神经胶质细胞移植与脊髓再生

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,由于在中枢神经系统(central nervous system,CNS)没有能提供断裂轴突有效再生的微环境而使SCI不能痊愈,给伤者留下严重的躯体功能障碍.大多数神经胶质细胞在CNS移植后均能诱导CNS轴突的再生.在早期,人们从外周神经移植、轴突完全再生的成功经验中发现:外周神经系统(peripleral nervous system,PNS)之所以能完全再生,主要是由于神经轴突的髓鞘细胞-雪旺细胞(Schwann cell,SC,神经膜细胞)能有效地增殖形成引导通道,并分泌大量神经营养因子和细胞分子,促使轴突有效再生,功能恢复.而在CNS与SC相一致少突胶质细胞却无此类功能,其增生迁移晚于再生轴突,不能形成轴突迁移的引导通道,导致再生轴突"迷路",并分泌抑制性因子抑制轴突生长;CNS中另一主要胶原细胞-星形胶质细胞在损伤后能较快反应性增生,过度增生形成胶原瘢痕,使已迷路的中枢再生轴突失去有效再生.因此,在SCI区域,能植入一种有能力改变CNS损伤后微环境、促进和诱导SCI轴突有效修复再生的基质,是人们一直努力的目标.应用SC(包括周围神经)、胚胎脑和脊髓组织、少突胶质细胞以及胶质细胞类的空管膜细胞(ependymal cell)[1]和伸展细胞(tanycyte)[2]等移植于SCI内,通过大量实验证实是有效的,但终未能达到类似于SC在PNS中有作用.     

嗅鞘细胞移植治疗中枢神经系统疾病的基础研究

中枢神经系统疾病可以导致人们的神经功能缺损.同时,损伤区出现轴突受损,形成胶质瘢痕、空腔和裂隙.嗅鞘细胞作为自体移植最佳的候选细胞,它可以分泌神经营养因子等起到不同程度地神经保护作用,刺激血管再生,促进未受损和受损害轴突的生长.嗅鞘细胞还可以改变损伤后内源性神经胶质的应答情况,并且在受到一定程度的脱髓鞘损害时能够将轴突再髓鞘化.近几年来,嗅鞘细胞移植逐渐成为了一种临床治疗手段应用于人类的中枢神经系统疾病.因此,嗅鞘细胞移植可以成为由细胞介导的神经修复策略,治疗许多中枢神经系统疾病.文章通过该研究领域大量的实验结果来阐述嗅鞘细胞移植治疗中枢神经系统疾病基础研究目前的情况.     

白质内的神经递质信号

脑白质是由许多有髓鞘的轴突组成,白质和灰质共同组成中枢神经系统,白质是中枢神经系统内信息快速传递的基础。有髓神经通路主要是由少突胶质细胞、星形胶质细胞及少量的小胶质细胞和少突胶质前体细胞构成。大部分白质内的神经递质信号主要存在于神经细胞胞体外,这提示这些神经递质除了具有完成神经元与神经元之间信息传递的功能外,还有其他生理功能。白质中的神经递质信号种类很多,已经证实的有谷氨酸能、嘌呤能(ATP和腺苷)、GABA能、甘氨酸能、肾上腺素能、胆碱能、多巴胺能、血清素能等信号递质,通过与各种离子型或代谢型受体结合发挥作用。轴突和胶质细胞都可以释放神经递质,也可以表达相应的受体。白质内神经递质信号的生理功能还需进一步研究,但研究已经证实谷氨酸和ATP介导的信号可激活胶质细胞上的钙离子通道,并调节轴突的传导功能。某项研究显示,在动作电位传播的过程中,轴突释放神经递质并与胶质细胞上的受体结合,通过少突胶质细胞来调节星形胶质细胞的稳态和髓鞘形成。星形胶质细胞也释放神经递质,与轴突上的受体相结合,增强动作电位的传播,维持信号电位沿长的轴突传播。白质内神经递质种类的多样性,提示它们有多种功能,对信号的传递有重要作用。白质内的神经递质信号现象很有可能也存在于大脑皮质和灰质,在这些部位的神经递质对于大脑的高级认知功能有更重要的作用。     

