阿尔茨海默病患者Aβ1-42抗体测定的临床意义

目的 探讨ELISA法检测β淀粉样蛋白(Aβ)1-42自身抗体在诊断阿尔茨海默病(AD)中的临床应用价值.方法 用Aβ1-42蛋白片段包被PVC板,使AD患者血清与小鼠抗Aβ1-42IgG形成竞争,以辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠IgG作为二抗体,通过竞争ELISA法测定和比较健康人、高血压性脑栓塞患者及不同年龄的AD患者血清Aβ1-42抗体水平.结果 ELISA检测Aβ1-42自身抗体法的灵敏度约为1 ng/ml,回收率介于96.5%～104.7%之间;对Aβ1-42自身抗体被吸附去除后的人血清以及马血清的Aβ1-42抗体水平＜1 ng/ml.37例AD患者血清Aβ1-42自身抗体水平为(5.1±1.9)ng/ml,明显低于同龄健康人的(12.6±3.3)ng/ml和高血压性脑栓塞患者的(12.5±3.3)ng/ml,差异均有统计学意义(双样本成组等方差t值分别为:6.237、7.973、6.224,P均＜0.01).结论 AD患者可能清除Aβ能力不足,所以血清Aβ1-42自身抗体水平明显偏低.     

ThT试验法探究不同Aβ_(42)抗体含量IVIG干预Aβ_(42)聚集的能力

目的探讨检测国产IVIG中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(42))抗体含量与检测干预Aβ_(42)聚集能力间的关联性,为我国IVIG防治阿尔茨海默症的临床前评价提供研究基础。方法采用ELISA法,选择Aβ_(42)抗体含量成梯度浓度的5种国产IVIG作为检测对象;利用正交试验探索硫磺素T(Th T)试验测定Aβ_(42)聚集的最佳Th T、Aβ_(42)工作浓度并进一步确定IVIG检测浓度;采用上述优化的Th T试验条件检测5种国产IVIG对Aβ_(42)聚集的干预效果,并与其Aβ_(42)抗体含量作对比分析。结果 5种国产IVIG中Aβ_(42)抗体含量(μg/m L)分别为2.08、14.79、25.42、51.41、84.24;确定Th T法测定Aβ_(42)聚集的Th T、Aβ_(42)最佳工作浓度(μmol/L)分别为6.3、12,3种浓度(0.5、5、50)均适宜于检测IVIG;Th T试验:5种IVIG抑制Aβ_(42)聚集的能力在3个浓度水平间均未出现一致的强弱趋势,也未出现随Aβ_(42)抗体含量升高而增强的趋势。结论 ThT试验测得IVIG抑制Aβ_(42)聚集的能力与ELISA法测得的Aβ_(42)抗体含量间没有明显关联性,IVIG制品中Aβ_(42)抗体含量在体外并不能直接反映其抑制Aβ_(42)聚集的能力。     

人血浆β淀粉样蛋白42 ELISA的建立及其临床初步应用

目的建立人血浆中β淀粉样蛋白42(Aβ42)酶联免疫吸附试验(ELISA),并初步观察其对诊断阿尔茨海默病(AD)的应用价值。方法用鼠抗Aβ42片段(1~28氨基酸残基)单克隆抗体包被微孔板,用生物素标记的兔抗Aβ42片段(40~42氨基酸残基)为标记抗体,应用生物素-亲和素系统(ABS)进行放大,采用棋盘滴定方法确定最佳实验条件,用Aβ42标准品建立ELISA标准曲线,分别检测不同痴呆程度AD患者及健康人血浆中Aβ42水平。结果本研究建立的方法测定范围为20~500 pg/mL,最低检出量20 pg/mL,批内和批间变异系数(CV)分别为3.8%和7.9%。轻度AD患者血浆中Aβ42水平为(146.4±9.7)pg/mL,明显高于健康对照组[(95.1±7.2)pg/mL],中晚期AD患者血浆Aβ42浓度明显下降[(99.4±17.6)pg/mL],其水平降至与健康对照组差异无统计学意义。结论建立的人血浆Aβ42 ELISA可作为AD早期诊断的有效方法,可在临床推广应用。     

