H型高血压与卒中后认知障碍

H型高血压(H-type hypertension,HHT)是指伴同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)≥10μmol/L的原发性高血压,已成为我国高血压的重要组成部分。HHT对脑卒中的发生发展具有重要作用。卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的一种重要亚型。研究结果显示脑卒中与认知障碍之间具有潜在的因果关系。现就HHT的代谢、流行病学及HHT对脑卒中、PSCI的影响进行综述,为进一步阐明PSCI的生理病理过程提供重要依据,并有助于指导治疗。     

产后可逆性后部白质脑病综合征1例报道

正可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是一组由多种原因引起的以头痛、意识障碍、癫痫、精神异常和视觉障碍为主要表现的临床综合征,为大脑后部白质损害,常由细胞毒性药物、子痫、败血症、肾脏或自身免疫性疾病导致。本研究报道本院     

弥散张量成像在轻度认知功能障碍中的应用

轻度认知功能障碍（MCI）目前已经成为严重影响老年人健康的疾病，早期具有可逆性。近年来弥散张量成像（DTI）以其定量显示脑白质纤维束的优势，越来越多的应用于临床，成为了研究的热点。目前研究表明，MCI患者海马、穹隆、扣带回和胼胝体的DTI指标变化明显，可用于MCI的早期识别和病情评估及预测，且多个指标联用可能增加其准确性。MCI患者DTI表现与认知功能的下降程度具有相关性，尤其与记忆功能的相关性较为确定。MCI亚型中，遗忘型MCI （aMCI）发展为阿尔茨海默病（AD）的风险更高，其部分各向异性（FA）值越低、平均弥散度（ADC）值越高预示着转化为AD的可能性越大；DTI技术对AD与MCI患者脑白质的差异较为灵敏，AD的脑白质病变范围更广、程度更重。但目前关于DTI在MCI中的应用尚存在诸多问题，尚需进一步研究。     

血脑屏障紧密连接在血管性认知障碍中作用的研究进展

血脑屏障通透性增加与血管性认知功能障碍及血管性痴呆的发病和进展关系密切。紧密连接是位于脑微血管内皮细胞顶端的蛋白分子复合体,是调节血脑屏障通透性的重要结构和功能基础。各种血管性致病因素作用于紧密连接蛋白,通过影响后者的表达,结构和功能造成血脑屏障的破坏,这是血管性认知障碍的重要发病机制之一。本文就血脑屏障紧密连接复合体的分子构成、功能及其在血管性认知障碍中的表达变化、信号通路机制的研究进展做一综述,为血管性认知障碍的临床防治提供一个全新的思路。     

静息态功能磁共振在认知障碍中的应用

静息态功能磁共振成像技术是近年来研究脑功能,特别是脑网络连接的一种重要方法,广泛应用于认知障碍的研究中。本文综述了静息态功能磁共振在各种类型的认知障碍(轻度认知障碍、阿尔茨海默病、血管性认知障碍、帕金森病认知障碍)中的应用进展。     

肾上腺脑白质营养不良一例

<正>患者男性,15岁,主因双眼视物不清、记忆力减退进行性加重2年,于2012年6月18日入院。患者2年前出现双眼视物不清,认为是因患者喜玩电脑游戏而出现近视,予佩戴约-300度眼镜,但视力仍下降,换为-400多度的眼镜仍视物不清,并相继出现记忆力、计算力减退,学习成绩下降,由原来的班内前十名变为倒数几名,以上两组症状呈进行性加重。6个月前逐渐表现反应迟钝,行走不稳,尤其爬坡时明显,不能上体育课,容易疲劳。于入     

血管性认知障碍的诊断

血管性认知障碍是指由血管因素引起的或与之伴随的认知障碍,对血管性疾病所致认知障碍患者的早期预防和治疗具有重大的社会和经济意义.文章对血管性认知障碍的诊断标准、神经心理学检查、神经影像学以及生物学标记物研究的进展做了综述.     

硬脑膜动静脉瘘一例

目的增进对硬脑膜动静脉瘘(DAVF)临床表现、发病机制的认识。方法并分析一例DAVF患者的临床资料。结果本例患者的临床表现主要为左眼视物模糊及阵发性黑矇,MRA及DSA提示右侧窦区(横窦-乙状窦交界处)DAVF,右侧横窦-乙状窦交界处闭塞,DSA显示左侧横窦-乙状窦交界处局限性狭窄。结论 DAVF的临床表现多样且不特异,对于不明原因出现视力障碍、尤其是单眼视力障碍伴视乳头水肿、眼底出血等情况,甚至伴有搏动性耳鸣等症状,应高度注意是否存在DAVF。     

热休克蛋白27在神经系统中的生物学作用

<正>热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于多种生物细胞,属于高度保守的蛋白质家族。它是20世纪70年代由美国学者Tissieres等[1]发现的一类新型蛋白质。热休克蛋白可以上调细胞的应激反应能力,以保护细胞远离各种压力,当细胞遭受高热、氧化还原反应,接触重金属以及氨基酸类似物或细胞毒性药物时会启动神经系统内的热休克蛋白系统。