Down-Regulation of Neurocan Expression in Reactive Astrocytes Promotes Axonal Regeneration and Facilitates the Neurorestorative Effects of Bone Marrow Stromal Cells in the Ischemic Rat Brain

脑卒中后缺血组织边界形成胶质疤痕,抑制轴突再生。神经蛋白聚糖是一种轴突延长抑制分子,在卒中后胶质疤痕中表达上调。骨髓基质干细胞(BMSCs)可降低胶质疤痕壁的厚度,加速缺血周边区的轴突重塑。为了进一步明确BMSCs在轴突再生中的作用及机制,本文重点研究脑缺血组织中BMSCs对神经蛋白聚糖表达的作用。31只成年雄性Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAo)2 h,24 h后从中选择16只给予尾静脉注射3×106鼠BMSCs(BMSCs组),15只注射磷酸盐缓冲生理盐水(对照组)。缺血后8 d处死实验大鼠,免疫染色表明反应性星形胶质细胞是神经蛋白聚糖的原始来源,且BMSCs组缺血半暗带脑组织的神经聚糖表达明显低于对照组,生长相关蛋白43表达高于对照组,这在蛋白印迹分析中得到确认。为了进一步检测BMSCs在星形胶质细胞神经蛋白聚糖表达中的作用,用激光捕获显微切割法从缺血周边区收集单纯的反应性星形胶质细胞。BMSCs组的神经蛋白聚糖基因表达明显下调(n=4/组)。原代培养的星形胶质细胞也表现出相同改变,糖氧剥离的星形胶质细胞再给氧时与BMSCs共培养会抑制神经蛋白聚糖基因的表达上调(n=3/组)。本研究表明BMSCs通过下调梗死周边星形胶质细胞中神经蛋白聚糖的表达来促进轴突再生。     

异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:脊髓损伤的修复目前尚无良好的治疗手段,细胞移植能促进神经轴突再生及脊髓功能恢复,为治疗脊髓损伤提供了可能,但因脊髓损伤模型及移植方式不同,其治疗效果并不相同.目的:验证异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤的治疗作用.方法:全骨髓贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞.健康SD大鼠随机分为3组,细胞移植组、对照组和假手术组.细胞移植组和对照组采用改良Allen重物打击法制造大鼠脊髓损伤模型,假手术组仪暴露脊髓.术后4周,每周进行运动功能评分,ELISA检测脊髓损伤组织中脑源性神经营养因子、神经生长因子表达;免疫荧光染色检测脊髓组织中NF200和胶质纤维酸性蛋白表达.结果与结论:与对照组比较,细胞移植组大鼠运动功能明显改善,脊髓组织中脑源性神经营养因子、神经生长因子蛋白含量明显增高(P<0.05);移植组大鼠脊髓囊腔较小,NF200表达明显增加,胶质纤维酸性蛋白表达减少.提示异体骨髓间充质干细胞移植能增加损伤脊髓神经生长因子含量,抑制胶质瘢痕形成,促进神经轴突再生,改善大鼠脊髓损伤后运动功能恢复.     

雪旺细胞与周围神经组织工程

雪旺细胞(SchwannCell,SC)是周围神经系统特有的胶质细胞,不仅是支持保护轴突、维持周围神经的正常功能与良好微环境的重要因素,而且在周围神经损伤、再生与修复中也起着关键作用.目前多从幼年动物周围神经或成年动物瓦勒变性神经获取、培养SC,并与聚乙醇酸(PGA)、聚乳酸(PLA)等材料粘附、复合,预构成含SC的人工神经导管,引导轴突再生.但组织工程化人工神经、修复临床周围神经缺损的研究仍有待深入.     

少突胶质细胞对中枢神经系统再生抑制作用的研究进展

胶质细胞在中枢神经损伤与修复中如同一把双刃剑：一方面促进轴突再生，产生一些神经营养因子支持轴突生长；另一方面又抑制轴突生长，局部胶质细胞形成坚硬的胶质瘢痕并分泌一些抑制性因子，阻碍轴突的生长、穿过等；然而少突胶质细胞的细胞膜及成熟中枢神经系统中广泛存在的髓鞘又是影响中枢神经系统再生的最重要因素之一。了解少突胶质细胞表达的抑制性蛋白抑制作用的机制对神经再生新途径的开辟具有重要意义。     

