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1.
目的:研究老年2型糖尿病患者体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)与血小板参数的相关性。方法选取2012年10月到2014年2月该院收治的82例2型糖尿病患者作为研究对象,选取同期进行健康体检的80例健康老年人作为对照组。将患者按照BM I分为3组,Ⅰ组(正常组)23例,Ⅱ组(超质量组)38例,Ⅲ组(肥胖组)21例。比较各组患者和对照组的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、血脂异常和腹型肥胖的发生率;比较不同BMI和WHR的老年人血脂水平和血小板参数,比较不同血脂水平老年人的血小板参数。结果3组患者的血糖、HbA1c水平、BMI、WHR、血脂异常和腹型肥胖的发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同BMI和WHR老年人的血脂水平和血小板参数差异有统计学意义(P<0.05)。不同血脂水平老年人的血小板参数差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者BMI和WHR与血小板参数具有一定的相关性,可能与肥胖和血脂代谢紊乱对血管内皮的损伤有关。 相似文献
2.
目的 测定Angiomotin (Amot)蛋白在糖尿病足溃疡患者创面肉芽组织中的表达,探讨高糖及缺血对Amot表达的影响及其与溃疡预后的关系.方法 选取天津医科大学代谢病医院糖尿病足病科住院的糖尿病足溃疡患者,均符合Wagner分级2~4级,共28例.根据溃疡侧踝肱指数(ABI)及HbA1c将糖尿病足溃疡患者分为4组:A组:ABI≥0.7,HbA1c<9%;B组:ABI≥0.7,HbA1c≥9%;C组:ABI<0.7,HbA1c<9%;D组:ABI<0.7,HbA1c≥9%,每组7例.以同时期足部烧伤患者为非糖尿病、非缺血对照组.取各组患者足溃疡创面肉芽组织,应用Western印迹法测定Amot蛋白的表达,每例糖尿病足患者进行Wagner分级诊断并随访溃疡的预后情况.结果 比较4组糖尿病足患者年龄、性别、糖尿病病程、并发症、肾功能、血脂、超敏C反应蛋白,差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均<0.05).与A组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均<0.05).p130-Amot在各组间的表达差异无统计学意义(P>0.05).各组患者足溃疡的预后情况没有明显差异(P>0.05).结论 高血糖和缺血都会造成糖尿病足患者创面肉芽组织中Amot蛋白表达下降,其中高血糖的作用更显著.Amot蛋白表达与溃疡预后无明显相关. 相似文献
3.
目的探讨血清β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)及还原型β2-GPⅠ水平与糖尿病肾病(DN)的关系及其临床意义。方法选取2型糖尿病患者231例,分为单纯糖尿病组62例、早期DN组61例、临床DN肾功能正常组56例以及临床DN肾功能不全组52例,同时选取门诊健康体检者52例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿白蛋白定量,计算尿白蛋白排泄率(UAER),并做相关与回归分析。结果糖尿病各组β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平均显著高于对照组(P<0.05);除临床DN肾功能不全组β2-GPⅠ水平显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)外,糖尿病各组间β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);各组还原型β2-GPⅠ水平依次增高(P<0.05),临床DN肾功能不全组与临床DN肾功能正常组还原型β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);还原型β2-GPⅠ水平与β2-GPⅠ水平及UAER呈显著正相关(r=0.324、0.418,P<0.01);还原型β2-GPⅠ、Scr、BUN是UAER的危险因素。结论还原型β2-GPⅠ水平与DN的进程有一定的相关关系,且可作为UAER的独立危险预测因素。 相似文献
4.
目的:探讨第Ⅴ结构域缺失型β2-糖蛋白I(DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响。方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mgkg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白(Iβ2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mgkg-1,持续4周。于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等。采用Westernblot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化。结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均>0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均<0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均<0.05)。与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P<0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P<0.05)。结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄。 相似文献
5.
目的比较人胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽和门冬胰岛素30与二甲双胍联合应用对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法选取2012年3月1013至2012年6月2013住院的体质指数(BMI)〉25kg/m^2的2型糖尿病患者109例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组和门冬胰岛素30治疗组。其中利拉鲁肽治疗组52例,给予利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,门冬胰岛素30治疗组57例,给予门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗共24周,于用药前、用药4、12、24周后分别测定患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重、腰围、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝功能、肾功能、C反应蛋白(CRP)、24h尿微量白蛋白(UMA),记录用药期间低血糖发生情况和其他不良反应。采用t检验和重复测量资料方差分析进行数据分析。结果两组患者治疗3d后血糖均开始下降,24周后利拉鲁肽组和门冬胰岛素30组FPG分别下降(2.9±1.3)、(3.5±1.2)mmol/L(t=-3.2,P〈0.01);PPG分别下降(4.2±3.7)、(4.5±2.8)mmol/L(t=-0.83,P〉0.05);HbAlC分别下降(1.7±0.6)%、(1.9±0.8)%(t=-0.6,P〉0.05)。利拉鲁肽组体重下降(4.2±2.7)kg,门冬胰岛素30组体重增加(1.2±1.7)kg(t=-3.7,P〈0.05)。两组收缩压分别下降(5.2±4.4)、(1.8±2.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)(t=4.9,P〈0.01)。两组间舒张压差异无统计学意义。两组患者均出现TG、TC、LDL.C降低和HDL-C升高,但是组问差异均无统计学意义(均P〉0.05)。利拉鲁肽组比门冬胰岛素30组低血糖发生率低,但是两组间差异无统计学意义(3.8%比14.0%,t=-1.51,P〉0.05)。利拉鲁肽组患者的胃肠道不良反应多于门冬胰岛素30组,差异具有统计学意义(46.2%比1.8%,t=2.00,P〈0.05)。结论对超重和肥胖2型糖尿病患者,利拉鲁肽联合二甲双胍与门冬胰岛素30联合二甲双胍降糖效果相当,而利拉鲁肽能够更有效地降低患者体重和血压,同时具有良好的安全性。 相似文献
6.
