oxLDL/β2GP Ⅰ/β2GP Ⅰ-Ab复合物调节A7r5表型转化及脂质转运分子表达

目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab complex)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A7r5)表型转化和细胞表面脂质转运分子的影响,以及toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路在其中的作用。方法分别用oxLDL、oxLDL/β2GPⅠ复合物、oxLDL/抗β2GPⅠ抗体复合物、β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物、oxLDL/β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激A7r5,收集总RNA和蛋白质,利用实时定量PCR、western blot及免疫荧光染色等方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、巨噬细胞表面标志CD68、半乳糖凝集素3(galectin-3,LGALS3)、B类清道夫受体3(CD36)和ATP结合盒转运体(ATP-binding cassette transporter)A1/G1(ABCA1/ABCG1)的表达情况;用TLR4阻断剂TAK-242(5μmol/L)或c-Jun氨基末端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinases 1/2,JNK 1/2)阻断剂SP600125(90 nmol/L)预处理的方式,观察TLR4及下游信号分子在oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物诱导A7r5表型转化和脂质转运分子表达变化的作用。结果 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物明显上调细胞CD68和LGALS3水平,降低α-SMA表达,而TAK-242能够反转该现象;oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物能够促进细胞表达CD36,同时抑制ABCA1/ABCG1表达,TAK-242和SP600125能够逆转该过程。结论 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物促进A7r5细胞向"巨噬样"细胞发生表型转变,调节脂质转运相关分子的表达,增强脂质向细胞内转运的能力;TLR4和JNK1/2与该过程密切相关。     

Toll样受体4在抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达炎症因子中的作用

目的观察抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物刺激小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、IL-6的效果,探讨Toll样受体4(TLR4)在其中的作用。方法对C3H/He N(TLR4正常)小鼠、C3H/He J(TLR4缺陷)小鼠腹腔注射非特异性兔Ig G(R-Ig G)、抗β2GPⅠ抗体,72 h后用细胞免疫荧光法检测小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物对小鼠腹腔巨噬细胞进行体外刺激,荧光定量PCR法检测细胞表达上述因子的mRNA水平,western blot法检测其蛋白质分泌水平。结果抗β2GPⅠ抗体刺激的C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显高于C3H/He J小鼠,并经细胞免疫荧光法验证;经体外刺激后,荧光定量PCR法结果显示抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物诱导C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平高于空白组或C3H/He J刺激组(P均0.01);western blot结果显示C3H/He N来源细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌均显著高于C3H/He J来源细胞(P均0.01)。结论抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物能够促进小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,TLR4为介导此过程的受体之一。     

mTOR活化对抗β2 GPI抗体/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞组织因子表达的影响

目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在抗β_2糖蛋白I(β_2GPI)/β_2GPI复合物诱导THP-1细胞组织因子(TF)表达中的作用。方法用抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS处理THP-1细胞,mTOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol/L)进行干预实验;收集细胞总RNA和蛋白质,实时定量PCR(RT-q PCR)和TF活性试剂盒分别检测THP-1细胞中TF mRNA表达水平及其活性,western blot检测THP-1细胞中mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p38、p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达情况。结果抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS复合物均能明显增加THP-1细胞TF mRNA和TF活性以及mTOR磷酸化水平(P均0.05);雷帕霉素能明显降低抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS诱导THP-1细胞TF的表达水平以及mTOR磷酸化的效应(P均0.05),也能明显地削弱p38、ERK1/2和NF-κB p65的磷酸化水平(P均0.05),而对JNK的磷酸化水平无抑制效应(P0.05)。结论抗β_2GPI抗体/β_2GPI复合物能够刺激THP-1细胞mTOR的活化,并能影响TF的表达。     

抗β2GPI/β2GPI复合物激活THP-1细胞表达炎性相关因子

目的探讨抗β2糖蛋白I(抗β2GPI)自身抗体与β2糖蛋白I(β2GPI)复合物刺激单核细胞株THP-1表达炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α及可能机制。方法用荧光定量PCR法检测抗β2GPI/β2GPI复合物刺激THP-1细胞不同时间(0.5、1、1.5、2、6 h)后IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达,用免疫荧光染色法及western blot观察THP-1细胞表达IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的情况。荧光定量PCR及western blot观察Toll样受体4(TLR4)途径抑制物(TAK-242)干预抗β2GPI/β2GPI复合物对THP-1细胞的刺激作用。结果抗β2GPI/β2GPI复合物(100μg/mL)刺激THP-1细胞不同时间,可使细胞表达IL-6、IL-8及TNF-αmRNA水平逐渐上升,于刺激2 h时IL-6、IL-8及TNF-α达到峰值(P<0.01),免疫荧光染色及western blot证实细胞表达IL-6、IL-8及TNF-α蛋白水平也明显增加。TAK-242(5μmol/L)可显著抑制抗β2GPI/β2GPI复合物诱导的细胞IL-6、IL-8及TNF-α表达。结论抗β2GPI/β2GPI复合物通过TLR4途径,激活THP-1细胞表达炎性细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α,参与抗磷脂综合征的病理机制。     

