胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化

目的:探讨2型糖尿病在发病之前胰岛素抵抗和胰岛功能的演变情况.方法:通过对非糖尿病(NGT)人群、糖耐量减低(IGT)人群和初诊2型糖尿病(DM)人群的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的测定,比较舷NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果:NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗呈现逐渐增加的趋势;在糖尿病发生前β细胞功能就已经逐渐减退.结论:NGT、IGT、DM三者间随病情的发展其胰岛功能呈现进行性下降,到糖尿病阶段β细胞分泌胰岛素的状态最差.在临床糖尿病到来之前,胰岛素抵抗持续存在且有逐渐增高的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解,与此同时,β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退.     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例，超重或肥胖组26例，正常对照组20例，利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比，新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗；不同BMI两组相比，BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重，BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性，在临床工作中应采取个体化治疗策略，以达到血糖良好控制。     

初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

新诊断2型糖尿病患者年龄和体重与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。     

2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展

随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,在我国它的发病率已接近11%,其中2型糖尿病〉97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚,人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果。由于其病因复杂,目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭,〉60岁的老年人70%有胰岛素抵抗,但只有其中一部分会发生糖尿病,因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降,在糖尿病前期,如糖耐量异常（impaired glucose tolerance,IGT）或空腹血糖异常,胰岛β细胞功能受损就已经存在,表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失,在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%,并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降,直至完全衰竭,并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变。     

胰岛β细胞功能评估方法及临床应用

胰岛β细胞功能是指胰岛素脉冲样分泌以及对各种刺激物引起的胰岛素释放或分泌反应以及分泌其他多肽的能力.检测胰岛β细胞功能有很多方法,包括胰岛素脉冲样分泌模式的检测和胰岛β细胞分泌刺激试验(葡萄糖刺激试验和非葡萄糖刺激试验).葡萄糖刺激试验主要有高葡萄糖钳夹技术、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)结合数学模型分析技术以及临床常用的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等;非糖刺激试验主要有精氨酸试验及胰升糖素试验.另外,还可通过分析胰岛β细胞分泌的其他肽类来判断其功能,如C肽、胰岛素原(PI)、胰淀素等[1].在糖尿病的不同阶段胰岛β细胞功能有其不同特点,选择不同的测定方法对于评估不同阶段糖尿病胰岛β细胞功能有着重要意义.……     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和炎症因子的影响

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病和病程中的重要环节,而糖尿病血管并发症是糖尿病患者的主要死因。糖尿病发病早期,胰岛β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性,改善早期胰岛素分泌缺陷,保护胰岛功能成为糖尿病治疗重点。近年的研究表明慢性炎症可能与胰岛素抵抗并进而发展为糖尿病有关。罗格列酮作为胰岛素增敏剂已广泛地应用于2型糖尿病的治疗,     

2型糖尿病患者C-肽含量的测定与临床观察

近年来，2型糖尿病患者逐渐增多，胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病病理生理基础，测定血浆胰岛素和C-肽可反映胰岛β细胞功能。但对正在应用外源性胰岛素治疗的糖尿病患者，测定胰岛素不能准确反映β细胞功能。为了解β细胞的分泌功能，C-肽测定显得尤为重要。     

胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病20例胰岛素早期分泌的影响

目的：观察胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注（CSⅡ）治疗前后胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌的变化。方法：将新诊断的2型糖尿病患者20例治疗前后均进行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,测定血糖及0、1、3、5、10min血浆胰岛素,比较各组患者治疗前后胰岛β细胞第一时相胰岛素功能变化情况。结果：治疗后血糖水平明显下降,各点血浆胰岛素均明显升高（P〈0．01）。结论：胰岛素泵强化治疗可改善新诊断2型糖尿病患者的胰岛B细胞第1时相胰岛素分泌。     

1型糖尿病相关抗体检测的临床意义及预防

胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)又称1型糖尿病，是一种渐进性慢性疾病，它产生和分泌胰岛素过少，由此影响血糖代谢。胰岛素是由胰腺胰岛细胞合成和分泌的。在1型糖尿病病人中因自身抗体的免疫反应破坏了胰岛细胞，使胰岛素合成减少。这种自身免疫性疾病可由先天遗传得来或由毒性化合物、病毒感染或其他疾病引发所致。我们对80例可疑1型糖尿病病人进行了胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体检测。现报告如下。     

初诊2型糖尿病32例短期持续皮下输注胰岛素强化降糖治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。近年来对2型糖尿病自然病程的研究显示,2型糖尿病的胰岛β细胞功能的逐渐减退除了与其内在的缺陷(如遗传变异)有关外,还可能与糖毒性、脂毒性等有关;代表着β细胞功能的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的第一时相胰岛素     

