运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

运动训练后脑缺血大鼠学习记忆与健侧脑内突触结构变化的关系

目的　研究运动训练后脑缺血大鼠健侧突触结构参数的变化 ,探讨其代偿机理。方法　选用Wistar雄性大鼠制成右侧大脑中动脉缺血模型 ,采用运动训练进行干预 ,观察左侧大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触超微结构参数的变化。结果　电镜下观察到康复组大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触界面曲率、PSD厚度和穿孔性突触百分率增加 ,与对照组比较有意义 (P <0 .0 5 ) ,并有“U”形突触出现。相应行为学检测康复组在Y 迷宫分辨学习和一次性被动回避反应记忆能力均明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　运动训练对脑缺血大鼠学习记忆的改善可能与健侧突触超微结构参数的改变有关     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和LTP的影响

目的　探讨运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和习得性LTP的影响。方法　采用脑梗死动物模型 ,应用慢性埋植电极技术以电生理结合行为的方法 ,记录康复训练组和模型组大鼠Y 迷宫分辨学习前、60次训练及学会后在海马CA3 区的突触效应及其行为习得。结果　给予行为训练的康复组大鼠海马CA3区突触效应的习得性LTP的形成速度明显快于不给予任何训练的模型组 (P <0 .0 5 ) ,相应的Y 迷宫分辨学习的习得也明显强于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练可加快海马CA3 区习得性LTP的形成 ,提高学习效率     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练。目的：观察康复训练对脑梗死大鼠分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力与健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道动力学特性的关系。设计：随机对照动物实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2000—03／2002-02在泸州医学院中心实验室完成。选择Wistar雄性大鼠24只，将其随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死康复训练组（康复组）和正常组，每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②康复训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试。Y-型谜官实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。④学习记忆测试完后采用细胞贴附式记录海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流。主要观察指标：①各组大鼠达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数。②各组大鼠步人潜伏期。③各组大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流特性。结果：24只大鼠均进入分析。①康复组和正常组大鼠达到掌握标准所需次数分别为（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组需要（107．07&;#177;16．32）次，与前两组比较，差异有显著性（P〈0．05）。正常组和康复组比较，差异无显著性（P均〉0．05）。②康复组和正常组电击前步人潜伏期中位数分别为286．7s和298．4s，而模型组电击前步人潜伏期中位数仅为126．7s，与前两组比较，差异有显著性（P〈0．05）。正常组和康复组比较，差异无显著性（P均〉0．05）。③康复组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体以35ps通道短开放为主，开放概率0．099&;#177;0．007。20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义（P〉0．05）；模型组以20pS通道开放为主，20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道，35ps通道短开放概率为0．036&;#177;0．04，低于康复组俨〈0．05），无35pS长开放通道。结论：康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道特性的改变而实现的。     

康复训练对急性脑梗死大鼠行为学及神经生长因子及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能恢复及脑内神经生长因子、脑源性神经营养因子的影响。 方法：实验于2001-11／2002—04在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。①将30只大鼠随机分为假手术组、造模组和康复组3组（n=10），造模组和康复组大鼠用线栓法制备脑缺血动物模型，假手术组不栓塞。②康复组大鼠每天置于滚筒式网状训练器内进行转动训练。平衡木上行走训练，转棒上转动训练及网屏抓握训练，共40min；其他两组大鼠不干预。③各组大鼠在术后24h、3，7d分别以Bederson评分评估神经功能（0-3分，评分越高，神经功能缺陷越重）、平衡木（0-5分，评分越高，功能越差）、转棒（0～3分，评分越高，功能越差）、网屏测评（0～3分，评分越高，功能越差）评估其运动功能，并于术后7d处死大鼠，测定各组大鼠脑组织内的神经生长因子及脑源性神经生长因子阳性细胞数目。 结果：经补充后30只大鼠进入结果分析。①Bederson评分：造模组和康复组在各个时间点均高于假手术组（P〈0．01）。②平衡木、转棒和网屏测评结果：术后3，7d造模组和康复组各项评分均高于假手术组（P〈0．01），康复组术后3d平衡木测试、术后7d所有测试得分均低于造模组（P〈0．05或0．01）。③无论脑皮质还是海马，康复组神经生长因子及脑源性神经生长因子阳性细胞数目均显著高于假手术组和造模组（P〈0．01）。 结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力．增加患肢肌力，并能诱导缺血周边区神经生长因子及脑源性神经营养因子的表达。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