小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用

胶质增生是一种常见的中枢神经系统病理变化,常见于中枢神经系统外伤、脑缺血、炎症性脱髓鞘疾病、神经变性疾病、基因遗传病和病毒感染疾病,以小胶质细胞、星形胶质细胞趋化、增殖、分化并分泌多种细胞因子、炎症因子、胶质蛋白成分为其主要病理变化特征,随时间变化,其细胞组分及间质成分也会发生结构变化,最终形成胶质瘢痕。颅脑外伤后胶质瘢痕形成,作为一种物理和化学屏障抑制损伤轴突修复再生,进而抑制神经功能恢复。小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫活性和吞噬功能的胶质细胞。在颅脑外伤应激作用下,小胶质细胞早期迅速活化,分泌多种促炎因子、炎性趋化因子、NO、活性氧、蛋白酶类等多种细胞毒分子刺激星形胶质细胞活化,促进胶质瘢痕形成,同时又分泌多种抑炎因子、神经营养因子促进神经修复,间接抑制胶质瘢痕形成。因此,小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中起到双重作用,本文将对小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用作一综述。     

脊髓损伤后神经营养因子及干细胞治疗对轴突再生的影响：国外基础和临床研究新进展

背景:近几年国外学者在脊髓损伤的病理机制、损伤后神经元的保护、少突胶质细胞的再生及神经干细胞的移植治疗等研究方面取得了实质性地进展。介绍国外近10年来对脊髓损伤的新认识,最新研究成果及未来的科研和治疗方向。资料来源:应6用计算机检索Medline数据库1987-01/2006-10脊髓损伤的相关文章,限定文章语言种类为English,检索词为“脊髓损伤;神经干细胞;轴突;神经营养因子;动物模型”,进行不同组合,选出相关文章。资料选择:对资料进行初审,选择脊髓研究中的与神经干细胞及神经营养因子有关的研究文献查找全文。纳入标准:①脊髓损伤中以探讨其机制及新治疗方法的文章。②探讨脊髓损伤后轴突再生,生长锥作用,引导再生方向的靶点,突触再形成及功能重建的文章。③神经营养因子和内源性神经干细胞治疗的文章。排除标准:①未被SCI收录的文章,相类似的研究。②无英文摘要的文章。资料提炼:共收集到相关文献1166篇,按上述标准纳入101篇,实际采用61篇,脊髓损伤机制相关文献12篇,轴突再生相关文献14篇,增长锥作用相关文献8篇,少突胶质细胞相关文献8篇,神经干细胞相关文献7篇,神经生长因子相关文献12篇。其余文献均被排除。资料综合:①脊髓损伤功能恢复的基础:损伤的轴突再生及增长;轴突穿透损伤瘢痕区的能力;轴突朝着正确的靶区方向再生;轴突增长到一定程度后停止,终端形成突触,与神经元相接;神经传递功能重建及运动功能重新恢复。②脊髓损伤的神经病理分析:脊髓损伤后的原发性损害、继发性损害。③脊髓损伤的分子生物学机制包括3个方面:对于成年人中枢神经系统损伤后的神经元的发展、再生,神经元通路的建立起着重要的作用轴突增长锥;对轴突的再生起到抑制作用中枢神经系统髓鞘蛋白;细胞膜和细胞内信号传递。④脊髓损伤中起重要作用的细胞和因子:少突胶质细胞,白血病抑制因子和Minocycline,内源性神经干细胞。⑤脊髓损伤动物模型:最常使用的模型是全部离断、部分离断模型和挫伤模型。⑥脊髓损伤研究的前景:已经开始把动物实验中神经营养因子和神经干细胞治疗发现用于临床,如白血病抑制因子在国外已经开始临床Ⅳ期实验,对内源性神经干细胞的诱导调控增殖研究也已经越来越受到重视。结论:神经营养因子干预治疗及神经干细胞治疗使脊髓损伤后的功能恢复成为可能。进一步探讨神经营养因子引起轴突再生的机制,将是脊髓损伤研究领域的未来方向,了解引导调控神经干细胞的增殖和分化方向,将在修复脊髓损伤方面发挥巨大的作用。     

