急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"转至"胰腺微循环障碍学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"、"白细胞内皮细胞间相互作用学说"和"细胞因子学说"等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其并发症严重,病死率高。AP病因复杂,发病机制目前尚未完全阐明。除了胰酶的自身消化学说外,微循环障碍参与AP发病及病程进展已逐渐引起关注。大量研究证明,胰腺微循环障碍作为一种持续性损害机制贯穿于急性胰腺炎的整个进程,改善胰腺的微循环可以阻断重症急性胰腺炎(SAP)不断恶化的病理过程。这为我们采取相应的治疗措施提供了理论依据,本文就改善微循环障碍的治疗进展做一综述。     

核因子-κB及钙超载与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,主要继发于胆道疾病或慢性酒精中毒,大多数AP患者仅以胰腺出血、水肿为主要临床表现,但仍有25％的患者会发生急性坏死性胰腺炎,胰腺在出血、坏死的同时,常伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),病死率可高达30％-40％[1]。针对AP的发病机制,学者们提出了多种学说,如胰酶消化学     

重症急性胰腺炎并发胰腺脑病的发病机制研究进展

胰腺脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症,病死率高,预后差。目前关于胰腺脑病的发病机制主要有胰酶学说、细胞因子学说、营养缺乏学说、细菌和真菌感染学说、低氧血症与微循环障碍和组织代谢紊乱学说等,但尚未有哪一种学说能独立阐明其发病机制。笔者主要综述近几年来发展的各种学说。     

肝巨噬细胞在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用及机制研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种发病急且致死率较高的消化科急腹症，主要发病机制为多种因素诱发的胰腺组织损伤和炎症细胞过度活化。由于其解剖学特点，肝脏是发生AP时最早受到高浓度胰蛋白酶和炎症介质攻击的胰腺外器官。肝巨噬细胞已被证实是AP相关炎性因子的主要来源，针对肝巨噬细胞的靶向干预可能成为阻断AP并发肝损伤/衰竭、促进组织修复、减轻全身症状的关键。该文总结了发生AP时肝巨噬细胞的病理作用以及靶向干预，为解析AP的发病机制及缓解并发肝损伤提供新的思路与方法。     

胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的关系及临床意义

急性胰腺炎 (AcutePancreatitis,AP)是临床常见的急腹症 ,由于其详细的发病机理尚未完全阐明 ,重症胰腺炎 (SevereAcutePancreatitis,SAP)的死亡率仍较高。近一个世纪前 ,德国学者Opie就提出胆管结石嵌顿引起AP ,并随后提出胰酶“自身消化”导致AP的重要发病机制。该理论已被人们广泛接受。然而 ,遵循该理论 ,应用抑制胰酶药物并未能使大多数AP患者的病情得到控制 ,说明AP发病机制的复杂性。近年来 ,胰腺微循环障碍在AP发生发展中的作用逐渐受到重视 ,研究表明胰腺微循环障碍在认识SAP的发病机理 ,病理改变 ,以及指导临床治疗具有…     

内皮素和一氧化氮在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

急性胰腺炎 (ＡＰ)的发病机制尚未完全阐明 ,有关发病机制的学说较多 ,其中胰腺微循环障碍学说颇受关注。胰腺微循环与胰腺的生理、病理生理密切相关 ,它涉及到ＡＰ以及休克所致胰腺损害的病理过程、胰腺内分泌机能的自身调节和胰腺内外分泌部之间的机能联系等。胰腺的出血坏死并非完全是传统认为的那样为胰酶的组织溶解作用 ,其他的机制还包括了以缺血为特征的胰腺微循环障碍。大量动物实验结果揭示胰腺微循环障碍导致胰组织缺血是ＡＰ发生和发展的一重因素。胰腺微循环对缺血高度敏感有其形态学基础 :胰腺的小叶间血管存在着丰富的弓状吻…     

急性胰腺炎的细胞发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是急诊常见的胰腺炎症性疾病，全球发病率约为34/10万，重症患者预后较差，病死率可达20%～40%。AP的发病机制尚未完全阐明，近年来研究发现，除胰蛋白酶原异常激活外，病理性钙信号、线粒体功能障碍、内质网应激、自噬受损等细胞事件在AP的发生发展中具有重要作用。目前AP的治疗主要是液体复苏、器官支持和并发症处理等，尚无特效治疗药物，了解AP细胞发病机制有助于为其治疗提供新思路，开发新靶点。因此，本文旨在对AP的细胞发病机制作一综述，为其治疗提供新思路。     

急性胰腺炎发病机制进展

急性胰腺炎（AP）是由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，这是AP发病机制研究中占据主导地位的理论。但实践及研究表明，AP的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，至今尚未完全阐明。近年的研究进展很快，提出了许多新学说，对认识该疾病的发展过程和指导临床治疗起着重要的作用。     

