初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

强化血糖控制2～4周对改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的对照研究

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理改变机制，而这些又与高血糖的毒性作用和脂毒性密切相关。目前认为早期胰岛素强化治疗可有效控制血糖，减轻高血糖的毒性作用，胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗可随之改善，以后的血糖控制可更为容易。本研究对江阴市人民医院内分泌科住院初发2型糖尿病患者应用胰岛素泵观察其对β细胞早期相及延迟相的恢复情况。     

初诊2型糖尿病两种胰岛素治疗模式效果比较

高血糖对胰岛β细胞功能有毒性作用,部分初诊为2型糖尿病者经短期胰岛素强化治疗,可使血糖很快达到正常水平,改善胰岛β细胞功能,并重建饮食调整和运动治疗对血糖控制的反应性[1].本研究主要分析短效胰岛素泵持续皮下输注(CSII)与预混胰岛素(诺和灵30R)每日2次皮下注射对初诊2型糖尿病患者的血糖控制效果.     

新诊断2型糖尿病患者年龄和体重与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和炎症因子的影响

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病和病程中的重要环节,而糖尿病血管并发症是糖尿病患者的主要死因。糖尿病发病早期,胰岛β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性,改善早期胰岛素分泌缺陷,保护胰岛功能成为糖尿病治疗重点。近年的研究表明慢性炎症可能与胰岛素抵抗并进而发展为糖尿病有关。罗格列酮作为胰岛素增敏剂已广泛地应用于2型糖尿病的治疗,     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

胰岛素及其类似物治疗糖尿病的进展

糖尿病（DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。     

胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个最重要因素,持续高血糖可继发导致或加重β细胞功能损害,甚而发生衰竭.如何保护β细胞的功能,延缓糖尿病病程的发展已成为糖尿病研究热点.研究发现,进行早期强化治疗,纠正代谢异常,可明显减轻高糖毒性及脂毒性,保护β细胞功能,从而有效缓解糖尿病病情,降低慢性并发症的发病危险[1].且短期持续胰岛素输注(CSII)可使约50%的初诊2型糖尿病患者获得长期缓解[2].本研究是通过对初诊2型糖尿病患者采用胰岛素泵强化治疗,与常规多次胰岛素皮下注射强化治疗组(MSII组)进行对照,比较2种短期强化治疗方式的疗效及不良反应.     

胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化

目的:探讨2型糖尿病在发病之前胰岛素抵抗和胰岛功能的演变情况.方法:通过对非糖尿病(NGT)人群、糖耐量减低(IGT)人群和初诊2型糖尿病(DM)人群的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的测定,比较舷NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果:NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗呈现逐渐增加的趋势;在糖尿病发生前β细胞功能就已经逐渐减退.结论:NGT、IGT、DM三者间随病情的发展其胰岛功能呈现进行性下降,到糖尿病阶段β细胞分泌胰岛素的状态最差.在临床糖尿病到来之前,胰岛素抵抗持续存在且有逐渐增高的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解,与此同时,β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退.     

血清真胰岛素和胰岛素原检测在评价胰岛素抵抗、β细胞功能中的意义

目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。     

2型糖尿病肾病患者β细胞功能与胰岛素抵抗研究

[目的]分析2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗特点,探讨2型糖尿病肾病的影响因素.[方法]根据肾小球滤过率(GFR)将268例2型糖尿病患者分为A、B、C组.以新稳态模型β细胞功能指数(Home2-%β)、早期胰岛素分泌指数(△C30/△G30)及晚期胰岛素分泌指数(△C120/△G120)估测胰岛β细胞功能,以新稳态胰岛抵抗指数(Homa2-IR)、新稳态胰岛素敏感指数(Homa2-%S)估测胰岛素抵抗情况,分析糖尿病肾病的影响因素.[结果]年龄、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)、30分钟血糖(30PG)、Homa2-IR、Homa2-S%与GFR具有独立相关性(R=0.662,R2=0.438);对GFR影响大小:年龄>Homa2-IR>Homa2-%S>mALB>SCr>30PG.[结论]胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病患者GFR具有显著相关性,胰岛素抵抗对2型糖尿病肾病患者GFR降低具有重要影响.     

诺和锐联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的疗效观察

近年来有关研究显示,胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的基本环节.持续高血糖是诱发和加重胰岛细胞功能衰竭的重要因素,并进一步加重胰岛素抵抗.第一时相胰岛素分泌缺失是T2DM的重要特征.笔者以诺和锐联合二甲双胍对初发T2DM进行治疗观察,现报告如下.     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者长期血糖良好控制的观察

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，在2型糖尿病患者中，通过持续皮下胰岛素输注（CSⅡ，胰岛素泵治疗）以及用胰岛素类似物来模拟生理性胰岛素第一时相分泌，提供持续24小时基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，有效控制餐后高血糖和高胰岛素血症，逆转高血糖的某些毒性作用。     

护理干预对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能影响的研究

目的比较不同护理干预下患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,探讨血糖的调节机制。方法将本院就诊的70例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组(对照组)和护理干预治疗组(干预组)。对照组给予常规治疗护理,干预组在常规治疗的基础上针对不同的护理问题给予相应的护理措施并监督护理措施的实施。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HOMA-β)反映胰岛素敏感性和胰岛β细胞的分泌功能。随访1年,分析转归及影响因素。结果 1年后护理干预组的血糖、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、HbA1c及空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR、ISI、HOMA-β和对照组相比差异均有显著意义。结论护理干预对改善糖尿病病人的胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能具有显著意义,在糖尿病治疗中应充分重视护理措施尤其是睡眠的护理。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和炎症因子的影响,探讨强化治疗后炎症因子的变化与胰岛素抵抗改善的关系。方法对21例新诊2型糖尿病患者给予每天多次胰岛素强化治疗2周,分析比较治疗前后两次空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、口服75 g葡萄糖后的胰岛素的药时曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMAβ)以及炎症因子的变化。结果血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、HOMA-IR、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的差异均有统计学意义,治疗后TNF-α下降值、FFA下降值、CRP下降值分别与治疗后HOMA-IR呈显著的正相关。结论短期胰岛素强化治疗可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,该作用可能与抑制体内炎症反应和脂毒性有关。     

2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨

目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。     

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据。方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组。运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较。结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低。结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能。     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

胰岛素强化治疗初发2型糖尿病的远期效果

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.而2型糖尿病早期β细胞功能的损害是可逆的,且部分初发的2型糖尿病患者通过短期胰岛素强化治疗,可以在停药后获得一段血糖接近正常的缓解期.作者自2010年6月至2011年7月采用胰岛素强化治疗初发2型糖尿病40例,取得较好效果.报道如下.     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。