雪旺氏细胞促进周围神经再生的分子机制

雪旺氏细胞(Schwann cells，SCs)是一种神经胶质细胞，由Schwann于1939年首先发现并命名。在周围神经系统，它以两种形式存在：包绕轴突并形成髓鞘或包绕轴突不形成髓鞘。SCs来源于胚胎时期的神经嵴细胞，并且先后经历SCs前体和不成熟的SCs两个阶段，最终形成成熟的SCs。周围神经损伤后，SCs则发生形态、行为学的改变，具体包括：①SCs的崩解、增生、迁移及其崩解物对巨噬细胞的趋化作用；②分泌神经营养因子及细胞外基质，防止受损神经元死亡，并为轴突提供良好的再生环境；③与再生轴突形成缝隙连接和紧密连接，直接与其进行信息传递和物质交换。     

马尾神经综合征实验模型的建立及其形成机制(英文)

目的:建立马尾神经综合征的实验模型,进一步探讨马尾神经综合征形成的机制。方法:将纯种健康雄性封闭群清洁级新西兰兔80只随机分为3组:对照组、模型1加压组、模型2加压组,应用改良的EirenToh马尾神经实验压迫模型,进入椎管矢状径的1/9,2/9,1/2,造成马尾神经压迫产生神经症状,对症状、骶神经功能检测,并进行定量分析、马尾神经、神经根、骶髓做组织病理学和免疫组织化学的研究,并进行定性分析。结果:模型2较模型1同等条件下,易导致马尾神经损害;各实验组马尾神经综合征发病1/2d,其马尾神经组织均出现广泛的炎性反应,骶髓前角细胞出现凋亡;骶神经功能综合测定,A1,A2,A3(1.8±0.9,2.0±1.6,6.3±2.1),B1,B2,B3(4.3±1.9,6.4±3.0,9.6±2.7)同对照组和其他时间段比较,差异有显著性差异意义(P<0.05)。结论:压迫马尾神经导致马尾神经损害,双节段压迫比单节段压迫更易出现广泛马尾神经损害;马尾神经压迫点的病理改变向头、尾两端扩散,形成广泛病理损害;骶髓前角细胞出现凋亡,且骶神经损伤症状出现1/2d时达到高峰。     

周围神经损伤的显微外科治疗

周围神经损伤后,应采用显微外科技术进行缝合。注意掌握好手术指征与手术时机,在无张力下缝合,根据不同的部位选用外膜缝合法或束膜缝合法。若神经有缺损可采用延长神经或缩短缺损距离去解决。若所有办法都无法克服神经缺损,就只有神经移植和神经移位。近年有采用神经延长术、神经植入术和神经端侧缝合术。     

合并神经损伤的骶骨骨折15例救治分析

目的 探讨合并有神经损伤的骶骨骨折的临床处理方法. 方法 对上海交通大学附属第一人民医院2000年3月至2006年8月确诊为合并神经损伤的15例骶骨骨折患者进行回顾性分析,以Gibbons分型系统对神经功能的康复情况进行评估. 结果 15例患者中保守治疗4例;单纯复位内固定6例;单纯神经探查2例;内固定+神经探查3例.根据骨折的具体情况给予相应处理后,患者的神经功能获得一定程度的康复或恢复,其中直肠膀胱功能康复优良率达86%,感觉功能为89%,而运动功能康复优良率仅73%. 结论 骶骨骨折合并的神经损伤与骨折类型及骨盆环稳定性密切相关.早期重建骨盆环的稳定性,恢复骶骨的解剖关系,有利于神经功能的康复.对于神经损伤症状明显的病例,CT、MRI显示骶管或骶前孔破坏并有压迫骶神经可能时,应在内固定的同时进行骶神经探查.晚期手术患者亦可获得一定程度的神经功能恢复.     

