康复训练对双侧海马梗死大鼠学习记忆能力与长时程增强的影响

目的探讨康复训练对双侧海马梗死大鼠记忆能力和习得性长时程增强(LTP)的影响。方法将30只大鼠随机分为模型组、康复组及正常组,每组10只。光化学法复制脑梗死动物模型,应用慢性埋植电极技术记录各组Y-型迷宫及被动回避反应成绩。比较学习前后海马CA3区群体峰电位(PS)增幅及PS潜伏期。结果康复训练后大鼠Y-型迷宫训练次数减少,被动回避潜伏期延长,PS潜伏期缩短。结论康复训练可加快海马CA3区习得性LTP的形成,提高学习效率。     

运动训练后脑缺血大鼠学习记忆与健侧脑内突触结构变化的关系

目的　研究运动训练后脑缺血大鼠健侧突触结构参数的变化 ,探讨其代偿机理。方法　选用Wistar雄性大鼠制成右侧大脑中动脉缺血模型 ,采用运动训练进行干预 ,观察左侧大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触超微结构参数的变化。结果　电镜下观察到康复组大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触界面曲率、PSD厚度和穿孔性突触百分率增加 ,与对照组比较有意义 (P <0 .0 5 ) ,并有“U”形突触出现。相应行为学检测康复组在Y 迷宫分辨学习和一次性被动回避反应记忆能力均明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　运动训练对脑缺血大鼠学习记忆的改善可能与健侧突触超微结构参数的改变有关     

运动康复促进脑梗死大鼠学习记忆功能恢复的研究

目的：研究运动康复对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响，为运动训练改善脑梗死患学习记忆提供理论依据。方法：wister大脑中动脉缺血梗死雄性大鼠模型，随机分为康复训练组、模型组和自由活动组。康复组于术后第4d给予平衡、抓握、行走及水迷宫训练、模型组于普通笼内饲养；自由组可在康复训练器材上自由爬行但不给予强制训练。检测4周后3组大鼠在Y－迷宫和一次性被动回避反应中的学习和记忆能力。结果：康复组在Y－迷宫分辨学习能力和一次性被动回避反应记忆能力的检测均优于模型组和自由组（P＜0．05）。结论：康复训练可促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

康复训练对急性脑梗死大鼠长时程增强的影响

目的:研究康复训练对急性大脑中动脉闭塞大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)效应的影响。方法:48只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备成大鼠大脑中动脉闭塞模型,并随机分为训练组和对照组,训练组每天进行1 h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练。于造摸后3、、7、14及21d时2组分别各取6只大鼠进行行为学评分,利用电生理学方法研究大鼠海马CA3区LTP现象的变化。结果:训练14及21d时,训练组大鼠高频电刺激群体峰电位(PS)增幅比同时点对照组明显增强(P<0.05、0.01);训练组自身21d时与3、7、14d时比较PS增幅明显增强。结论:康复训练能促进大鼠急性脑梗死后海马CA3区突触重塑,从而改善其学习与记忆功能。     

电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的研究电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响。 方法48只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后分为对照组和电针组,每组24只,2组又分别分为1,2,3周3个时段进行观察,每个时段8只。电针组于术后24 h开始进行电针治疗,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力评定,并观察梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。 结果电镜下观察到电针组各时段梗死侧海马CA3区突触后致密物厚度、活性区宽度及突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。学习记忆能力测评：对照组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中均明显优于对照组(P<0.05)。 结论电针可通过改变脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。     

运动康复促进脑梗死大鼠学习记忆功能恢复的研究

目的:研究运动康复对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响,为运动训练改善脑梗死患者学习记忆提供理论依据。方法:wister大脑中动脉缺血梗死雄性大鼠模型,随机分为康复训练组、模型组和自由活动组。康复组于术后第4d给予平衡、抓握、行走及水迷宫训练;模型组于普通笼内饲养;自由组可在康复训练器材上自由爬行但不给予强制训练。检测4周后3组大鼠在Y-迷宫和一次性被动回避反应中的学习和记忆能力。结果:康复组在Y-迷宫分辨学习能力和一次性被动回避反应记忆能力的检测均优于模型组和自由组(P<0.05)。结论:康复训练可促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