目的 探讨肺炎衣原体(C.pn)感染对胰岛β细胞增殖和功能的影响.方法 将C.pn在人喉癌细胞系(HEp-2细胞)中增殖培养后,以感染复数为0.08、0.20,干预时间为6,24 h的C.pn感染体外培养的胰岛β细胞系(INS-1细胞),通过光镜下观察细胞形态变化及免疫荧光单克隆抗体染色方法确认感染模型的建立.在不同感染复数(0,0.04,0.08,0.10,0.12,0.14,0.16,0.20)、不同干预时间(2,4,6,8,16,24,36 h)的C.pn作用下,利用四甲基偶氮唑蓝法、台盼蓝活细胞计数及流式细胞仪观察C.pn感染对INS-1细胞增殖和凋亡的影响;并通过放射免疫法测定C.pn感染后经高糖(25 mmol/L)和低糖(5.6 mmol/L)刺激的INS-1细胞胰岛素分泌量.结果 与正常对照组相比,小剂量(0.08)加短时间(6 h)C.pn感染组INS-1细胞密度增加,细胞间隙变窄,大剂量(0.20)加长时间(24 h)C.pn感染组INS-1细胞骤缩、变圆、仍聚团生长.免疫荧光单克隆抗体染色显示特异性亮绿色荧光,证实C.pn感染INS-1细胞的体外模型成功建立.与正常对照组相比,小剂量(<0.20)加短时间(<24 h)的C.pn感染促进INS-1细胞增殖(t=-8.907,P <0.05)及INS-1细胞分泌胰岛素(t=-9.186,P<0.05),而大剂量(>0.20)加长时间(>24 h)的C.pn感染则促进INS-1细胞凋亡(t=-37.306,P<0.05)且抑制INS-1细胞分泌胰岛素(t=9.592,P<0.05).结论 C.pn感染对胰岛β细胞增殖和功能具有双向作用,可为2型糖尿病早期防治提供新思路. 相似文献
7.
目的 观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效.方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500~5000 IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5~10 mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前.疗程均为4周.观察治疗前后24 h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化.结果 三组治疗后与治疗前相比,24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05).结论 低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著. 相似文献
8.
目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组.检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体(GLP-1R)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低(P<0.01).与DM组相比,DM+L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高(P<0.05或P<0.01). 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄. 相似文献
9.
目的 探讨糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞生物学行为的影响.方法 将SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组,诱导糖尿病大鼠模型,并制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,测定伤后3、7、14 d和21 d的创面愈合率;观察两组表皮组织的组织学特征及厚度,测定两组角质形成细胞贴壁率、细胞周期、早期凋亡率、迁移能力,观察晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积情况.结果 糖尿病组与对照组比较,在伤后7、14 d和21 d创面愈合面积百分比显著减少(P<0.05).糖尿病组皮肤表皮细胞层次欠清晰,部分表皮细胞缺乏复层排列,细胞数量明显减少;糖尿病组角质形成细胞12、24 h贴壁率显著下降(P<0.05),进入G2/M期的细胞显著减少(P<0.05),早期凋亡细胞的比例显著增高(P<0.05),细胞迁移能力明显低于对照组.糖尿病大鼠表皮层中有大量的AGES蓄积.结论 糖尿病大鼠创面愈合过程中存在再上皮化受阻,这一现象与表皮角质形成细胞的生物学功能受抑有关.表皮层大量AGEs蓄积可能与糖尿病环境下角质形成细胞牛物学功能受抑有关. 相似文献
10.
目的 探讨高血糖导致骨骼肌细胞凋亡的机制以及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠完全随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(8只)和α-硫辛酸组(8只),对后2组大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg体重制备糖尿病大鼠模型,正常对照组尾静脉注射柠檬酸钠缓冲液,α-硫辛酸组大鼠每天腹腔注射α-硫辛酸0.033 ml/g,糖尿病组注射0.3ml的缓冲液,于α-硫辛酸注射后12周处死动物,处死前测量体重、血糖,苏木素-伊红染色和Masson染色观察骨骼肌的结构和纤维化,测定线粒体内外的细胞色素C、骨骼肌组织的天冬氨酸半胱氨酸(Caspase)-3.结果 糖尿病组骨骼肌纤维化明显增加,胶原含量明显高于正常对照组[(11.73±1.12)%比(3.12±0.32)%,P<0.01],α-硫辛酸组胶原含量(6.58±0.65)%明显低于糖尿病组[(1.73±1.12)%](P<0.05).与对照组比较,12周时糖尿病大鼠骨骼肌出现了明显的结构紊乱和纤维化,Caspase-3的蛋白质水平明显增加,线粒体内的细胞色素C减低,线粒体外的细胞色素C增加;α-硫辛酸治疗12周可以明显改善骨骼肌结构,减少纤维化,减少线粒体细胞色素C的释放,降低Caspase-3的蛋白质的表达,差异有统计学意义.结论 高血糖通过增加线粒体细胞色素C的释放导致骨骼肌细胞凋亡,α-硫辛酸通过减少线粒体细胞色素C的释放减少骨骼肌的细胞凋亡,防护糖尿病骨骼肌病变. 相似文献