Delivery of chondroitinase ABC and glial cell line‐derived neurotrophic factor from silk fibroin conduits enhances peripheral nerve regeneration

Nerve conduits are a proven strategy for guiding axon regrowth following injury. This study compares degradable silk–trehalose films containing chondroitinase ABC (ChABC) and/or glial cell line‐derived neurotrophic factor (GDNF) loaded within a silk fibroin‐based nerve conduit in a rat sciatic nerve defect model. Four groups of silk conduits were prepared, with the following silk–trehalose films inserted into the conduit: (a) empty; (b) 1 µg GDNF; (3) 2 U ChABC; and (4) 1 µg GDNF/2 U ChABC. Drug release studies demonstrated 20% recovery of GDNF and ChABC at 6 weeks and 24 h, respectively. Six conduits of each type were implanted into 15 mm sciatic nerve defects in Lewis rats; conduits were explanted for histological analysis at 6 weeks. Tissues stained with Schwann cell S‐100 antibody demonstrated an increased density of cells in both GDNF‐ and ChABC‐treated groups compared to empty control conduits (p < 0.05). Conduits loaded with GDNF and ChABC also demonstrated higher levels of neuron‐specific PGP 9.5 protein when compared to controls (p < 0.05). In this study we demonstrated a method to enhance Schwann cell migration and proliferation and also foster axonal regeneration when repairing peripheral nerve gap defects. Silk fibroin‐based nerve conduits possess favourable mechanical and degradative properties and are further enhanced when loaded with ChABC and GDNF. Copyright © 2014 John Wiley & Sons, Ltd.     

脊髓损伤行神经根移位术改善机体功能的实验研究

目的 研究脊髓损伤后行神经根移位术对机体远端功能的改善情况。方法将40只Wistar大鼠随机分为两组，每组20只，切除L2段脊髓0．5cm。一周后切断右侧L1和L2神经根，其中实验组A组行神经根移位术即L1神经根近端和12神经根远端吻合；对照组B组仅行12神经根原位吻合。术后12周分别行神经肌电生理，组织学检查，肌肉湿重测定和辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪观察神经根移位术后神经元定位，纤维再生和肌肉萎缩情况。结果术后12周，A组右侧股四头肌失神经支配现象明显改善，股四头肌功能有所恢复，而B组无改善。结论神经根移位术能重建脊髓损伤后的反射和传导通路，从而恢复截瘫肢体的部分功能。     

神经生长因子对骨折修复的作用

学术背景：近来研究发现，在正常骨组织和骨折骨痂中有神经生长因子及其受体的表达，局部给予外源性神经生长因子对骨折修复具有促进作用。 目的：对神经生长因子在骨折修复中的表达、作用及可能的作用机制进行总结分析。 检索策略：应用计算机检索PubMed 1951-01／2007—06期间的相关文章，检索词为“nerve growth factor，bone fracture，repair，osteogenesis”。同时应用计算机检索中文CNKI全文数据库1990—01／2007—06期间的相关文章，检索词“神经生长因子，骨折，修复”。对资料进行初审，纳入标准：①神经生长因子的生物学特性。②骨折修复的过程。③神经生长因子对骨折修复作用的实验或临床研究。排除标准：重复研究、Meta分析或综述类文章。 文献评价：共收集到59篇相关文献，28篇符合纳入标准，排除的31篇为内容陈旧或重复文章。符合纳入标准的28篇文章中，分别涉及神经生长因子的发现发展、生物学特性9篇，神经生长因子的作用5篇，骨折修复过程中参与的因子及各方面因素的影响4篇，神经生长因子对骨折的修复作用10篇。 资料综合：①正常骨组织和骨折骨痂中均有神经生长因子及其受体的表达。②神经生长因子主要由来源于神经嵴的神经元支配的靶组织产生。其被这些神经元轴突摄取后逆行运输至胞体，通过多种途径调节神经细胞的基因转录而发挥生物效应，维持神经元的存活、刺激轴突的生长，并对外周神经的发育、营养起重要的作用。神经生长因子主要是通过促进骨折部位神经的再生参与骨折修复。③骨折愈合的机制十分复杂，神经生长因子对骨组织的作用也是多方面、多层次和相互交叉的，其机制尚未完全探明。 结论：虽然神经生长因子促进骨折修复作用的研究已经取得一些进展，但仍处于初级阶段，其作     

