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1.
目的研究2型糖尿病(T2DM)和肥胖患者血清瘦素(LEP)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)39例,正常对照组(NC)28例。检测了4组研究对象血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。结果 DO组、OB组的LEP水平明显高于NDO组及NC组,差异有统计学意义(P0.05)。LEP与性别、体重指数(BMI)和体脂百分含量(BFC)呈显著正相关(P0.01),与腰围(WC)和FINS呈正相关(P0.05);男女性别之间差异有统计学意义。结论血清LEP水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗无直接相关性,而与肥胖和性别相关。  相似文献   

2.
不同人群血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
【目的】研究不同人群(健康人群、肥胖和2型糖尿病患者)血清脂联素(APN)、瘦素(LEP)水平及其与肥胖、胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,2型糖尿病(T2DM)伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)37例,正常对照组(NC)28名。检测了4组研究对象血脂、血糖、空腹胰岛素(Fins)、APN、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。[结果]NC组的APN水平明显高于其他3组(均P〈0.05)。DO组、OB组的LEP水平明显高于NDO组及NC组(P〈0.05)。相关分析显示:APN与HOMAIR、体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)和Fins呈显著负相关(P〈0.01);LEP与BMI和体脂百分含量(BFC)呈显著正相关(P〈0.01),与WC和Fins呈正相关(P〈0.05);APN与LEP无相关性。多元逐步回归分析显示:APN与Fins呈显著负相关(P〈0.01),与WHR、FBG呈负相关(P〈0.05);LEP与BFC呈显著正相关(P〈0.01)。【结论】血清APN水平与2型糖尿病及肥胖相关。血清瘦素水平与2型糖尿病无关,但与肥胖有关。APN与瘦素之间无相关性,APN对于胰岛素抵抗的影响程度明显大于瘦素。  相似文献   

3.
2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)水平与肥胖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,正常对照组(NC)28名。检测三组对象血脂、血糖、空腹胰岛素(Fins)、APN水平。用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。【结果JDO组和NDO组的血清APN水平均明显低于NC组[DO组(8.02±3.57)mg/L,NDO组(8.35±2.68)mg/L比NC组(14.04±4.75)mg/L,均P〈O.01],DO组与NDO组APN水平差异无显著性。APN与体质指数(BMI)、腰围(w)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、Fins、HO—MAIR呈显著负相关(P〈0.01),APN与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著正相关(P〈0.01)。多元逐步回归分析显示HOMAIR和WHR是血清APN浓度的主要影响因素。【结论】脂联素参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发生相关。  相似文献   

4.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)视网膜病变(DR)患者血清脂联素(APN)与血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及意义。方法选取T2DM患者152例,分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组65例、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组53例、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组34例;另选取40例健康体检者为正常对照(NC)组。采用酶联免疫法(ELISA)测定血清APN及VEGF水平,同时检测相关临床参数。结果血清APN水平在NC、NDR、NPDR及PDR组中依次降低,VEGF水平依次增高,组间及组内两两比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);Spearman相关分析显示,T2DM患者血清APN与VEGF呈显著负相关(r=-0.317,P0.01);血清APN与病程、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)亦呈负相关(P0.05或P0.001),VEGF与病程、CRP及HOMA-IR则呈正相关(P0.05或P0.001)。结论 2型糖尿病患者体内血清APN降低和VEGF水平升高可能与DR的发生和发展有关。  相似文献   

5.
目的探讨肥胖2型糖尿病(DM)患者脂联素(APN)和视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化。方法研究选取2010年5月至2011年6月在我院住院治疗的年龄在30-76岁之间的患者216例。根据肥胖和糖尿病状态将患者分为4个亚组:非肥胖非2型糖尿病患者57例,非肥胖2型糖尿病患者50例,肥胖非2型糖尿病患者55例,肥胖2型糖尿病患者54例。测定患者人体测量学指标、血生化指标及空腹血清APN、RBP4水平等指标。结果与正常对照组比较,单纯肥胖组、正常体重糖尿病组和肥胖糖尿病组患者的ln(HOMA-IR)、APN及RBP4均显著升高。与肥胖糖尿病组比较,单纯肥胖组Ln(HOMA-IR)、APN及RBP4均较低(Ln(HOMA-IR),P<0.05;APN和RBP4:P<0.01)。BMI是血清APN独立影响因素(相关系数为r2=0.20);年龄、WHR和TG是血清RBP4独立影响因素(相关系数分别为r2=0.20,r2=0.18,r2=0.21)。结论肥胖2型糖尿病患者血清APN、RBP4明显升高。  相似文献   