阿尔茨海默病血清Aβ42检测方法的建立及其临床意义

目的 建立β淀粉样肽42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)酶联免疫吸附测定法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA),并探讨其检测阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)患者血清Aβ42含量及其早期诊断、治疗的临床意义.方法 利用噬菌体抗体库技术制备抗Aβ42的单链抗体,用作包被抗体；并与用Aβ42免疫兔制备的抗Aβ42的多克隆抗体及辣根过氧化物酶标记的羊抗兔IgG建立检测外周血Aβ42的ELISA方法.然后,用其检测120例AD患者和120例血管性痴呆(vascular dementiao,VD)或脑梗死患者、120名健康人血清的Aβ42含量,同时通过重复性、稳定性、回收试验和与国外试剂比对分析进行方法学评价与诊断性能分析.结果 建立的Aβ42 ELISA法检测2份血清标本重复20次的批内变异系数(coefficient of varible,CV)分别为3.6％和3.5％,重复检测20 d的批间CV分别为6.8％和7.1％；回收率为97.2％～103.1％,线性范围为0.050～2μg/L;在37℃放置6d及4℃保存6个月的活性降低均＜12％.与比利时INNOTEST双抗体夹心ELISA β淀粉样肽检测试剂盒平行检测90份标本,自建方法检测Aβ42含量为(0.207±0.039)μg/L,INNOTEST试剂盒为(0.206 ±0.038) μg/L；两种方法有较好的一致性(回归方程为Y=1.011X-0.003,R2=0.979,P＜0.01).ELISA检测AD组血清Aβ42为(0.247 ±0.032) μg/L,VD或脑梗死组为(0.173±0.028) μg/L,健康对照组为(0.172±0.032)μg/L;AD组分别高于VD或脑梗死组和健康对照组(q值分别为18.687、18.907,P均＜0.01).用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定Aβ42的临界值为0.212 μg/L,正常参考值范围为0～0.212 μg/L时,ELISA Aβ42诊断VD的敏感度为86.7％(104/120),特异度为90.8％(218/240).结论 建立的AD血清Aβ42 ELISA法的敏感度和特异度较高,重复性及稳定性较好,为AD患者的早期诊断和治疗监测提供了新的有效方法.     

阿尔茨海默病患者Aβ42测定与载脂蛋白E基因关系研究

目的 检测阿尔茨海默病(AD)患者血浆中Aβ42和栽脂蛋白E(ApoE)基因多态性,探讨AD患者体内Aβ42代谢异常情况.方法 随机选取AD患者55例、正常人70例,分别检测Aβ42和ApoE基因多态性,并两两进行比较.结果 AD级Aβ42(93.4±7.5)ng/L与对照组(90.5±6.3)ng/L比较,升高差异有统计学意义(P＜0.05);轻度AD组(94.7±8.5)ng/L与对照组相比,升高差异有统计学意义(P＜0.01).中重度AD组(87.6±6.9)ng/L与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AD患者Aβ42异常,与痰病的严重程度相关,与ApoE基因不相关.     

Alzheimer患者血清中含有低水平及低亲和力的抗Aβ自身抗体

目的研究AD病人血清中Aβ自身抗体的特性及对老年斑的亲和力。方法选择AD、血管性痴呆（vascular dementia, VD）患者及正常老年人做为研究对象,采集血清标本,测定抗体含量,并亲和纯化抗体进行免疫组化染色。结果AD患者血清中含有低水平的Aβ自身抗体,但抗体含量与性别、年龄和MMSE评分没有相关性;AD体内的抗体不能识别Tg2576鼠脑内的老年斑。结论Aβ自身抗体的降低是AD病人特有的免疫低反应性所致;Aβ自身抗体与老年斑的亲和力明显降低;这些抗体的病理生理作用需要进一步研究。      

认知障碍患者血浆集落刺激因子、炎性因子分析

目的通过检测阿兹海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)患者血浆中粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及部分炎性因子、β样淀粉蛋白(Aβ)浓度并分析其相互关系,探讨这些因子在AD和VaD的发病中的作用,并为二者的诊断治疗提供新的靶点。方法收集AD患者24例,VaD患者17例,健康对照32例。收集受试者基本信息,临床资料及血液标本,用芯片法测定血浆G-CSF、M-CSF、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、IL-15、IL-16、IL-17,Aβ40,Aβ42浓度。对比各组间各个因子的差异并分析其相关性。结果 AD组血浆G-CSF,M-CSF,IL-4,IL-5,IL-6,IL-12p40,IL-12p70,IL-15,IL-16浓度低于对照组(P0.05)。VaD组M-CSF,IL-4低于对照组(P0.05)。AD组及VaD组患者血浆Aβ42水平高于对照组(P0.05),Aβ40在各组间差异无统计学意义。各因子在AD和VaD组间差异无统计学意义。结论免疫衰老可能为AD的发病机制,血管性因素在VaD的发病中至关重要。G-CSF可作为AD和VaD鉴别的标识,也可作为治疗AD的潜在靶点。     

