细胞间黏附分子1在判断动脉粥样硬化病变活动方面具有预测性.[2]可溶性细胞间黏附分子1与内皮素在动脉粥样硬化形成过程中既相互独立又彼此影响,共同促进动脉粥样硬化的发展.     

梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死患者的影响

目的 探讨梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者的影响及其机制.方法 216例糖尿病AMI患者,按梗死前48h内有无心绞痛分组.A组:无心绞痛史者78例;B组:梗死前48 h内有心绞痛史者138例.所有患者均在发病6 h内行溶栓或直接经皮冠状动脉介入治疗术.动态监测血浆坏死炎症标记物的变化;术后2周行99Tcm心血池显像测定心功能;住院期间观察严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院病死率.结果 ①B组肌酸激酶同功酶(CK-MB)峰值和脑钠素、肌钙蛋白Ⅰ、白细胞介素-8峰值浓度均低于A组(均P＜0.05).②左心室收缩功能:B组左心室射血分数、左心室峰射血率和左心室峰射血时间均好于A组(均P＜0.05);左心室舒张功能:B组左心室峰充盈率和左心室峰充盈时间均好于A组(均P＜0.05).③B组心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率均低于A组(均P＜0.05).结论 梗死前心绞痛通过抑制糖尿病AMI患者神经内分泌激素和细胞因子的过度激活,缩小心肌梗死面积,改善心功能和预后.     

急性冠脉综合征患者血清IL-18和IL-10水平测定

[目的]检测急性冠脉综合征（ACS）患者IL-18与IL-10水平,探讨其与ACS的关系.[方法]采用酶联免疫吸附法测定75例ACS患者[包括35例急性心肌梗死患者（AMI组）和40例不稳定型心绞痛患者（UAP组）]、33例稳定型心绞痛患者（SAP组）和28例正常对照组血清IL-18和IL-10水平.[结果]IL-18水平AMI组明显高于UAP组（P＜0.05）、SAP组（P＜0.05）和对照组（P＜0.01）,UAP组高于SAP组和对照组（P＜0.01）,SAP组高于对照组（P＜0.01）.IL-10水平AMI组和UAP组显著低于SAP组（P＜0.05）和对照组（P＜0.01）.IL-18水平和IL-10水平为负相关关系（r＝-0.595,P＜0.001）.[结论]IL-18水平可反映动脉粥样硬化的稳定性,IL-18与IL-10水平呈负相关,炎性因子与抗炎因子的失衡可能在ACS的发生发展中起一定作用.     

急性心肌梗死伴新发生束支传导阻滞的临床意义

目的 了解急性心肌梗死出现新发生束支阻滞(完全性左束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞)的临床意义和预后意义.方法 观察急性心肌梗死出现持续性完全性束支阻滞的患者36例(观察组),无束支阻滞急性心肌梗死患者72例(对照组)的肌酸肌酶(CK)峰值、严重心律失常发生率、Killip分级和住院病死率.结果 观察组CK峰值明显高于对照组(P＜0.05),观察组的Killip平均级别明显高于对照组(P＜0.01),观察组心律失常发生率明显高于对照组(P＜0.05),观察组住院病死率显著高于对照组(P＜0.05).结论 急性心肌梗死出现新发生束支阻滞(完全性左束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞)是心肌梗死患者的高危信号,代表着心肌梗死面积进行性扩大,常提示病情危险预后不良,因此其临床意义倍受重视.     

急性ST抬高心肌梗死心电图心肌缺血分级的临床意义

目的 通过对急性ST段抬高心肌梗死患者入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级,探讨缺血分级的临床意义.方法 STEMI患者105例,根据入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级:2级缺血组(56例);3级缺血组(49倒).所有患者于梗死后2周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)和99m锝-红细胞(99mTc-RBC)心血池显像,测定心肌梗死面积和心功能;住院期间观察并发症的发生率.结果 入院时心电图,3级缺血组ST段抬高的幅度(∑ST)显著大于2级缺血组(0.75±0.56)mV vs (0.50±0.32) mV,肌酸激酶同工酶(338±112) U/L vs(178±92)U/L和肌钙蛋白峰值(21.4±11.0)μg/L vs(9.2±5.4)μg/L显著高于2级缺血组(P＜0.05),心肌梗死面积大于2级缺血组(18.82±8.76)％vs(14.75±6.24)％(P＜0.05),而左心室射血分数低于2级缺血组(P＜0.05);在住院并发症包括心律失常发生率、心力衰竭或心源性休克的发生率、住院病死率、室壁瘤发生率方面,3级缺血组均显著高于2级缺血组(P＜0.05);而再梗死发生率,3级缺血与2级缺血组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 入院时心电图呈3级缺血的急性STEMI患者心肌梗死面积大,心功能和预后差,需要采取更加积极的治疗措施.     

急性心肌梗死患者血小板参数的变化及意义

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者血小板参数的变化及意义.[方法]抽取75例AMI患者(AMI组)和81例健康人(对照组)的静脉血标本,用拜尔ADVIA 2120五分类血液分析仪测定其血小板参数并进行比较.[结果]AMI患者血小板体积(MPV)、大血小板(L-PLT)、血小板分布宽度(PDW)、显著高于正常对照组(均P＜0.01),血小板压积(PCT)显著低于对照组(P＜0.05),而血小板数量(a-PLT)较对照组差异无显著性(P＞0 05).[结论]观察AMI患者血小板参数的变化,可监测心肌梗死的发生、发展过程.     

急性心肌梗死前心绞痛对溶栓治疗临床效果的影响

[目的]探讨心肌梗死前心绞痛对溶栓治疗临床效果的影响.[方法]根据心肌梗死前24h有无心绞痛发作分为缺血预适应组(IP组)和非缺血预适应组(NIP组), 观察溶栓治疗后两组心肌酶峰值,溶栓再通率, 住院并发症和近期病死率.[结果]IP组心肌酶峰值,恶性心律失常、心源性休克、心衰发生率和近期病死率低于NIP组,溶栓再通率高于NIP组.[结论]心肌梗死前心绞痛对梗死心肌有保护作用.     

非语言沟通对心肌梗死患者焦虑抑郁情绪的影响

目的:探讨非语言沟通对心肌梗死患者焦虑、抑郁情绪的影响.方法:将我院2009年12月～2011年8月收治的120例急性心肌梗死患者分为观察组和对照组各60例,对照组采用常规护理,观察组在对照组的基础上采用非语言沟通,比较两组患者的护理效果.结果:两组患者护理前的焦虑、抑郁评分均显著高于国内常模(P＜0.05).护理后观察组的焦虑、抑郁评分显著低于对照组(P＜0.05).观察组护理后心绞痛发作次数、住院时间、并发症的发生率及病死率均显著优于对照组(P＜0.05).结论:非语言沟通可改善心肌梗死患者负性心理的身心症状,减少心绞痛的发作次数,降低病死率,改善生活质量.