6.
目的探讨合并冠心病的糖代谢异常患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脂联素(APN)及Apelin水平的变化。方法选取临床疑似冠心病并行选择性冠状动脉造影(CAG)检查患者,根据口服糖耐量试验分为冠心病合并糖耐量异常(CHD+IGT)组30例,冠心病合并2型糖尿病(CHD+DM)组32例,单纯冠心病(CHD)组28例,正常对照组(NC)33例。测定ADMA、APN、Apelin、血脂、胰岛素水平,并计算BMI及HOMA-IR。测定Gensini积分。结果 CHD+IGT组及CHD+DM组的BMI指数显著高于NC组(P=0.000);CHD+DM组的FPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的PPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的FINS、HOMA-IR均显著高于NC组(P0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的APN显著低于NC组(P0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的ADMA、Apelin均显著高于NC组及CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的Gensini积分显著高于NC组(P0.05);以Gensini积分为应变量,多因素逐步回归分析表明ADMA、APN和Apelin是其主要独立相关影响因素。结论高ADMA、Apelin和低APN水平相比于其他因素能更为敏感地预测糖尿病大血管病变的严重程度。  相似文献   

7.
目的探讨肥胖2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)干预前、后血清Wnt蛋白家族成员5a(wingless-type MMTV integration site family member 5a, Wnt5a)和分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein 5, Sfrp5)水平变化及意义。方法肥胖合并2型糖尿病患者82例为观察组,肥胖未合并2型糖尿病患者42例为单纯肥胖组,正常体质量体检健康者30例为对照组。观察组患者在饮食、运动干预及口服降糖药物治疗基础上,给予艾塞那肽治疗24周。检测对照组、单纯肥胖组以及观察组治疗前、后空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、Wnt5a、Sfrp5、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin, APN)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR);采用多元线性回归分析以上因素对Wnt5a、Sfrp5水平的影响。结果观察组、单纯肥胖组Wnt5a水平[(0.9±0.4)、(0.8±0.2)μg/L]高于对照组[(0.6±0.2)μg/L](P0.05),Sfrp5水平[(38.3±15.1)、(49.7±16.2)μg/L]低于对照组[(62.5±21.8)μg/L](P0.05),观察组Sfrp5水平低于单纯肥胖组(P0.05),Wnt5a水平与单纯肥胖组比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后体质量指数、FPG、HOMA-IR及血清Wnt5a、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于治疗前(P0.05),Sfrp5、leptin、APN水平均高于治疗前(P 0.05);多元线性回归分析显示,leptin、APN负向影响Wnt5a水平(P0.05),正向影响Sfrp5水平(P0.05),FPG、体质量指数、HOMA-IR、TNF-α、IL-6及hs-CRP正向影响Wnt5a水平,负向影响Sfrp5水平(P0.05)。结论 GLP-1干预可降低肥胖2型糖尿病患者血清Wnt5a水平,提高Sfrp5水平,改善胰岛素抵抗及炎性反应。  相似文献   

8.
目的:探讨2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及其临床意义.方法:收集2型糖尿病家系34个,51例正常糖耐量一级亲属为研究组(FDR组),46例无糖尿病家族史者为正常对照组(NC组).检测两组血清hs-CRP、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和血尿酸(SUA)水平.采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与NC组比较,FDR组的血清hs-CRP(P<0.05)、FPG(P<0.01)、FINS(P<0.01)显著增高.相关分析表明,FDR组的hs-CRP水平与FPG、兀NS和HOMA-IR相关.多元逐步线性回归分析显示,收缩压、SUA、甘油三酯是影响hs-CRP的独立危险因素.结论:2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属体内存在慢性炎症反应,增高的hs-CRP水平可能早期参与了2型糖尿病的发生.  相似文献   

9.
目的 观察2型糖尿病(DM2)患者糖耐量实验前后血清瘦素(Leptin)水平的变化.方法 DM2患者50例及正常对照者(NC)35人,行标准餐实验,测定Leptin及血糖(Plasma glucose,PG)及胰岛素(insulin,Ins).结果 与NC组相比,DM2组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平显著增高(P<0.01),空腹胰岛素(Fins)升高(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著增高.与NC组相比,DM2组Leptin水平明显升高(P<0.05),且女性患者高于男性(P<0.05),肥胖患者高于非肥胖者.结论 DM2患者空腹Leptin水平明显升高,且女性患者高于男性,肥胖患者高于非肥胖者.  相似文献   