EGCG干预抗β2GPI/β2GPI复合物对THP-1细胞的诱导活化作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预抗β2GPI/β2GPI复合物诱导人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞)活化的作用。方法用一定剂量的EGCG、脂多糖(LPS)、抗β2GPI/β2GPI复合物等不同刺激物处理THP-1细胞,实时荧光定量PCR检测细胞组织因子(TF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;发色底物法检测TF活性;ELISA测定TNF-α蛋白的表达。结果 50 mg/L EGCG能抑制抗β2GPI/β2GPI复合物刺激的THP-1细胞TF mRNA和活性的表达(t值为6.97、3.89,P均<0.05),同时下调该复合物诱导的THP-1细胞TNF-αmRNA和蛋白质的表达水平(t值为3.23、4.65,P均<0.05)。结论 EGCG可干预抗β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞TF及TNF-α的表达,抑制THP-1细胞活化。     

β2GPⅠ及其抗体与抗磷脂综合征的研究进展

抗磷脂综合征(APS)是一种以血栓形成和(或)习惯性流产为临床特征的自身免疫性疾病。β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)是该病的主要抗原,抗β2GPⅠ抗体是以β2GPⅠ为靶抗原的自身抗体。研究表明,β2GPⅠ及其自身抗体在APS血栓形成的致病过程中起到重要作用。目前APS的诊断与治疗也越来越受到人们的重视,检测抗β2GPⅠDⅠ抗体能特异性诊断APS,分子水平的研究也成为治疗APS的新方向。该文就β2GPⅠ、抗β2GPⅠ抗体与APS的相关性进展作以综述。     

血清ox-LDL/β2-GPI复合物在2型糖尿病合并冠心病中的作用研究

目的探讨血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPI)复合物水平与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的关系及其临床意义。方法选取T2DM合并CHD患者68例、单纯T2DM患者69例、单纯CHD患者65例、门诊健康体检者60名。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ox-LDL/β2-GPI复合物水平,并测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)和空腹血清胰岛素(FINS)、计算体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),并作相关分析。结果 T2DM合并CHD组血清ox-LDL/β2-GPI复合物水平均显著高于单纯T2DM组、单纯CHD组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM合并CHD组ox-LDL/β2-GPI复合物水平均与TG和HOMA-IR呈正相关(r=0.219、0.228,P均<0.01);TG和ox-LDL/β2-GPI复合物是T2DM危险因素,ox-LDL/β2-GPI复合物和HbA1C是T2DM合并CHD的危险因素。结论血清ox-LDL/β2-GPI复合物与T2DM合并CHD的发病有一定联系。     

NOD2受体在抗β2GPⅠ抗体诱导血小板炎性反应促血栓形成中的作用研究

目的明确核苷酸结合寡聚域2(NOD2)受体在抗β₂糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β₂GPⅠ)诱导血小板炎性反应,进而促血栓形成中的作用机制,探讨以NOD2受体为干预靶点对anti-β₂GPⅠ诱导的相关血栓形成机制的影响。方法选取2018年1月至2021年3月哈尔滨医科大学附属第二医院经CT、MRI或动静脉造影诊断为血栓且anti-β₂GPⅠ阳性的患者69例为血栓组;选取同期体检健康者78例作为健康对照组。分别提取血栓患者、健康对照者的血小板和血浆,其中健康对照者血小板需与anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ共孵育。利用实时定量PCR(RT-PCR)检测NOD2受体mRNA表达;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β水平;免疫印迹法(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、NOD2受体、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化情况;FeCl3诱导小鼠颈总动脉血栓形成,利用激光散斑超声血流仪监测血管闭塞时间。结果与健康对照组相比,血栓组患者血小板NOD2受体mRNA表达和血浆IL-1β水平显著增加(P<0.05);anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ刺激后血小板NOD2受体mRNA表达增加,刺激后上清液IL-1β水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ刺激后相比,加入p38 MAPK抑制剂SB203580后,IL-1β水平显著降低;TLR4抑制剂TAK242可部分抑制NOD2受体蛋白表达,显著抑制p38 MAPK磷酸化和IL-1β水平;姜黄素可使p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平下降;向小鼠体内注射姜黄素可使anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ诱导的血栓形成时间显著延长。结论anti-β₂GPⅠ可通过TLR4调控NOD2受体/p38 MAPK信号轴影响IL-1β释放,姜黄素可通过抑制NOD2受体表达,降低p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平,减缓anti-β₂GPⅠ诱导的炎性反应和血栓形成,有望为anti-β₂GPⅠ阳性血栓患者治疗提供新思路。     