阿尔茨海默病免疫治疗的研究进展

阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的神经变性疾病,为导致老年痴呆的主要原因.β-淀粉样蛋白(Aβ)在老年痴呆的发病过程中起着关键的作用.该文分析了Aβ与AD的关系,初步探讨了Aβ在AD发病中的机制,并回顾了近几年免疫治疗的疫苗研发方向和研究背景,以便为今后研究新的疫苗提供参考.     

血浆同型半胱氨酸、脂联素水平与 阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度的相关性

目的:分析血浆同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)水平与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能障碍程度之间的关系。方法:回顾性分析96例AD患者临床资料,根据临床痴呆评定量表(CDR)将其分为轻度AD亚组38例、中度AD亚组39例及重度AD亚组19例;将同期健康志愿者30例纳入对照组。比较AD不同亚组和对照组血浆Hcy、APN、β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42水平及简易精神状态检查量表(MMSE)评分的差异,分析血浆Hcy、APN水平与AD患者MMSE评分、血浆Aβ水平的相关性。结果:血浆Hcy水平重度AD亚组高于轻、中度AD亚组和对照组,中度AD亚组高于轻度AD亚组和对照组,轻度AD亚组高于对照组(P0.05);血浆APN、Aβ42水平及MMSE评分重度AD亚组低于轻、中度AD亚组和对照组,中度AD亚组低于轻度AD亚组和对照组,轻度AD亚组低于对照组(P0.05)。AD患者血浆Hcy水平与其MMSE评分和血浆Aβ42水平呈显著负相关性(P0.05);血浆APN水平与其MMSE评分和血浆Aβ42水平呈显著正相关性(P0.05)。结论:AD患者随病情加重血浆Hcy水平显著升高,血浆APN水平显著降低,其与AD患者认知障碍程度密切相关,检测该指标对评估患者病情、指导临床治疗有一定价值。     

轻度认知障碍患者血清Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平检测的意义

目的:研究轻度认知障碍(MCI)患者血清中Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化Tau(P-tau)的含量。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测36例MCI患者,30例老年性痴呆(AD)患者,36例健康者血清中Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化Tau(P-tau)水平。结果:MCI组血清中Tau蛋白浓度与对照组、AD组比较有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。MCI组患者血清中的Aβ1-42与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者血清中的Aβ1-42的浓度与AD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。磷酸化Tau(P-tau)蛋白的浓度与对照组、AD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MCI患者血清中Tau蛋白、Aβ1-42、及磷酸化Tau(P-tau)浓度异常情况,与疾病的严重程度相关。     

阿尔茨海默病患者脑脊液蛋白指标敏感性及特异性

目的探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9±73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P＜0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.     

阿尔茨海默病患者脑脊液中相关因子水平对病情程度的评估作用

目的:检测197例阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者脑脊液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、淀粉样β蛋白(Aβ)、载脂蛋白E(ApoE)和tau蛋白,探讨早期诊断AD的敏感性和特异性均较强的金指标,为早期认知功能评估提供理论依据。方法:1999-10/2004-10菏泽市立医院神经内科住院患者370例运用简易精神量表、Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定认知功能,用ELISA法和速率法分别测量197例AD患者,85例血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者,88例抑郁症引起的假性痴呆及100例健康对照组脑脊液中tau蛋白、ApoE,Aβ的水平和AST的活性。结果:AST,Aβ,ApoE,tau的水平在AD组、非AD痴呆组和对照组间差异有显著性意义(P<0.01)。AD组AST的活性、tau蛋白的水平随病情的加重而增高,Aβ,ApoE的水平随病情的加重而降低。并且轻度AD患者Aβ,ApoE的水平与对照组间无显著性变化,而中度和重度AD患者Aβ,ApoE的水平降低有非常显著性意义(P<0.01)。结论:AST,tau和ApoE,Aβ联合检测可显著提高早期诊断AD的正确性,敏感性和特异性,而且还可判断AD患者病情的严重程度,为早期康复措施介入提供理论依据。     

