晚发性抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性关系研究

目的探讨晚发性抑郁症(LOD)与血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子中Alu重复序列的插入/缺失(In-sertion/Deletion,I/D)多态性的关系。方法入组183例60~85岁老年人,晚发性抑郁症组(93例,下称LOD组)和正常对照组(90例,下称对照组),用聚合酶链式反应(PCR)法进行ACE基因I/D多态性分型。结果LOD组和对照组间基因型频率及等位基因频率分布差异无显著(χ2=0.241,P=0.886;χ2=0.127,P=0.722),各基因型亚型患者在年龄、性别、发病次数、病程、HAMD评分、有无精神病性症状、有无自杀企图间差异无显著(P均>0.05)。结论ACE基因I/D多态性与晚发性抑郁症无显著相关性。     

脑卒中患者血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性分析

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与脑卒中的关系。方法 用聚合酶链反应（PCR）方法观察比较131名脑卒中患者及与其年龄相匹配的健康人50名的ACE基因I／D多态性。在实验中插入特异引物进行二次PCR扩增，以避免纯合子DD基因型的误判。结果 健康组对照、脑梗死组和脑出血组的基因型分布有差别（X^2=13．87，P=0．008），脑梗死组和脑出血组的DD基因型频率高于健康对照组的相应频率（X^2=9．21，P=0．002；X^2=8．76，P=0．003）。健康对照组、脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率有差别（X^2=14．23，P=0．005），脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率高于健康对照组的相应频率（X^2=11．17，P=0．00l；X^2=10．87，P=0．001）。结论 ACE基因具有I／D多态性，脑卒中与DD基因型和D等位基因有一定相关性，是可能引发脑卒中的危险遗传因素。     

ACE 基因 I/D 多态性与动脉血栓性脑梗死的关联性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I/D多态位点与动脉血栓性脑梗死的关联性及相关机制。方法选取动脉血栓性脑梗死患者112例和年龄、性别匹配的对照组180例,采用PCR-AFLP技术对ACE基因I/D位点进行分型。 结果单因素分析提示病例组收缩压水平（138.1±19.7 mmHg）显著高于对照组（126.6±20.6 mmHg）（t=4.716,P<0.001）;病例组舒张压水平（88.9±10.1 mmHg）显著高于对照组（79.9±10.0 mmHg）（t=7.450,P<0.001）。病例组中ACE基因I/D位点D等位基因频率和DD基因型频率分布均显著高于对照组（等位基因:χ2=4.953,P=0.026; 基因型:χ2=6.303,P=0.043）。病例组和对照组中ACE基因I/D位点基因型DD携带者收缩压及舒张压水平显著高于基因型ID及II携带者。 结论ACE基因I/D位点等位基因D可能是汉族人群动脉血栓性脑梗死遗传易感基因。等位基因D可能通过升高个体血压的机制导致动脉血栓性脑梗死发生。       

血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性与早发冠心病（CAD）的关系。方法用PCR法检测41例早发CAD和64例迟发CAD患者体细胞ACE基因插入／缺失（I／D）多态性和AT1R-A1166C基因多态性，并与50例健康者对照。结果105例CAD患者ACE的DD基因频率分布与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）；早发和迟发CAD患者与对照组比较，D等位基因和DD基因频率显著高于对照组（P〈0．05）。早发CAD组AT1R的CC基因型和C等位基因频率与对照组相比差异有显著性（P=0．036，P=0．008）。联合基因多态分析，早发CAD合并ACE-DD＋AT1 R—CC基因型频率显著高于对照组（P=0．036）；迟发CAD合并ACE-DD＋AT1 R—CC基因型频率与对照组比较差异无显著性（P=0．206）。结论早发CAD组与ACE的DD基因频率和ATIR的A1166C基因频率分布相关，ACE-DD基因频率与AT1R—CC基因频率在早发CAD的发病中具有协同作用。     

广西汉族人血管紧张素转换酶I基因多态性与2型糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨血管紧张素I转换酶（ACE）基因多态性与2型糖尿病肾病（DN）的关系。方法 应用多聚酶链反应（PCR）技术，对100例正常人、34例2型糖尿病肾病，52例2型糖尿病不伴DN的ACE基因插入／缺失（I／D）多态性进行检测。结果 2型DM肾病组DD基因型及D等位基因发生频率高于正常对照组及无DN组，2型DM肾病组Ⅱ基因型及I等位基因发生频率低于正常对照组及无DN组，均有显著意义P＜0．05。结论 ACE基因插入／缺失（I／D）多态性与2型糖尿病肾病易感性密切相关。     