高脂血症对急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对急性胰腺炎(AP)的影响及其可能的机制。方法:分别用triton WR1339、caerulein制作大鼠高脂血症和AP模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡;Western blot检测胰腺组织蛋白激酶C(PKC)的膜转位。结果:Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以甘油三酯升高为主,6h达蜂,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型AP。T+AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较AP组均显著升高(P<0.05)。TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多。T+AP组PKC膜转位比例最高。结论:高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤。PKC的活化可能是高脂血症加重AP的机制之一。     

急性重症胰腺炎的病因及其伴随相关因素的临床分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的消化系统急症，发病因素复杂，目前确切的发病机制尚未完全阐明，而急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)预后差，病死率高，及时去除引起疾病发作的病因，能有效地预防再发作，促进胰腺功能和形态的恢复，避免SAP。本文旨在探讨AP的不同病因及相关因素与AP发病程度的关系，进一步提高AP的临床防治水平。     

重视急性胰腺炎早期治疗的临床体会（附160例报告）

急性胰腺炎(AP)是由多种因素引起的以急腹症为重要特征的疾病，发病机制尚不完全清楚。大多表现为自限性，药15．20％可转化为重症型(SAP)。近年来我们把“微循环学说”和“钙通道学说”理论应用于AP早期治疗能有效控制AP的重症化发展，现结合文献综合报道如下。     

急性胰腺炎的综合治疗

急性胰腺炎(acute pancreastitis,AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关.     

一氧化氮和白介素-6在急性胰腺炎中的作用

[目的]研究一氧化氮(NO)和白介素-6(IL-6)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。[方法]胰胆管注射牛磺胆酸制备大鼠AP模型。同时设假手术对照组。术后3、6和12h分别测定血浆NO和IL-6水平。光镜观察胰腺、肺脏、肾脏组织学改变。[结果]AP大鼠血浆NO和IL-6均显著升高。胰腺组织出血和腺细胞坏死。肺、肾间质水肿，炎症细胞浸润。[结论]NO和IL-6是AP病情进展的主要原因之一。     

维诺治疗急性胰腺炎61例疗效观察

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症之一,其发病机制很多,近年来研究表明,胰腺局部及全身微循环紊乱在发病机制中占有重要地位[1].2003-06～2004-12我科确诊为AP61例,在常规非手术治疗的基础上加用维诺（曲克芦丁注射液）,并观察治疗前后血液流变学的变化,效果较好,现报道如下.     

血清粘附分子水平在急性胰腺炎诊疗中的意义

急性胰腺炎（AP）是消化系统多发病，病死率高。AP发病机制复杂，而白细胞一内皮细胞粘附学说日益受到重视和证实。作者对血清粘附分子（sICAM）水平在急性胰腺炎患者诊疗中的意义作一探究，现报道如下。     

急性胰腺炎的诊治——急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，是临床常见的急腹症之一。从病理性质可分为AP和慢性胰腺炎（CP），AP是指发病前胰腺是正常的，CP则常常是指发病前胰腺已有损伤或已有持久的损伤，在临床上对第一次发作胰腺炎的病人区别是AP，还是CP急性发作非常困难。根据胰腺间质中炎症反应程度分为急性水肿性胰腺炎（AEP）和急性坏死性胰腺炎（ANP）。临床上按疾病的严重程度还可分为重症胰腺炎和轻症胰腺炎。     

高脂血症性胰腺炎——3例报告及文献复习

临床发现12％～38％的急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)病人伴有血脂的异常升高，在反复发作或暴发性AP患者中尤多常见高脂血症。我科近期收治高脂血症相关性AP3例，AP的诊断均符合中华医学会胰腺外科学组制定的诊断标准。现将此组病例作一分析，以探讨高脂血症在AP发病机制中的意义及该类病人的诊治特点。     

儿童急性胰腺炎的研究进展

近年来,儿童急性胰腺炎(AP)的发病率不断上升。AP是一种胰腺实质的可逆性炎症,儿童AP病因与成人有所不同,但疾病负担和对生活质量的影响同样令人关注。目前对儿童AP国内尚无统一的诊疗指南,诊治标准部分是沿用成人的标准,由于缺乏相应的指导方针,儿童AP的管理仍具有挑战性。本文分析、总结了儿童AP的定义、发病机制、危险因素、诊断和治疗的最新研究进展,给临床儿科医师提供AP的管理思路,以便能尽早识别并治疗,以改善预后。     

重症急性胰腺炎病程中细胞因子的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种发病率高、死亡率高、发病机制复杂的外科急腹症。SAP的＂白细胞过度激活＂学说指出白细胞释放的大量细胞因子形成复杂的炎症级联反应过程,介导了胰腺局部和胰腺外脏器功能的损害,从而导致了系统炎性反应的发生。