阿尔茨海默病患者脑脊液中β淀粉样蛋白与载脂蛋白E基因表达的关系

目的 检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42 含量和载脂蛋白 E(ApoE)基因多态性,探讨 AD 患者体内 Aβ代谢异常.方法 AD 患者 48 例,轻度 27 例、中重度 21 例,随机选择同期健康体检者 35 名作为对照组,分别检测其脑脊液中 Aβ40、Aβ42含量和 ApoE 基因多态性,将 AD按轻、中重度和不同 ApoE 基因型分组后与对照组进行比较.结果 AD 组、轻度 AD 组和中重度 AD 组Aβ40 与对照组比较[(12.3±4.6)、(11.7±4.1)、(12.6±4.9)μg/L 与(11.0±3.7)μg/L,t 值分别为1.377、0.705、1.385,P 均＞0.05],差异均无统计学意义;AD 组、轻度 AD 组和中重度 AD 组 Aβ42 较对照组降低[(105.3±25.4)、(110.7±21.7)、(96.9±23.9)ng/L 与(123.5±29.6)ng/L,t 值分别为 3.006、2.832、3.488,P 均＜0.01],差异均有统计学意义;有 ApoEε4 AD 组、无 ApoEε4 AD 组 Aβ40 分别与相应对照组比较[(11.9±5.2)μg/L与(10.5±3.8)μg/L、(12.6±4.5)μg/L与(11.4±3.4)μg/L,t 值分别为0.696、1.008,P 均＞0.05],差异均无统计学意义;无 ApoEε4 AD 组 Aβ42 较对照组降低[(110.4±28.4)ng/L与(129.6±31.0)ng/L,t=2.110,P＜0.05],差异有统计学意义;有ApoEε4 AD组Aβ42与对照组比较[(99.7±23.8)ng/L与(129.6±31.0)ng/L,t=1.632,P＞0.05],差异无统计学意义.结论 AD患者脑脊液中Aβ异常,与疾病的严重程度及ApoE基因型相关.     

静注免疫球蛋白所致的溶血性贫血

静注免疫球蛋白(IVIG)是治疗各种神经肌肉疾病的有效方法。虽然IVIG疗法通常是安全的,溶血性贫血作为一种可能的严重并发症却常受到忽略,通常未被列入产品说明。作者分析了45例接受IVIG疗法的患者,其中包括38例连续接受IVIG超过13个月的患者。42例患者作了直接抗球蛋白试验,检查患者自身血型抗体。42例患者中,12例患者接受MG后产生抗自身血型抗原的被动敏感抗体。在这12例患者中,11例出现溶血,严重程度至少足以降低血红蛋白水平1g/dl。在这些患者中,3例需要输血,1例因溶血不得不中止IVIG疗法。在所有市售IVIG中均发现了针对血型抗原的抗体。虽然临床上大部分患者并发明显的溶血现象。临床医生应该了解其产生严重并发症的可能性。建议在IVIG治疗期间应密切观察血红蛋白水平。     

脑卒中急性期血浆淀粉样β蛋白水平与血管性痴呆的关系

背景淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)老年斑的重要组成成分之一,它在脑内的沉积被认为是AD发病机制的关键步骤,动物试验提示Aβ也参与了血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病过程.但在临床试验中Aβ含量变化是否与VD的发病有关还不清楚.目的测定脑卒中患者急性期和VD患者血浆Aβ的含量,探讨其在VD发病机制中的作用.设计病例对照研究.单位重庆医科大学附属第一医院神经内科和核医学科.对象2001-09/2002-12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院脑卒中急性期患者92例(脑卒中组),脑出血28例,脑梗死64例;病灶在右侧大脑半球的30例,在左侧大脑半球的29例,另33例左右半球均有病灶或病灶在脑干、小脑;病情轻者71例,病情较重者9例,病情重者12例.同期门诊或住院血管性痴呆患者62例(血管性痴呆组).正常对照组来自重庆市主城区健康志愿者45例.方法采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组、脑卒中急性期患者、VD患者血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异,分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ的含量的影响.主要观察指标各组患者血浆中Aβ的含量.脑卒中急性期患者中不同病因、病变部位、病情严重程度的各组患者Aβ的含量.结果脑卒中患者血浆中Aβ含量为(1.65±0.15)μg/L,血管性痴呆组为(1.04±0.13)μg/L,正常对照组为(4.12±0.11)μg/L,脑卒中组血浆中Aβ明显低于正常组(P＜0.05),血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组(P＜0.05).脑出血组和脑梗死组血浆中Aβ含量比较无显著性差异,不同病变部位患者Aβ的含量无明显差异,与病情的严重程度无明显的相关性.结论Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用.     