2型糖尿病肾病患者血清ox-LDL/β_2-GPI复合物水平的临床意义

目的探讨检测血清氧化的低密度脂蛋白/β2-糖蛋白I(ox-LDL/β2-GPI)复合物水平对2型糖尿病肾病(DN)的临床意义。方法以24 h尿蛋白排泄率(UAER)将76例DN患者分成3组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清ox-LDL/β2-GPI复合物水平,并以32名正常人作对照。结果血浆ox-LDL/β2-GPI水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并且与尿白蛋白和胆固醇(TC)呈显著正相关(r=0.618,P<0.01)。结论 ox-LDL/β2-GPI对DN有较高的敏感性与特异性,提示其可能是DN的风险因素,也是较好的诊断指标。     

Toll样受体4在抗β2GPⅠ抗体诱导小鼠血管表达黏附分子及组织因子中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)抗体诱导小鼠动脉血管黏附分子及组织因子(TF)表达中的作用。方法腹腔注射抗β2GPⅠ抗体,分别刺激C3H/He N(TLR4正常)与C3H/He J(TLR4点突变)小鼠72 h,用免疫组织化学法观察血管内膜组织中细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及E-选择素的蛋白质表达水平,用实时荧光定量PCR和western blot方法分别检测血管组织匀浆中ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平,用实时荧光定量PCR和TF活性检测试剂盒分别检测血管组织匀浆中TF mRNA表达水平及其活性。结果免疫组化结果示抗β2GPⅠ抗体刺激后的C3H/He N小鼠血管内膜中ICAM-1、VCAM-1及E-selectin蛋白均表达增强。与生理盐水对照组相比,C3H/He N小鼠和C3H/He J小鼠经抗β2GPⅠ抗体刺激后,其血管组织匀浆中ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平均显著增加(P均0.05);但C3H/He J小鼠的ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平均明显低于C3H/He N小鼠(P均0.05)。经抗β2GPⅠ抗体刺激的C3H/He J小鼠血管匀浆中TF mRNA表达及生物学活性明显低于C3H/He N小鼠(P0.05)。结论 TLR4与抗β2GPⅠ抗体刺激上调小鼠动脉血管组织表达活性分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素及TF密切相关,其分子机制及其在抗磷脂综合征(APS)血栓形成中的病理机制有待深入研究。     

2型糖尿病患者血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平

目的 检测分析2型糖尿病(T2DM)患者血清β2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白(β2-GPI/ox-LDL)复合物水平.方法 以抗人β2-GPI抗体为包被抗体、酶标记抗apo B为检测抗体的血清β2-GPl/ox-LDL ELISA检测法,对42例T2DM患者和41例年龄、性别匹配的健康对照者检测分析.用ELISA方法检...     

2型糖尿病肾病患者血清ox-LDL/β_2-GPI复合物水平的临床意义

目的探讨检测血清氧化的低密度脂蛋白/β2-糖蛋白I（ox-LDL/β2-GPI）复合物水平对2型糖尿病肾病（DN）的临床意义。方法以24 h尿蛋白排泄率（UAER）将76例DN患者分成3组,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清ox-LDL/β2-GPI复合物水平,并以32名正常人作对照。结果血浆ox-LDL/β2-GPI水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,并且与尿白蛋白和胆固醇（TC）呈显著正相关（r=0.618,P〈0.01）。结论 ox-LDL/β2-GPI对DN有较高的敏感性与特异性,提示其可能是DN的风险因素,也是较好的诊断指标。     