血管紧张素转换酶与肺源性心脏病的相关性分析

目的　探讨血管紧张素转换酶(ACE)与肺源性心脏病(肺心病)的关系。方法　选取肺心病病人6 0例,正常对照组4 0例。采用多聚酶链反应(PCR)检测两组人群ACE基因的I/D多态性,同时检测血清ACE水平(SACE)。结果　两组人群检测到ACE基因的DD ,ID及Ⅱ3种基因型,两组比较3种基因型的频率差异无显著性(X2 =2 .191,P >0 .0 5 ) ;两组I/D等位基因频率分别为0 .5 8,0 .4 2和0 .6 9,0 .31,差异无显著性(X2 =2 .2 15 ,P >0 .0 5 )。女性组ACE基因型中DD型占2 5 .9% ,ID型2 5 .9% ,Ⅱ型4 8.2 % ;男性组分别为15 .1%、2 7.3%和5 7.6 % ,统计学分析表明两组间基因型构成有明显差异,I/D等位基因频率无明显差别,DD型与非DD型基因型构成无明显差别。肺心病病人血清ACE水平明显低于正常人群。结论　ACE基因I/D多态性与肺心病发生无明显相关性,血清ACE活性降低可能参与肺心病进程     

PAI-1和ACE基因多态性与反复自然流产的关联性

目的分析PAI-1基因4G/5G多态性和ACE基因I/D多态性与反复自然流产(RSA)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测反复自然流产患者(190例)及健康人对照组(193例)PAI-1 4G/5G、ACE I/D多态性位点基因型频率和等位基因频率的分布特征。结果以PAI-1 5G/5G基因型为参照,PAI-1 4G/4G、PAI-1 4G/5G及PAI-1 4G/4G+4G/5G基因型在病例组中的分布频率均明显高于健康人对照组(OR分别为2.919,2.160,2.365,P0.01);以ACE II基因型为参照,ACE DD、ID基因型在病例组和健康人对照组中的分布差异无统计学意义(OR分别为1.674,1.492,P0.05);而ACE DD+ID基因型在病例组和健康人对照组中的分布差异有统计学意义(OR=1.529,P0.05)。结论携带PAI-1突变基因可能增加患反复自然流产的风险,ACE基因I/D多态性与反复自然流产无明显相关性。     

中国土家族人群血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测冠心病(CHD)组137例和健康对照组125例AGT基因多态性,采用聚合酶链反应技术检测CHD组和健康对照组ACE基因I/D多态性。结果 CHD组AGT-TT基因型频率为75.91%,显著高于健康对照组43.20%(P<0.01);ACE-DD基因型频率为35.77%,显著高于健康对照组15.20%(P<0.01)。结论在中国土家族人群中,AGT基因TT基因型和ACE基因DD基因型是CHD发病既相互独立又具有协同作用的危险因子。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及血清ACE水平与脑梗死之间的相互关系及可能机制。方法对84例脑梗死患者和74例健康对照者用聚合酶链反应（PCR）技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失（I／D）多态性测定。分析比较脑梗死组与健康对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果脑梗死组DD基因型频率（50％）和D等位基因频率（64％）与健康对照组（分别为28％、4600）比较增高,差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．05）。ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为：DD型〉ID型〉Ⅱ型,三者相互之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ACE基因多态性与血清ACE水平和脑梗死有关,其DD型基因和D等位基因是脑梗死的危险因素。     

