胰岛素及其类似物治疗糖尿病的进展

糖尿病（DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。     

反馈性调节与医疗误区（附胰岛素依赖型糖尿病报告）

机体的神经体液内分泌调节功能，有自上而下的顺向调节和自下而上的逆向即反馈性调节两种，医师若是忽略了反馈性调节功能而用药时，也会陷入一种医疗误区，无意间给病人造成损失。例如对早、中期胰岛素依赖型糖尿病患者，在自身产生胰岛素功能尚未丧失殆尽时，就给注射人工胰岛素作治疗，在病情明显好转，临床症状消失，血糖、尿糖恢复     

短期胰岛素泵强化治疗初诊2型糖尿病患者疗效

近年研究表明，糖尿病患者的长期、持续的高血糖，对机体是一种中毒状态。它可引起特异性的组织损伤，广泛的引起全身微血管、大血管、肌肉、脂肪、胰腺B细胞的功能和结构改变，最终导致一系列慢性并发症的发生，即“糖毒性’’作用。狭义的糖毒性作用系指对B细胞的特异性毒性作用。“糖毒性”一个重要特点是起始时的可逆性，持续性皮下胰岛     

胰岛素注射治疗妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠期孕妇机体内的血糖管理比较复杂,容易出现血糖代谢紊乱致糖尿病的情况,妊娠期糖尿病属于糖尿病的特殊类型,血糖的升高还会造成机体内的脂肪、蛋白质等相关物质的代谢失调,不仅给孕妇的身体健康造成严重的威胁,还会增加围生儿不良分娩结局的风险。因而,选择合适的治疗药物和治疗方式对妊娠期糖尿病的有效治疗具有十分重要的意义。除了常规的饮食控制、适度锻炼和降压药物的使用,胰岛素是妊娠期糖尿病的首选药物,而胰岛素泵作为其中一种注射方法能够对机体的胰岛素分泌模式进行模拟,获得更为优秀的降糖效果。本文就妊娠期糖尿病的发病机制、对孕妇及新生儿的影响以及胰岛素注射治疗的临床效果、不同注射方法下的疗效差异等情况进行分析和比较,探讨治疗妊娠期糖尿病的最佳方式。     

心理因素与Ⅱ型糖尿病的相关性

WHO糖尿病专家委员会报告:人体承受的心理和社会压力可能通过激素作用于胰岛素分泌和葡萄糖代谢过程,从而诱导和产生葡萄糖耐量异常,但目前尚未能确定其能否导致永久性糖尿病。并不是所有的人都会因不良情绪和精神因素而诱发糖尿病,只有刺激强烈且反复持久地作用于机体,同时机体的细胞及使血糖升高的其他内分泌腺对上述刺激又特别敏感时,才可能引起糖尿病。     

初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

糖尿病酮症酸中毒

1引言 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)为常见的糖尿病急性并发症之一,严重时可引起昏迷,导致死亡,是临床内科急症之一.当1型糖尿病病人的胰岛素治疗中断或剂量不足,体内有效胰岛素严重缺乏时,或2型糖尿病病人遭受各种应激,例如感染、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩、心肌梗死、脑卒中等情况时,升血糖激素不适当升高,使原已功能不全的胰岛B细胞逐渐衰竭,胰岛素分泌严重不足,导致糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加快,体内的有机酸和酮体聚积,当酮体生成量增多超过机体利用量,血中酮体堆积时,称为"酮血症",尿酮体排出增多称为"酮尿症",临床上统称为"酮症",当糖尿病病人因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒,此时除血糖增高,血、尿酮体强阳性外,还应包括血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L,病情严重时可导致昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷.     

胰岛素及胰岛素抵抗与糖尿病认知功能障碍

糖尿病导致的学习记忆功能障碍日益受到人们的重视。糖尿病明显增加痴呆的发生风险,包括血管性痴呆和阿尔茨海默病;糖尿病本身也可以导致患者轻、中度认知功能的下降。胰岛素水平不足和胰岛素抵抗可明显导致糖尿病认知功能障碍的发生并加速了认知功能下降的进展。     

不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察不同运动量对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成6组，分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4组糖尿病组大鼠与正常对照组相比，体重、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低．血糖浓度显著升高。8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体重增加数明显回升．血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标较运动前均无显著性差异。多元相关回归分析．仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在链脲佐菌素糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，中等强度运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性；运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

中医治疗糖尿病并发疖肿临证一得

糖尿病患，尤其是代谢控制不佳，全身营养情况不良，免疫功能低下，使机体防御功能明显薄弱，容易合并各种感染。由于糖尿病常伴周围神经病变，引起触觉、痛觉减退，皮肤易损伤，易导致发生皮肤粘膜及软组织感染。一旦皮肤感染发生又不易发现和愈合，而形成疖肿；疖肿又使糖尿病病情加重，甚至出现糖尿病酮症酸中毒以及败血症发生；糖尿病病情就更加加重，又促使疖肿恶化。因此在临床运用中西医结合有效地治疗糖尿病并发疖肿，是控制糖尿病并发症发展的一个重要关键。     