运动训练对血管性痴呆大鼠认知障碍及长时程增强的影响

目的：探讨运动训练对大鼠空间学习、记忆能力和长时程增强（LTP）的影响。方法：选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只，血管性痴呆组10只，血管性痴呆＋运动训练组10只。用电生理学方法检测在体海马CAI区LTP。用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：血管性痴呆组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长．血管性痴呆＋运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短，但仍长于对照组（P〈0．05）。血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显受到抑制，血管性痴呆＋运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显改善．但仍比对照组差（P〈0．05）。结论：血管性痴呆大鼠学习记忆能力降低，LTP诱导障碍，运动训练可提高大鼠空间学习、记忆能力，增强LTP的形成．     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道的影响

背景:学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练。目的:观察康复训练对脑梗死大鼠分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力与健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道动力学特性的关系。设计:随机对照动物实验。单位:泸州医学院附属医院康复医学科。材料:实验于2000-03/2002-02在泸州医学院中心实验室完成。选择Wistar雄性大鼠24只,将其随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死康复训练组(康复组)和正常组,每组8只。方法:①模型制备:康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理。②康复训练:4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行训练。③学习记忆测试:各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试。Y-型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期)。④学习记忆测试完后采用细胞贴附式记录海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流。主要观察指标:①各组大鼠达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数。②各组大鼠步入潜伏期。③各组大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流特性。结果:24只大鼠均进入分析。①康复组和正常组大鼠达到掌握标准所需次数分别为(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组需要(107.07±16.32)次,与前两组比较,差异有显著性(P<0.05)。正常组和康复组比较,差异无显著性(P均>0.05)。②康复组和正常组电击前步入潜伏期中位数分别为286.7s和298.4s,而模型组电击前步入潜伏期中位数仅为126.7s,与前两组比较,差异有显著性(P<0.05)。正常组和康复组比较,差异无显著性(P均>0.05)。③康复组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体以35pS通道短开放为主,开放概率0.099±0.007。20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义(P>0.05);模型组以20pS通道开放为主,20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道,35pS通道短开放概率为0.036±0.04,低于康复组(P<0.05),无35pS长开放通道。结论:康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道特性的改变而实现的。     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响

背景学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变.目的对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA3区突触形态学的变化予以探讨.设计随机对照观察.单位上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室.材料实验于2000-08/2001-04在上海中医药大学生理学教研室完成.选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组.D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制).方法正常组每天皮下注射生理盐水1 mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续给药6周.大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA3区突触形态结构进行观察.水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用χ2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验.主要观察指标[1]主要结局Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化.[2]次要结局海马CA3区突触形态结构的变化.结果实验纳入大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,最后每组随机抽取3只用于电镜观察.[1]两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P＜0.05].[2]高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P＞0.05].[3]两组齿状回长时程增强诱导率比较与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,χ2=7.20,P＜0.01).[4]两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311P＜0.05).[5]两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较与正常组比较,D-半乳糖组海马CA3区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P＜0.05],突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P＜0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P＜0.05].结论皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA3区的突触超微结构.提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA3区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础.     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练.目的观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院附属医院康复医学科.材料实验于2002-07/2003-12在泸州医学院动物实验室完成.实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只,随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死运动训练组(康复组)和正常组,每组8只.方法①模型制备康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理.②运动训练4 d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行特殊的运动训练.③学习记忆测试各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试.Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期).主要观察指标①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数.②各组大鼠步入潜伏期.结果24只大鼠均进入结果分析.①Y迷宫实验检测结果康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组则需要(107.07±16.32)次,模型组明显多于康复组和对照组(t=2.05,P＜0.05).②多功能条件反射箱实验结果对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示,康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286.7 s和298.4 s,模型组为126.7 s,模型组明显短于康复组和正常组(T=48,P＜0.05).结论运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复.     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。