肝肾综合征与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨失代偿性肝硬化并发肝肾综合征(HRS)与血管紧张素转换酶(ACF)基因插入/缺失(I/D)多态性之间的关系。方法 应用聚合酶链反应方法扩增76例失代偿性肝硬化并HRS患者及各对照组患者的ACE基因上的DNA片段,根据I/D来判断其多态性,同时各例均采血测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)等指标,并测肾小球滤过率(GFR),比较不同基因型间这些指标的差异有无显著意义。结果 HRS患者各基因型及等位基因频率与各对照组间差异均无显著意义(P均>0.05);除其他肝病组外,各组Ⅰ等位基因频率均显著高于D等位基因频率(P均<0.01),而各对照组中,3种基因型频率间差异无显著意义(P>0.05),HRS组中,Ⅱ基因型频率显著高于ID及DD型(P<0.05)。Ⅱ基因型的BUN与SCr均显著高于ID型及DD型(P均<0.05),GFR显著低于ID型及DD型(P<0.05)。结论 ACE基因Ⅱ型可能为失代偿性肝硬化易并发HRS的遗传学方面因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与肝肾综合征相关研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与失代偿性肝硬化并发肝肾综合征 (HRS)之间的关系。方法　应用聚合酶链反应方法扩增 5 6例失代偿性肝硬化并发 HRS患者及 6 0例正常对照组 ACE基因上 DNA片断 ,根据 I/ D判断其多态性 ;同时各例均采血测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血清肌酐 (SCr)及尿素氮 (BU N)等指标 ,并测定肾小球滤过率 (GFR) ,比较不同基因型间上述指标的差异显著性。结果　 HRS患者各基因型及等位基因频率与对照组间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ;I等位基因频率均显著高于 D等位基因频率 (P均 <0 .0 1)。正常对照组中 3种基因型频率间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;HRS组中 II基因型频率显著高于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。 II基因型的 BU N与 SCr均显著高于 ID型及 DD型(P均 <0 .0 5 ) ,GFR显著低于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。结论　 ACE基因多态性与失代偿性肝硬化并发HRS的发生率有关 ,II基因型可能为失代偿性肝硬化易并发 HRS的遗传学方面因素 ;失代偿性肝硬化并发HRS患者中 ,II基因型个体的肾功能衰竭程度重于 ID型及 DD型。     

冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血管活性物质的相关性

目的：探讨冠心病患者血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与血管活性物质间的关系。方法：提取冠心病患者血白细胞DNA，多聚酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性，紫外吸收法检测血ACE活性，放免非平衡法测定血中血管活性物质[肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）]浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）浓度并做相关分析。结果：80例冠心病人ACE基因I／D多态性DD型27例，DI型39例，Ⅱ型14例。正常对照组80例，DD型12例，DI型42例，Ⅱ型26例。冠心病人DD型分布较正常对照组明显增高，Ⅱ型分布显著减少，不同ACE基因型患者其血中ACE活性、AngⅡ、ALD、ET及NO浓度差异有显著性，相关分析发现冠心病组ACE与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。结论：在研究人群中，ACE基因I／D多态性可能是预测冠心病危险性的遗传标志．ACE基因的这种多态性能显著地影响血清ACE水平．冠心病患儿ACE活性与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。     

冠心病患者冠脉病变严重程度与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE )基因I/D多态性与冠心病及冠脉病变严重程度的关系。方法 :采用聚合酶链式反应 (PCR )技术检测 12 2例冠心病患者和 80例健康人群ACE基因多态性 ,并对病例组进行冠状动脉造影 ,判定冠脉病变支数和危险记分。结果 :ACE基因型分布和等位基因频率在病例组和对照组间差异有显著性 ,病例组DD基因型和D等位基因频率显著高于对照组 (P <0 0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在ACE基因型间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :ACE基因多态性中DD型和D等位基因是冠心病发病的独立危险因素 ,但与冠脉病变严重程度不相关。     

一组河南群体原发性高血压与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态关联研究

目的 研究血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失多态性与原发性高血压病的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测312例原发性高血压患者与正常对照组189例健康受试者ACE基因第16内含子L/D多态性.结果 对照组ACE基因ID、II、DD型频率分别为55.6%、32.8%、11.6%,I、D等位基因频率分别为60.6%、39.4%;原发性高血压病组ACE基因ID、II、DD型频率分别为53.5%、33.0%、13.5%,I、D等位基因频率分别为59.8%、40.2%.原发性高血压病组ACE各基因型和I、D等位基因与正常对照组相比较差异无显著性(P＞0.05).结果 单纯ACE基因Alu片段插入/缺失多态可能不是河南汉族群体高血压病遗传易感性的标记.     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的　探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患 者发生左心室肥厚(EH LVH)的基因协同效应。方法　对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶 链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超 声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果　ACE(I/D)基因多态性D等位基因频 率在EH LVH组中明显增高(χ2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(χ2 =9.55,P=0.008),协同存在AGT TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH LVH有关(χ2=6.22,P=0.044),且D等 位基因在EH LVH明显增高(χ2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95% CI:1.25～5.00)。结论　ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与 AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患 者更易发生LVH。     