10.
目的:探讨初诊2型糖尿病患者血清Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)水平变化及其与糖脂代谢和慢性炎症的相关性。方法:选取2018年9月至2019年1月于吉林大学第二医院内分泌科就诊的150例初诊2型糖尿病患者及45例正常体检人员,将所选研究对象分为正常对照组(NC组,n=45),2型糖尿病组(T2DM组,n=85),2型糖尿病合并超重或肥胖组(T2DM+OB组,n=65)。统计并检测各组年龄,性别,病程,BMI,三酰甘油(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C),空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG),糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c),空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),稳态胰岛素评价指数(homeostasis modeall assessment of insulin resistance,HOMA-IR),超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)。ELISA检测血清TLR4水平。3组间比较采用方差分析;应用Pearson相关分析血清TLR4与BMI,TG,LDL-C,HOMA-IR,hs-CRP的相关性;logistic回归分析2型糖尿病合并超重或肥胖的独立危险因素等。结果:NC组、T2DM组、T2DM+OB组的TG,LDL-C,FPG,HbA1c,FINS,HOMA-IR,hs-CRP,TLR4水平逐渐升高,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示:血清TLR4水平与BMI,TG,LDL-C,HOMA-IR及hs-CRP呈正相关。Logistic回归分析显示:LDL-C,HOMA-IR,hs-CRP,TLR4是2型糖尿病合并肥胖或超重的独立危险因素。结论:初诊2型糖尿病患者血清TLR4水平升高,其合并超重或肥胖的风险越大。  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM-NAFLD)患者血浆脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平及与胰岛素抵抗的相关性。方法根据《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》选择2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者80例,设为T2DM-NAFLD组;单纯2型糖尿病患50例,设为T2DM组;取同期入院健康体检者30例,设为NC组。检测三组性别、年龄、病程、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。采用酶联免疫吸附试验测定三组A-FABP水平。结果 T2DM-NAFLD组与T2DM组BMI比较,差异无统计学意义(P0.05),高于NC组(P0.05);T2DM-NAFLD组TC、TG、LDL-C水平高于T2DM组和NC组(P0.05);T2DMNAFLD组HDL-C水平低于T2DM组和NC组(P0.05);T2DM组TC、TG、LDL-C水平高于NC组(P0.05);T2DM组HDL-C水平高于NC组(P0.05);T2DM-NAFLD组FPG、空腹胰岛素(FINS)、HAMO-IR、ISI及A-FABP水平高于T2DM组和NC组(P0.05);T2DM组FPG、FINS、HAMO-IR、ISI及A-FABP水平高于NC组(P0.05);Logistic回归分析显示:T2DM-NAFLD患者A-FABP水平与HOMA-IR、TC呈正相关(P0.05);T2DM-NAFLD患者A-FABP水平与HDL-C水平呈负相关(P0.05)。结论 T2DM-NAFLD患者伴有明显的A-FABP水平升高并且与胰岛素抵抗并存。  相似文献   

12.
目的 探讨初诊2型糖尿病合并肥胖患者血浆Alarin水平与糖脂代谢及慢性炎症的相关性.方法 选取300例糖尿病患者为研究对象,根据肥胖情况分为T2DM肥胖组(n=128例)和T2DM非肥胖组(n=172),另选同期健康体检的100例健康人员为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血浆Alarin水平;比较各组空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2 hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 T2DM肥胖组血浆Alarin水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM非肥胖组血浆Alarin水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM非肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于T2DM非肥胖组和对照组,HDL-C水平低于T2DM非肥胖组和对照组(P <0.05);T2DM非肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM非肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析表明,T2DM患者血浆Alarin与FINS、2hINS、HOMA-IR、HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6和TNF-α水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05).结论 初诊2型糖尿病患者血浆Alarin水平明显升高,且与肥胖、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗以及慢性炎症反应密切相关,血浆Alarin水平随代谢异常危险因素的增加而增高.  相似文献   

13.
目的研究2型糖尿病患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的关系。方法采用ELISA法分别检测正常人25例(对照组)、按体重指数(BMI)分成糖尿病非肥胖组26例和糖尿病肥胖组34例患者的血清MMP-9水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等生化指标,应用彩色多普勒超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)进行相关分析。结果糖尿病2组的HbA1c、FPG、FINS、HOMA IR、MMP-9、IMT的指标较对照组明显增高(P<0.05或0.01),糖尿病肥胖组的FINS、HOMA IR、MMP-9的水平均高于非肥胖组(P<0.05或0.01),而HbA1c、FPG、IMT相比较没有显著性差异(P>0.05)。相关分析表明糖尿病2组血清MMP-9和HOMA-IR指标与IMT呈正相关。结论2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化病变严重程度与血清MMP-9和HOMA-IR增高有密切的关系。  相似文献   