壳聚糖材料在脊髓损伤后神经再生的研究与作用

背景：组织工程支架材料壳聚糖能复合多种种子细胞和神经因子,维持受损组织正常的解剖结构,防止胶质瘢痕挤压,对脊髓损伤后神经再生具有重要的意义。目的：介绍壳聚糖材料在修复脊髓损伤后神经再生领域的研究现状。方法：由第一作者检索1990至2012年PubMed数据库、CNKI数据库及万方数据库有关壳聚糖材料特性、壳聚糖导管移植治疗脊髓损伤的相关文献。结果与结论：壳聚糖具有良好的物理、化学性能,并且具有良好的生物相容性、生物降解性,免疫抗原性小和无毒性等特殊生物医学特性,与嗅鞘细胞、骨髓间充质干细胞及神经干细胞具有良好的亲和性。壳聚糖材料制备的神经导管、支架能在脊髓损伤后桥接神经断端,维持神经再生的正常解剖结构,提供种子细胞及细胞因子载体,为损伤后神经再生提供良好的微环境,但目前对于壳聚糖导管的研究仍不够全面,仍有很多问题待解决。     

Workshop: clinical implications for clinicians treating patients with non-specific arm pain, whiplash and carpal tunnel syndrome

Nerve sheath inflammation without significant axonal degeneration can result in c fibres (both axons in continuity and the nervi nervorum) becoming spontaneously active and mechanically sensitive. This may help explain the painful responses when examining neural dynamics in patients with non specific arm pain, carpal tunnel syndrome and arm pain following whiplash injury, when longitudinal nerve excursion (measured using ultrasound imaging), appears to be within normal ranges. These findings have implications for the clinical examination and treatment of these patients groups.     

Human muscle–derived stem/progenitor cells promote functional murine peripheral nerve regeneration

Peripheral nerve injuries and neuropathies lead to profound functional deficits. Here, we have demonstrated that muscle-derived stem/progenitor cells (MDSPCs) isolated from adult human skeletal muscle (hMDSPCs) can adopt neuronal and glial phenotypes in vitro and ameliorate a critical-sized sciatic nerve injury and its associated defects in a murine model. Transplanted hMDSPCs surrounded the axonal growth cone, while hMDSPCs infiltrating the regenerating nerve differentiated into myelinating Schwann cells. Engraftment of hMDSPCs into the area of the damaged nerve promoted axonal regeneration, which led to functional recovery as measured by sustained gait improvement. Furthermore, no adverse effects were observed in these animals up to 18 months after transplantation. Following hMDSPC therapy, gastrocnemius muscles from mice exhibited substantially less muscle atrophy, an increase in muscle mass after denervation, and reorganization of motor endplates at the postsynaptic sites compared with those from PBS-treated mice. Evaluation of nerve defects in animals transplanted with vehicle-only or myoblast-like cells did not reveal histological or functional recovery. These data demonstrate the efficacy of hMDSPC-based therapy for peripheral nerve injury and suggest that hMDSPC transplantation has potential to be translated for use in human neuropathies.     

The incorporation of growth factor and chondroitinase ABC into an electrospun scaffold to promote axon regrowth following spinal cord injury

Spinal cord injury results in tissue necrosis in and around the lesion site, commonly leading to the formation of a fluid‐filled cyst. This pathological end point represents a physical gap that impedes axonal regeneration. To overcome the obstacle of the cavity, we have explored the extent to which axonal substrates can be bioengineered through electrospinning, a process that uses an electrical field to produce fine fibres of synthetic or biological molecules. Recently, we demonstrated the potential of electrospinning to generate an aligned matrix that can influence the directionality and growth of axons. Here, we show that this matrix can be supplemented with nerve growth factor and chondroitinase ABC to provide trophic support and neutralize glial‐derived inhibitory proteins. Moreover, we show how air‐gap electrospinning can be used to generate a cylindrical matrix that matches the shape of the cord. Upon implantation in a completely transected rat spinal cord, matrices supplemented with NGF and chondroitinase ABC promote significant functional recovery. An examination of these matrices post‐implantation shows that electrospun aligned monofilaments induce a more robust cellular infiltration than unaligned monofilaments. Further, a vascular network is generated in these matrices, with some endothelial cells using the electrospun fibres as a growth substrate. The presence of axons within these implanted matrices demonstrates that they facilitate axon regeneration following spinal cord injury. Collectively, these results demonstrate the potential of electrospinning to generate an aligned substrate that can provide trophic support, directional guidance cues and regeneration‐inhibitory neutralizing compounds to regenerating axons following spinal cord injury. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.