2型糖尿病微血管并发症患者血清miR-152，β2-GPI/ox-LDL和β2-GPⅠ-Lp(a)水平联合检测的价值研究

目的　探讨血清miR-152,β2-糖蛋白I氧化低密度脂蛋白复合物（β2-GPI/ox-LDL）和β2-糖蛋白I脂蛋白a复合物 [β2-GPⅠ-Lp(a)]水平联合检测对2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）微血管并发症（type 2 diabetes associated microvascular complications,T2DMC）的诊断价值。方法　选取经临床确诊的T2DM患者79例,T2DMC患者78例及体检健康者78例,应用实时荧光定量PCR技术检测血清miR-152的水平,ELISA法检测血清β2-GPI/ox-LDL和β2-GPⅠ-Lp(a)水平,评价上述指标单独或联合检测对于T2DMC的诊断价值。结果　血清miR-152,β2-GPI/ox-LDL和β2-GPⅠ-Lp(a) 在T2DM患者中分别为44.99（25.71,77.97）fmol/L,0.574（0.376,1.040）U/ml和0.536（0.198, 1.056）U/ml,T2DMC患者分别为65.27（43.7,118.1）fmol/L,0.829（0.591,1.138）U/ml和0.597（0.186,1.139）U/ml,均高于健康对照组[13.68（8.14,21.63）fmol/L, 0.497（0.196,0.677）U/ml和0.156（0.078,0.476）U/ml],差异有统计学意义（U=616~2 192,均P< 0.05）。ROC曲线显示,血清miR-152,β2-GPI/ox-LDL和β2-GPⅠ-Lp(a)对T2DMC诊断的曲线下面积（AUC）分别为0.899（95% CI:0.847 ~ 0.950）,0.785（95% CI:0.716 ~ 0.855）和0.718（95% CI:0.637 ~ 0.798）;三者联合检测对T2DMC的AUC为0.963（95% CI:0.934 ~ 0.992）。Spearman秩相关分析显示,血清miR-152,β2-GPI/ox-LDL和β2-GPⅠ-Lp(a)组合与LDL水平呈正相关（r=0.188,P < 0.05）。结论　血清miR-152联合β2-GP1-ox-LDL,β2-GP1-Lp(a)对于T2DMC诊断具有较高的灵敏度和特异度,可有效弥补单指标检测不足,是T2DMC潜在的辅助诊断标志物。     

不同亚型ACL和aβ2GPⅠ在SLE患者发病及病情发展中的临床意义

目的探讨不同亚型抗心磷脂抗体(ACL)与抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPⅠ)在系统性红斑狼疮(SLE)患者发病及病情发展中的临床意义。方法将该院2017年2月至2019年2月收治的73例SLE患者纳为SLE组,30例非SLE结缔组织病患者纳为对照组A,30例健康体检者纳为对照组B,应用IgA/G/M多亚型筛选试剂与IgA、IgG、IgM单亚型试剂检测ACL与aβ2GPⅠ,分析不同亚型ACL与aβ2GPⅠ在SLE发病及病情发展中的临床意义。结果SLE组、对照组A、对照组B IgA/G/M型、IgG型ACL及IgA/G/M型aβ2GPⅠ阳性率差异有统计学意义(P<0.05),其中SLE组以上亚型抗体阳性率均明显高于其余两组(P<0.05)。SLE组、对照组A及对照组B之间血清IgA/G/M型、IgG型ACL,以及IgA/G/M型、IgA型、IgG型aβ2GPⅠ水平均呈依次下降趋势(P<0.05)。SLE组活动期患者血清IgG型ACL及IgA/G/M型、IgA型、IgG型aβ2GPⅠ水平均明显高于缓解期患者(P<0.05)。IgA/G/M型、IgG型ACL及IgA/G/M型、IgA型aβ2GPⅠ阴性组及阳性组间SLE患者血栓发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论IgA/G/M型、IgG型ACL及IgA/G/M型、IgA型、IgG型aβ2GPⅠ在诊断SLE及判断病情程度中的应用性强于其余亚型,IgA/G/M型、IgG型ACL及IgA/G/M型、IgA型aβ2GPⅠ与SLE患者血栓形成关系密切。     

抗β2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb及抗链球菌溶血素O检测在类风湿关节炎急性阶段的诊断价值

目的探讨抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O检测在类风湿关节炎急性阶段的诊断价值。方法收集67例类风湿关节炎急性阶段患者为病例组,选取院内体检健康者50例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体,流式细胞术检测血小板膜糖蛋白GPⅠb的表达,免疫比浊法检测抗链球菌溶血素O的水平。采用Pearson分析进行相关分析,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、血小板膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O诊断类风湿关节炎急性阶段的曲线下面积(AUC)。结果病例组抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关性分析中,抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O与类风湿关节炎急性阶段呈正相关(r=0.514、0.620、0.710)。ROC曲线分析显示,抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O的AUC分别为0.82、0.82、0.91,最佳诊断界值分别为21.84RU/mL、14.79%、51.32IU/mL。结论抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体、膜糖蛋白GPⅠb、抗链球菌溶血素O检测对类风湿关节炎急性阶段具有一定的诊断价值,可作为类风湿关节炎急性阶段的辅助诊断指标。     