护理干预对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能影响的研究

目的比较不同护理干预下患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,探讨血糖的调节机制。方法将本院就诊的70例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组(对照组)和护理干预治疗组(干预组)。对照组给予常规治疗护理,干预组在常规治疗的基础上针对不同的护理问题给予相应的护理措施并监督护理措施的实施。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HOMA-β)反映胰岛素敏感性和胰岛β细胞的分泌功能。随访1年,分析转归及影响因素。结果 1年后护理干预组的血糖、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、HbA1c及空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR、ISI、HOMA-β和对照组相比差异均有显著意义。结论护理干预对改善糖尿病病人的胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能具有显著意义,在糖尿病治疗中应充分重视护理措施尤其是睡眠的护理。     

Pax4基因与糖尿病的研究进展

血糖的稳定依赖胰岛β细胞分泌的胰岛素和α细胞分泌的胰高血糖素的平衡.胰岛细胞数量的相对不足和功能紊乱是糖尿病发病的重要原因.1型糖尿病是由于胰岛β细胞的自身免疫破坏,2型糖尿病则以胰岛素分泌受损伴随胰岛素抵抗为特点,而其他特殊类型的糖尿病亦存在胰岛β细胞数量和/或质量的改变.因此,深入了解β细胞可塑性的分子机制将为减少β细胞死亡、增加β细胞复制从而进行糖尿病的治疗提供一个新的方向[1-2].     

干细胞疗法可用于治疗1型糖尿病

1型糖尿病是自身免疫性疾病，细胞免疫攻击胰岛β细胞，导致其不能分泌胰岛素。之前的研究显示，对新诊断的1型糖尿病患者使用适量免疫抑制剂可以阻止胰岛细胞进一步受损，从而减少外源胰岛素用量。巴西圣保罗大学的Voharelli等研究发现，自体非清髓性造血干细胞移植联合大剂量免疫抑制剂，可以在毒性可接受的范围内治疗新诊断的1型糖尿病患者。接受治疗后，绝大多数患者胰岛β细胞功能增强，不依赖胰岛素的时间也延长。     

2型糖尿病肾病患者β细胞功能与胰岛素抵抗研究

[目的]分析2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗特点,探讨2型糖尿病肾病的影响因素.[方法]根据肾小球滤过率(GFR)将268例2型糖尿病患者分为A、B、C组.以新稳态模型β细胞功能指数(Home2-%β)、早期胰岛素分泌指数(△C30/△G30)及晚期胰岛素分泌指数(△C120/△G120)估测胰岛β细胞功能,以新稳态胰岛抵抗指数(Homa2-IR)、新稳态胰岛素敏感指数(Homa2-%S)估测胰岛素抵抗情况,分析糖尿病肾病的影响因素.[结果]年龄、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)、30分钟血糖(30PG)、Homa2-IR、Homa2-S%与GFR具有独立相关性(R=0.662,R2=0.438);对GFR影响大小:年龄>Homa2-IR>Homa2-%S>mALB>SCr>30PG.[结论]胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病患者GFR具有显著相关性,胰岛素抵抗对2型糖尿病肾病患者GFR降低具有重要影响.     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

妊娠合并糖尿病的新生儿监护与处理

1．病理生理 新生儿的并发症均与糖尿病孕妇的胎儿高胰岛素血症密切相关。正常妊娠胎儿胰岛素细胞在孕11周时开始分泌胰岛素，糖尿病孕妇血中葡萄糖持续经胎盘进入胎儿血循环，而胰岛素不能通过，胎儿的高血糖状态刺激胰岛β细胞增生，胰岛素分泌增多，继而发生高胰岛素血症。     

甘精胰岛素联合格列齐特缓释片治疗老年2型糖尿病的疗效及β细胞功能的变化

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗往往是糖尿病的前期表现,随着病程的发展,胰腺β细胞功能逐渐减退,后期才出现胰岛素分泌不足。据英国糖尿病前瞻研究（UKPDS）显示,2型糖尿病患者在确诊时β细胞功能减退已达50％以上。磺脲类（SU）药物为胰岛素促泌剂,是临床上最常用的降糖药物,随着β细胞功能的减退,SU的疗效逐渐减弱．以致发生继发性失效,     

强化血糖控制2～4周对改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的对照研究

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理改变机制，而这些又与高血糖的毒性作用和脂毒性密切相关。目前认为早期胰岛素强化治疗可有效控制血糖，减轻高血糖的毒性作用，胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗可随之改善，以后的血糖控制可更为容易。本研究对江阴市人民医院内分泌科住院初发2型糖尿病患者应用胰岛素泵观察其对β细胞早期相及延迟相的恢复情况。     

评估胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性方法

目的在科研及临床领域,评估胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能。方法应用直接、间接的胰岛素敏感性测定法和胰岛素脉冲样分泌模式的检测、胰岛β细胞分泌刺激试验。结果通过直接、间接测定胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌刺激试验等方法对机体外周胰岛素敏感性、肝胰岛素敏感性和胰岛素分泌能力进行评估。结论目前各种胰岛素敏感性测定法、胰岛素脉冲样分泌模式的检测、胰岛β细胞分泌刺激试验在评估胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能中具有较强的实用价值。