痴呆模型鼠脑海马突触素改变及其与学习记忆的关系

背景：学习记忆与中枢神经系统突触的结构和功能的可塑性密切相关。目的：探讨痴呆模型鼠海马的突触素改变及其与学习记忆的关系，为老年性痴呆的发病过程提供实验依据。设计：随机对照实验。单位：广州医学院人体解剖学教研室。材料：实验于2003-02／2004-05在广州医学院人体解剖学教研室完成。选取成年SD大鼠20只，随机分为正常组和损伤组，10只／组。方法：损伤组大鼠切断左侧穹窿海马伞，建立基底前脑-海马胆碱能通路受损的痴呆模型。造模4周后，用三等分Y型迷宫检测两组大鼠的学习记忆能力。大鼠学习成绩以连续10次测试中有9次达到正确反应（2min以内逃避电击并第一时间到达安全区）时所需的训练次数来表示，记录每只大鼠达到学会标准所需的训练次数，训练次数少说明学习能力强。训练结束24h后测试记忆能力，以10次训练中的正确反应次数代表记忆保持能力的优劣，正确反应次数少则记忆能力低。然后用免疫组织化学染色和图像分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析，以实际吸光度值进行比较，以避免染色过程中的非特异性染色导致的误差。主要观察指标：①两组大鼠行为测试中学会逃避电击并第一时间到达安全区所需的训练次数。②两组大鼠海马结构突触素免疫反应物检测结果。③两组大鼠损伤侧海马CA1区和齿状回分子层突触素免疫反应物的实际吸光度值。结果：实验纳入大鼠20只，全部进入结果分析．①两组大鼠学会逃避电击并第一时间到达安全区所需的训练次数：损伤组学习能力达到标准所需的训练次数明显多于正常组（98.40&;#177;4．51），（62．21&;#177;2．43）次，P〈0．01；而记忆能力达到标准所需的训练次数则明显低于正常组（3．82&;#177;0．64），（8.81&;#177;0.32）次，P〈0．01。②两组大鼠海马结构突触素免疫反应物检测结果：海马结构突触素免疫反应物呈板层分布，神经元胞体、胶质细胞、血管及白质不被染色。神经毡内免疫反应产物呈持异性颗粒状或点状。海马CA1区以多形层和辐射层染色较深，腔隙分子层次之，锥体层和颗粒层细胞的轮廓边缘有点状标记。齿状回染色较浅，突触素免疫反应物分布稀疏。③两组大鼠损伤侧海马CA1区和齿状同分子层突触素免疫反应物的实际吸光度值：与正常组相比，损伤组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层均明显降低（80．34&;#177;433，4340＋2．57；78．25＋548，40-2l&;#177;3-22；30.01&;#177;4．05，12．37&;#177;1．78；60．50&;#177;3．80，26．63&;#177;2．36；P均〈O．01）。经相关分析表明，大鼠穹窿海马伞损伤后学习记忆能力与海马CA1区多形层，辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的实际吸光度值呈显著正相关（多形层：r=0．739，P〈0．01；辐射层：r=0．624，P〈0．05；腔隙分子层：r=0．892，P〈0．01；齿状回分子层：r=0．853，P〈0．01）．结论：痴呆模型鼠损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的吸光度明显下降，并与其学习记忆能力呈显著正相关：提示海马突触素含量减少与学习记忆能力存在密切关系。     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。     

骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的：观察静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞对血管性痴呆（VaD）模型大鼠海马CA1区突触素表达的影响。方法：体外分离、扩增大鼠骨髓间充质干细胞（MSC），并用BrdU标记。大鼠双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆模型。1周后经尾静脉注射MSCs，观察注射后4周大鼠海马CA1区突触素（SYN）表达的变化。结果：4周后VaD大鼠海马CA1区锥体细胞层内SYN表达较正常对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；MSCs注射后4周，大鼠海马CAl区可见荧光标记的MSCs，SYN表达较未注射组增加，差异有显著性（P〈0．01）。结论：静脉注射MSCs使VaD大鼠海马CA1区突触素表达增加。     

康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响

目的观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响。方法48 只脑梗死Wistar 成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24 只,康复组于术后5 d 开始康复训练,分别在术后15 d、25 d、35 d 进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察。结果康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn 和Ng 阳性表达均优于模型组(P<0.05)。结论康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能。     

皮层电刺激联合康复治疗对脑缺血大鼠躯体运动功能的影响及机制

目的探讨皮层电刺激联合康复治疗对脑缺血大鼠躯体运动功能的影响及可能机制。 方法采用随机数字表法将60只成年雄性SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、脑缺血＋单纯运动治疗(跑台训练)组、脑缺血＋运动(跑台训练)＋皮层电刺激组,每组15只。制备大脑中动脉栓塞模型,筛选成功模型大鼠为实验对象。在患侧肢体相对应的皮层脑区外埋置刺激电极,术后第3天开始皮层电刺激,治疗持续至第13天。第14天时进行Bederson评分、疲劳转棒实验,之后取材进行免疫组织化学染色或免疫蛋白印记(Western Blot),检测缺血侧脑组织酪蛋白激酶Ⅱ α亚基(CK2α)和钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)表达水平,研究皮层电刺激联合康复治疗可能的作用机制。 结果皮层电刺激联合康复治疗组大鼠存活率改善,Bederson评分为(0.38±0.15)分、疲劳转棒停留时间为(155.37±42.44)s,较脑缺血组有明显好转(t＝7.58,8.95;均P<0.01),且结果优于单纯运动治疗组(t＝3.80,5.58;均P<0.05)。免疫组织化学染色结果可见脑缺血组CK2α及CaMK Ⅱ阳性率明显降低,与假手术组相比差异有统计学意义(t＝15.99,12.39;均P<0.01)。皮层电刺激联合康复治疗组CK2α、CaMK Ⅱ阳性比例分别为(24.75±4.55)%、(33.48±3.23)%,较脑缺血组明显升高,差异有统计学意义(t＝6.05,7.99;均P<0.01),且阳性比例高于单纯运动治疗组(16.40±2.59)%、(22.53±6.44)%(t＝4.52,4.62;均P<0.05)。Western Blot结果显示,脑缺血组CK2α及CaMK Ⅱ表达水平显著下降,分别为假手术组的(0.31±0.12)、(0.39±0.12)倍,皮层电刺激联合康复治疗组CK2α及CaMK Ⅱ表达量明显升高,分别升高至假手术组的(0.81±0.08)、(0.76±0.19)倍,与脑缺血组相比差异有统计学意义(t＝10.68,4.73;均P<0.05)。 结论皮层电刺激联合康复治疗可显著促进脑缺血大鼠运动功能恢复,其机制可能与上调运动皮层区CK2α及CaMK Ⅱ表达有关。     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

康复训练对急性脑梗死大鼠行为学及体感诱发电位的影响

目的观察康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能恢复及体感诱发电位潜伏期的影响。方法将 3 0只大鼠随机分为假手术组 (A组 )、造模组 (B组 )和康复组 (C组 ) ,采用血管内栓线法制备脑缺血动物模型 ,术后 2 4h、3d、7d分别进行Bederson神经功能评分、平衡木、转棒、网屏测评及体感诱发电位 (SEP)潜伏期测定。结果B、C组大鼠的Bederson评分各时间点均与A组有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,随时间延长 ,A组大鼠的各项指标很快恢复 ,与B、C组有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;C组大鼠的平衡木评分在术后 3d与B组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,术后 7d ,除Bederson评分外 ,C组大鼠的各项指标与B组有显著性差异(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;B、C组大鼠术后即刻SEP潜伏期与A组有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,术后 7d ,C组大鼠SEP潜伏期的改善程度与术后即刻相比亦有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论康复训练能提高脑梗死大鼠的平衡、行走及抓握能力 ,并能通过调整脑梗死大鼠皮层SEP潜伏期使缺血损伤的脑细胞恢复功能。     