β2糖蛋白Ⅰ、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体与抗磷脂综合征

β2糖蛋白Ⅰ(β2-glycoproteinⅠ,β2GPⅠ)作为抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aPL)的主要靶抗原,在抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)的血栓形成过程中发挥重要作用。虽然抗β2GPⅠ抗体较抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody,aCL)对APS的诊断具有更高的特异性,但抗β2GPⅠ抗体与抗心磷脂抗体联合检测更利于APS的诊断。本文对β2GPⅠ的结构、生理功能及其与抗β2GPⅠ抗体的结合、抗β2GPⅠ抗体诱发血栓形成的机制等方面进行较详细的阐述。APS是在1985年被正式命名的一种非器     

经皮冠状动脉介入治疗对血清β2-糖蛋白I/脂蛋白（a）复合物的影响

目的检测冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血清β2-糖蛋白I/脂蛋白(a)[β2-GPI/Lp(a)]复合物水平,分析冠状动脉造影(coronary arteriongraphy,CAG)与经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术对其影响,并分析其临床意义。方法将患者分为2组:PCI组(CHD患者PCI术前、术后)与对照组(非CHD患者CAG术前),采用以抗人β2-GPI为包被抗体、酶标记抗载脂蛋白(a)为检测抗体建立的双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),检测56例PCI组及30例对照组血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平。结果 CHD患者PCI术后血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平明显高于术前[(5.73±1.93)U/ml vs(3.08±1.64)U/ml,P<0.05]。结论 CHD患者血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平于PCI术后明显升高,血清β2-GPI/Lp(a)复合物能作为反映机体氧化应激状态的一种潜在指标。     

血清β2-糖蛋白Ⅰ及还原型β2-糖蛋白Ⅰ与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨血清β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)及还原型β2-GPⅠ水平与糖尿病肾病(DN)的关系及其临床意义。方法选取2型糖尿病患者231例,分为单纯糖尿病组62例、早期DN组61例、临床DN肾功能正常组56例以及临床DN肾功能不全组52例,同时选取门诊健康体检者52例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿白蛋白定量,计算尿白蛋白排泄率(UAER),并做相关与回归分析。结果糖尿病各组β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平均显著高于对照组(P<0.05);除临床DN肾功能不全组β2-GPⅠ水平显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)外,糖尿病各组间β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);各组还原型β2-GPⅠ水平依次增高(P<0.05),临床DN肾功能不全组与临床DN肾功能正常组还原型β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);还原型β2-GPⅠ水平与β2-GPⅠ水平及UAER呈显著正相关(r=0.324、0.418,P<0.01);还原型β2-GPⅠ、Scr、BUN是UAER的危险因素。结论还原型β2-GPⅠ水平与DN的进程有一定的相关关系,且可作为UAER的独立危险预测因素。     

苏州地区正常人群GPⅠ bα基因HPA-2和VNTR多态性研究

ＧＰⅠｂ由两个亚单位组成 ,即ＧＰⅠｂα(相对分子质量 145× 10 3)和ＧＰⅠｂβ(相对分子质量 2 4× 10 3)以二硫键连接而成。ＧＰⅠｂ与ＧＰⅨ以非共价键结合形成ＧＰⅠｂ Ⅸ复合物。ＧＰⅠｂ Ⅸ复合物具有血管性血友病因子 (ｖＷＦ)受体和凝血酶受体功能 ,在高剪切力状态的初期止血过程中起重要作用 ,此复合物缺陷在临床上可引起巨大血小板综合征 (ＢＳＳ)。ＧＰⅠｂα基因具有多种遗传多态性 ,迄今 ,国外已相继在美国白人、日本、德国和意大利等人群中发现了ＧＰⅠｂα的多态性 ,国内这方面的报道很少。我们应用ＰＣＲ技术结合限制性内…     

IS201对GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化的影响

目的:通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化的影响,探讨其意义.方法:采用western-blotting法检测不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201对GL15细胞黏着斑激酶(FAK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)表达量以及对FAK、ERK1/2的磷酸化有无明显抑制作用.结果:各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用.各实验组差异均具有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:IS201对人GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用.