14.
目的 分析血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和同型半胱氨酸(HCY)在2型糖尿病(T2DM)中的水平,探讨它们与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取2012年5月~2015年12月陕西省康复医院住院并确诊为T2DM的患者108例作为病例组,病例组按照有无肾病并发症分为单纯糖尿病(SDM)组48例和糖尿病肾病(DN)组60例。同期选择67例健康体检者作为正常对照组(NC组)。收集所有研究对象一般资料并采集他们的全血及血清标本,测定以下指标:糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)、Lp(a)和HCY水平; 对SDM组和DN组的研究者同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR); 比较各组间上述指标的差异以及分析Lp(a)和HCY与IR间的关系。结果 ①三组间比较仅在体重上:NC组60.1±10.34 kg,SDM组67.2±11.38 kg和DN组68.8±1.35 kg,差异有统计学意义(F=0.457,P=0.035)。②NC组、SDM组、DN组三组间比较,HbA1c(F=3.421,P=0.013),LDL-C(F=2.963,P=0.041),BUN(F=4.637,P=0.031),SCr(F=2.369,P=0.024),CysC(F=3.697,P=0.011),Lp(a)(F=1.236,P=0.021),HCY(F=4.317,P=0.027),差异均有统计学意义。③SDM组FPG,FINS和HOMA-IR分别是5.99±0.94 mmol/L,61.11±28.46 pmol/L和2.93±1.97。DN组FPG,FLNS和HOMA-IR分别是9.01±2.23 mmol/L,98.56±62.14 pmol/L和4.34±2.74。两组间比较FPG,FINS,HOMA-IR(t=0.47,0.55,0.69,均P=0.024),差异均有统计学意义。④Lp(a),HCY与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为r=0.761,0.840; P=0.044,0.021。结论 血清Lp(a)和HCY水平在DN患者中表达增高,与IR有一定相关性,同时检测血清Lp(a)和HCY对DN的早期发现有重要意义。  相似文献   

15.
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(HCY) 和高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的相关性.方法 60例2型糖尿病患者,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,同期选择该院健康体检28例作为健康对照组(NC组),采用ELISA测定血浆HCY和hs-CRP水平,并分析血浆HCY、hs-CRP水平与IMT关系.结果 AS组和非AS组血浆HCY、hs-CRP水平均明显高于NC组;AS组血浆HCY和hs-CRP水平均明显高于AS组.2型糖尿病患者IMT与血浆HCY、hs-CRP呈正相关(r=0.405,P<0.01和r=0.247,P<0.05).结论 高水平血浆HCY和hs-CRP水平与2型糖尿病以及颈动脉粥样硬化的发病密切相关.  相似文献   

16.
目的 分析新疆哈萨克族(哈族)高血压病(EH)患者血浆脂联素(APN)水平及其与胰岛素抵抗(IR)、血糖、血脂、血压、肥胖的关系.方法 以新疆哈族EH患者67例为观察组,哈族健康人群60例为对照组.测量血压、身高、体质量、腰围(WC)及臀围.抽取空腹静脉血,测定血浆APN、胰岛素(FINS)、血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)和载脂蛋白B(Apo-B),计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体内脂肪百分比(BF%)和HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①EH组血浆APN明显低于对照组(P<0.01);②EH组血浆APN与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、WC、BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、Apo-B呈显著负相关;对照组血浆APN与SBP、DBP、WC、BMI、WHR、FINS、HOMA-IR呈显著负相关;③多元回归分析显示:在EH组中,HOMA-IR和WC是影响血浆APN水平的独立因素;在对照组中,FINS和BMI是影响血浆APN水平的独立因素.结论 哈族EH患者血浆APN水平降低并与血压之间存在一定的相关性.  相似文献   