阿尔茨海默病患者脑脊液中相关因子水平对病情程度的评估作用

目的：检测197例阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD)患者脑脊液中天冬氨酸氢基转移酶(AST)、淀粉样β蛋白(Aβ)、载脂蛋白E(ApoE)和tau蛋白，探讨早期诊断AD的敏感性和特异性均较强的金指标，为早期认知功能评估提供理论依据。方法：1999-10／2004-10菏泽市立医院神经内科住院患者370例运用简易精神量表、Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定认知功能．用ELISA法和速率法分别测量197例AD患者，85例血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者，88例抑郁症引起的假性痴呆及100例健康对照组脑脊液中tau蛋白、ApoE，Aβ的水平和AST的活性：结果：AST，Aβ，ApoE，tau的水平在AD组、非AD痴呆组和对照组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。AD组AST的活性、tau蛋白的水平随病情的加重而增高，Aβ，ApoE的水平随病情的加重而降低，并且轻度AD患者Aβ，ApoE的水平与对照组间无显著性变化，而中度和重度AD患者Aβ，ApoE的水平降低有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：AST．tau和ApoE，Aβ联合检测可显著提高早期诊断AD的正确性，敏感性和特异性，而且还可判断AD患者病情的严重程度，为早期康复措施介入提供理论依据。     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

老年性痴呆患者血清β淀粉样蛋白与多肽生长因子检测及相关性研究

目的探讨血清β淀粉样蛋白(β-AP)和多肽生长因子含量变化及其相关性在Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)发病机制中的作用.方法采用放射免疫分析法(RIA)检测临床诊断为AD患者8例,VD患者15例及63例缺血性脑血管病(ICVD)患者血清β-AP、转化生长因子α(TGF-α)和类胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的水平,同时与对照组比较.结果AD与VD患者β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平明显高于ICVD组和健康对照组,均具显著性差异.ICVD患者血清β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平亦明显高于对照组,其中以脑梗塞后遗症(SCI)和椎基底动脉供血不足(VBI)组增高十分明显,与对照组比较差异显著(P＜0.05).AD与VD患者三项测定指标之间具有明显的正相关.结论①β-AP是AD和VD发病的危险因素.②引起AD和VD神经元毒性作用进而导致痴呆与TGF-α和IGF-Ⅱ增多有关.③β-仙与TGF-α、IGF-Ⅱ密切相关在老年斑形成过程中起重要作用.     

阿尔茨海默病(AD)患者外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)的变化研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)的变化情况及临床意义。方法以天津市北辰地区流行病学调查AD患者105例作为研究对象,同时随机选择同期42例健康老人作为对照组。采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)水平。结果健康对照组和AD组患者外周血Aβ_(42)分别为(23.46±17.07)ng/ml、(6.46±8.27)ng/ml,与健康对照组比较,AD组Aβ_(42)明显下降,差异有统计学意义(P0.05);外周血Aβ_(40)分别为(11.24±13.02)ng/ml、(18.50±16.35)ng/ml,与健康对照组比较,AD组Aβ_(40)明显升高,差异有统计学意义(P0.05);健康对照组Aβ_(42)/Aβ_(40)为2.08,AD组Aβ_(42)/Aβ_(40)为0.36,AD组Aβ_(42)/Aβ_(40)比值明显降低。结论基于流行病学调查,天津市北辰地区的AD患者外周血Aβ_(42)水平降低,Aβ_(40)水平升高,Aβ_(42)/Aβ_(40)比值降低。     

淀粉样前体蛋白转基因鼠对β-淀粉样蛋白的免疫活性降低:与早老性痴呆致病机制和治疗的关系

阿尔兹海默病(alzheimer's disease,AD)与β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在脑组织中的积聚有关。β-淀粉样蛋白前体(APP)基因和早老素(PS1和PS2)基因的突变均导致Aβ产生和积累,通常Aβ积累出现于家族性AD患者和唐氏综合征病人体内。所以,Aβ可能在遗传性和偶发性AD形成过程中起着前提和核心作用。以转基因鼠为对象的研究表明有,