2型糖尿病贫血与造血原料关系的研究

糖尿病是由多种因素作用于机体胰岛导致功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,随着人口寿命的延长。我国患糖尿病的人群越来越多,慢性贫血是糖尿病的常见并发症,我们观察了33例糖尿病合并贫血的患者,分析其贫血与铁、维生素B12、叶酸等造血原料关系。1资料与方法1.1病例来源33例糖尿病贫血的患者来源于在2008年4月至2010年12月我院住院的糖尿病贫血患者,其贫血的诊断标准均按文献[1],糖尿病按世界卫生组织(WHO)1999年糖尿病     

糖尿病合并肺结核患者护理现状

糖尿病是肺结核患者重要的相关性疾病之一,糖尿病患者是肺结核的易感者。糖尿病患者肺结核年发病率为1 061/10万,非糖尿病患者的肺结核年发病率为306/10万。糖尿病存在糖代谢紊乱,损害机体免疫功能,严重影响肺结核的治疗。而肺结核使机体抵抗能力进一步下降,导致病程延长,甚至治疗失败,严重者可危及生命。在糖尿病合并肺结核患者     

2型糖尿病胰岛B细胞功能的实验室检查及临床评价

1引言 胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷是2型糖尿病发病机制的两个要素.对胰岛B细胞功能进行评估,有利于我们深入理解糖尿病的发病机制及合理指导临床工作.     

2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛素分泌功能评估

目的 :评估 2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛 β细胞分泌胰岛素功能情况及相关因素分析。方法 :应用馒头餐———胰岛素释放试验对 172例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管病变 98例 ,无微血管病变 74例进行血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指数 (IAI)、HOMA胰岛素分泌指数 (HBCI)、β细胞功能评定指数 (MBCI) ,并进行了比较。结果 :糖尿病有微血管病变组各时相血糖值高于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。糖尿病有微血管病变组各时相胰岛素值均显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 1)。糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数(HBCI、MBCI)显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,微血管病变与糖尿病病程呈显著正相关 ,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素分泌功能障碍为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素     

甘精胰岛素联合格列齐特缓释片治疗老年2型糖尿病的疗效及β细胞功能的变化

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗往往是糖尿病的前期表现,随着病程的发展,胰腺β细胞功能逐渐减退,后期才出现胰岛素分泌不足。据英国糖尿病前瞻研究（UKPDS）显示,2型糖尿病患者在确诊时β细胞功能减退已达50％以上。磺脲类（SU）药物为胰岛素促泌剂,是临床上最常用的降糖药物,随着β细胞功能的减退,SU的疗效逐渐减弱．以致发生继发性失效,     

糖尿病患者胆囊病变成因回顾性分析

目的对糖尿病患者胆囊病变的成因结合文献进行回顾性分析。方法对2000年1月至2004年12月间本院的568例糖尿病住院患者,其中合并胆囊病变的142例患者的完整病历资料进行统计学分析。结果568例糖尿患者中Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者各有284例,其中Ⅰ型中胆囊病变者39例(13.70%),Ⅱ型中胆囊病变者103例(36.30%),Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者胆囊病变发生率相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖尿病胆囊病变发生率与糖尿病的分型密切相关,且Ⅱ型明显高于Ⅰ型;胰岛素抵抗、脂质代谢异常特别是载脂蛋白代谢异常是其发生的重要原因;糖尿病患者存在高脂血症、高胰岛素血症促进肝内脂肪及胆固醇合成增加、糖尿病患者的胆囊壁微血管病变以及自主植物神经病变引起的胆囊运动功能异常是其发生的可能机制;因而积极治疗糖尿病、降脂治疗维持机体内环境的相对平衡,则可以降低糖尿病患者胆囊病变的发病率,具有重要的临床意义。     

初诊2型糖尿病患者应用胰岛素的观察

目的观察初发2型糖尿病患者应用持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)前后血糖控制水平、胰岛功能的改变。方法对初发2型糖尿病患者应用CSⅡ治疗2周,分析比较治疗前后患者血糖、血脂、胰岛功能等的不同水平。结果CSⅡ治疗显示了快速稳定的降血糖效果,血脂、胰岛功能均得到改善。结论早期应用胰岛素有保护胰岛功能、稳定降低血糖、血脂的作用。     

耐力运动增加糖尿病大鼠血清瘦素水平的研究

目的：探讨耐力运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察耐力运动对正常大鼠和糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成4组，分别为正常对照组、正常耐力运动组、糖尿病组、糖尿病耐力运动组。所有运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。糖尿病耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％，8周期间每周体重增加数明显回升。结论：正常生理状态耐力运动能降低血清瘦素水平，这是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在STZ糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，耐力运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性，耐力运动可增加糖尿病大鼠血清瘦素的水平。     

糖尿病酮症酸中毒的急救及护理

糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经B氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病血清高敏C反应蛋白的影响

糖尿病不仅是代谢性疾病,而且与慢性炎症密切相关,糖尿病患者体内炎症因子异常是导致动脉硬化的主要原因[1].C反应蛋白(CRP)是反映机体炎症状态的指标,已证实肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等患者体内CRP显著增加[2].