17.
目的观察血小板膜糖蛋白(CD62p)、血浆von Willebrand因子(vWF)和脂联素(APN)在糖尿病肾病(DN)各期的水平,探讨其在DN发生、发展中的作用。方法采用Coulter EPICL-XL型流式细胞仪测定CD62p,应用酶联免疫吸附试验测定血清APN和血浆vWF,应用放射免疫法测定尿清蛋白。结果未并发肾病(Ⅰ)组、并发肾病微量蛋白尿(Ⅱ)组、并发肾病临床蛋白尿(Ⅲ)组vWF水平高于健康对照(NC)组,差异均有统计学意义(P0.05);虽然Ⅰ组CD62P与NC组差异无统计学意义(P0.05),但当发展为微量蛋白尿和临床蛋白尿时与Ⅰ组及NC组差异均有统计学意义(P0.05);Ⅲ组APN水平高于Ⅱ组和Ⅰ组,差异均有统计学意义(P0.01),但低于NC组,差异无统计学意义(P0.05);血清APN与CD62p、vWF、尿清蛋白排泄率(UAER)均呈正相关;多元逐步回归分析显示,CD62P、vWF、UAER是影响糖尿病患者APN的独立危险因素。结论血管内皮细胞损伤,血小板活化随着DN的进展呈进行性加重趋势,血清APN升高可能参与了DN患者的内皮功能损害机制。  相似文献   

18.
目的检测2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin水平,探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将105例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA组,39例)、微量白蛋白尿组(MA组,36例)、临床白蛋白尿组(CP组,30例),选取健康者作为对照组(NC组,35例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin、Apelin水平,同时测定患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、血尿素氮、血肌酐(Scr)、BMI,计算UAER,比较各组间的差异。结果与NC组比较,3组糖尿病患者血清visfatin、Apelin水平显著升高(P<0.01),3组糖尿病患者之间血清visfatin、Apelin逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,visfatin与BMI、FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、LDL-C、Scr、UAER、Apelin呈正相关(P<0.05);Apelin与BMI、收缩压、FPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、Scr、UAER、visfatin呈正相关(P<0.05);visfatin、Apelin均与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示:Scr、UAER是糖尿病组患者血清visfatin的独立相关因素(r2分别为0.325、0.267,P<0.05)。HOMA-IR、UAER是糖尿病组患者血清Apelin的独立相关因素(r2分别为0.256、0.487,P<0.05)。结论血清visfatin、Apelin随UAER升高而逐渐升高,其可能参与了糖尿病肾病的发生和发展。  相似文献   

19.
老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性分析   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的探讨老年高尿酸血症(HUA)与胰岛素抵抗(IR)的关系,以期为心脑血管并发症二级预防措施实施提供依据。方法选择符合入选标准的患者204例,入选病例依血尿酸浓度(SUA)分为两组:HUA组(SUA≥430μmol/L)106例,正常对照组(NC,SUA<430μmol/L)88例。测定两组患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FIns);计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),分析两组结果的相关性。排除年龄及肥胖、高血压等相关因素。结果HUA组FPG、FIns、HOMA-IR水平明显高NC组,ISI明显低于NC组,差异均有统计学意义(均P<0.01),两组HO-MA-β差异无统计学意义(P>0.05)。SUA水平与FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P<0.01)。结论老年高尿酸血症与IR密切相关,是代谢综合征的危险因素之一。  相似文献   

20.
目的:研究2型糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属血尿酸(UA)水平的变化,并探讨其与胰岛素抵抗及血脂异常的相关性.方法:测定2型糖尿病家系中的2型糖尿病患者98例(DM)、糖耐量正常的一级亲属68例(NGT)及无糖尿病家族史的正常对照70例(NC)血糖、HbA1c、真胰岛素(TI)、血脂及尿素氮、血肌酐及血尿酸,并比较三组间的差异.结果:在校正年龄、体重指数(BMI)、腰围(W)后,DM组的HbA1c、FPG、PPG、TG与NGT及NC相比显著升高,HDL-C水平明显降低(P<0.05).NGT组TG与NC相比显著升高,HDL-C水平明显降低(P<0.05).FTI在各组无显著差.HOMA-IR指数在DM、NGT组较NC组有显著性差别(P<0.05).HOMA-β在DM明显低于NGT及NC组(P值均<0.05).DM、NGT组UA水平明显高于NC组(P<0.05),尿素氮及血肌酐在三组间无显著差异.相关分析显示UA水平与BMI、腰围、血压、血肌酐呈显著正相关;与HDL-C显著负相关.结论:UA水平在2型糖尿病患者中明显升高表明高尿酸血症和脂质代谢紊乱一样,均是2型糖尿病常见的代谢异常.糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属UA水平明显升高,提示糖耐量正常一级亲属在早期即已出现包括高尿酸血症在内的多种代谢紊乱,可能与2型糖尿病的发生有着共同的遗传基础,应该给予早期干预.  相似文献   

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