肌内效贴联合运动控制训练对脑瘫患儿运动功能影响的研究

目的:观察肌内效贴联合运动控制训练对痉挛型脑瘫双下肢痉挛及粗大运动功能的影响。方法:收集痉挛型脑瘫患儿58例,随机分为观察组和对照组各29例。对照组进行常规康复功能训练,观察组在对照组治疗基础上加用肌内效贴及运动控制治疗。2组患儿均于治疗前和治疗3个月后,采用踝关节被动活动范围(PROM)、改良Ashworth痉挛分级量表(MAS)、粗大运动功能量表(GMFM)中的D区、E区进行测定。结果:治疗后,2组患儿PROM角度、GMFM(D、E区)得分均较组内治疗前明显提高(P0.05),MAS评分明显降低(P0.05),观察组各项评分较对照组改善更为显著(P0.05)。结论:肌内效贴配合运动控制训练能有效缓解痉挛型脑瘫下肢痉挛并提高粗大运动功能。     

核心稳定性训练对痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能及步行能力的影响

目的探讨核心稳定性训练对痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能及步行能力的影响。方法痉挛型脑瘫患儿60 例分为两组,对照组(n=30)只接受常规康复训练,试验组(n=30)接受常规的康复训练,在每次运动疗法训练中抽出10~15 min 接受专门提高核心稳定性的训练。两组均治疗3 个月。在康复治疗前后,分别采用粗大运动功能量表(GMFM-88)的D区、E 区及足印分析法进行评估。结果两组治疗后GMFM的D区和E 区评分、步长、步宽、步速均优于治疗前(P<0.05),试验组优于对照组(P<0.05)。结论核心稳定性训练结合常规康复训练有利于改善痉挛型脑瘫患儿的粗大运动功能及步行能力。     

Effects of interactive games on motor performance in children with spastic cerebral palsy

[Purpose] Motor control and muscle strength impairments are the prime reasons for motor behavior disorders in children with spastic cerebral palsy. These impairments lead to histological changes in muscle growth and the learning of motor skills. Therefore, such children experience reduced muscle force generation and decreased muscle flexibility. We investigated the effect of training with Nintendo Wii Fit games on motor performance in children with spastic cerebral palsy. [Subjects and Methods] Forty children with cerebral palsy spastic diplegia aged 6–10 years diagnosed with level-3 functional capabilities according to the Gross Motor Classification System (GMFCS) were enrolled. Participants were divided randomly into equal groups: group (A) that practiced with the Nintendo Wii Fit game for at least 20 minutes/day for 12 weeks and group (B) that underwent no training (control group). The Movement Assessment Battery for Children-2 (mABC-2) was used to assess motor performance, because it mainly involves motor tasks very similar to those involved in playing Nintendo Wii Fit games, e.g., goal-directed arm movements, balancing, and jumping. [Results] There were significant improvements in the subscales of the motor performance test of those who practiced with the Nintendo Wii, while the control group showed no significant changes. [Conclusion] Using motion interactive games in home rehabilitation is feasible for children with cerebral palsy.Key words: Games, Motor, Pediatrics     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元表达的影响。方法：光化学法诱导大鼠脑梗死24h后,将大鼠随机分为康复训练组和制动组,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练,制动组网状笼内固定。在1、2、3、4周时观察大脑皮质NOS阳性神经元的表达。结果：正常大鼠大脑皮质中即有NOS阳性神经元表达,梗死后24h梗死灶周围及对侧皮质中NOS阳性神经元表达明显增多;1．2周时梗死灶周围皮质中NOS阳性神经元表达减少,制动组较康复训练组明显,3、4周时两组相差不显著。结论：NO合成和释放增多在脑缺血所致的脑损伤早期中起着重要作用;康复训练可促进脑损伤周围及对侧神经组织修复和代偿。