ACE基因插入/缺失多态性与228例原发性高血压的相关性研究

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与青岛地区原发性高血压（EH）的发生以及高血压分级间的相关性。方法选择青岛地区EH患者228例和119例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级。采用聚合酶链反应技术（PCR）,检测ACE基因型。结果 EH组与对照组相比,两组间基因型频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,等位基因频率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。进一步以性别进行分层,男性EH组与男性对照组相比,基因型及等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0.05）;而女性EH组与女性对照组相比,基因型及等位基因分布频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结合趋势检验,EH组中等位基因D与血压的分级呈正相关（P〈0.05）。结论 ACE基因等位基因D与EH的发生相关,尤其与男性EH相关,并与血压的分级相关联。     

高血压合并脑梗死发病的危险因素：血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的：研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法：应用聚合酶链反应（PCR）方法则定了白求恩国际和平医院54例高压压合并脑梗死患者（排除冠心病及各类心肌病），40例高血压但无心脑血管并发症患者（排除继发性高血压）和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性，并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果：高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66．7％)显著高于高血压组(52．5％)及对照组(49．1％)，差异有显著性或非常显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)，且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论：ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

老年缺血性脑卒中患者血浆血管紧张素转移酶水平及基因插入/缺失多态性

目的:探讨老年缺血性脑卒中的发生与血浆血管紧张素转换酶(ACE)水平及其基因插入/缺失多态性的关系.方法:应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时用比色法测定血浆ACE水平.对89例老年缺血性脑卒中患者和51例老年健康对照者进行比较分析.结果:脑卒中组D等位基因频率显著高于对照组(0.58%vs 0.36%,P＜0.05),DD基因型患者血浆ACE水平亦显著高于对照组[(42.38±16.61)U/L vs(31.28±8.64)U/L, P＜0.05].脑卒中组各基因型血浆ACE水平依次为DD＞ID＞Ⅱ,对照组各基因型血浆ACE水平无显著差异.同时发现卒中组3种基因型中收缩压依次为DD＞ID＞Ⅱ.结论:血浆ACE水平和ACE基因多态性有关,D等位基因是老年脑卒中的基因危险因素.     

ACE基因多态性人群分布及其在原发性高血压中的高表达研究

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性人群分布及其在原发性高血压中的作用。方法选择2017年11月—2018年5月山西省心血管病医院收治的50例原发性高血压患者作为原发性高血压组,另选择同期体检的50例健康体检者作为健康对照组。检测所有研究对象的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,观察所有数据并进行分析。结果健康对照组基因型以I I型居多,而原发性高血压组以DD型居多。原发性高血压组的DD基因型频率[42%(21/50)比24%(12/50),χ~2=5.09]和D等位基因频率均明显高于健康对照组[58%(58/100)比42%(42/100),χ~2=2.56,均P0.05]。结论 ACE的D等位基因与原发性高血压有关,ACE多态性基因位点检测可为临床用药提供参考。     

ACE基因多态性对新诊断T2DM患者颈动脉内中膜厚度进展的预测作用

目的：探讨多因素强化干预条件下,血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性对新诊断T2DM患者颈总动脉内中膜厚度（CCA-IMT）进展的预测作用。方法：采用限制性片段长度多形态多聚酶链式反应（PCR-RFLP）技术检测100例新诊断T2DM患者ACE基因内含子16 I/D多态性,利用B超检测新诊断T2DM患者CCA-IMT,并对其进行多因素强化干预治疗,探讨ACE基因多态性对新诊断T2DM患者CCA-IMT进展的预测作用。结果：携带ACE DD基因型者CCA-IMT、hs-CRP高于携带II及ID基因型者（P〈0.05）;强化干预后,携带ACE DD基因型者CCA-IMT、hs-CRP与携带II及ID基因型者差异无显著性（P〉0.05）,干预前后自身比较CCA-IMT值、hs-CRP水平较干预前显著下降（P〈0.05）,CCA-IMT非进展组与进展组患者ACE基因型、等位基因携带者比例均差异无显著性（P〉0.05）;Logistic回归分析显示,ACE DD基因型不是新诊断T2DM患者CCA-IMT进展的危险因素。结论：多危险因素强化干预条件ACE DD基因型不能预测CCA-IMT的进展,多危险因素强化干预延缓了携带ACE DD基因型者CCA-IMT的进展。