对“三联针”配伍不合理性的探讨

心内注射“三联针”是抢救休克、心脏骤停的常用急救措施之一;但近年来通过药理实验和临床观察认为,“三联针”的疗效可疑。现结合有关文献和个人的经验,简述如下。 “三联针”即肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素,三者对心脏均具有强大的兴奋作用。如肾上腺素,作用于心脏、传导系统和窦房结的β_1受体,加强心肌收缩力,加速传导和心率,提高心肌兴奋性;但能提高心肌代谢,使耗氧量增加,如剂量过大时,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起心室纤颤。 异丙肾上腺素对心脏β_1受体具有典型的激动作用,与肾上腺素相比,加快心率、加速传导的作用较强,对正位起搏点(窦房结)有显著的兴奋作用,剂量较大时,也引起心律失常。去甲肾上腺素,也可激动心脏β_1受体,使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心搏出量增加,剂量过大时,     

β—受体激动剂治疗顽固性充血性心衰

β—肾上腺素能受体激动剂主要是通过兴奋位于心肌细胞表面β_1受体来加强心肌收缩力。正常情况下心脏的β—受体是通过心脏神经末稍释放的内源性去甲肾上腺素来激活。经过剂型的改进现已制成一些激活一种或另一种受体的倾向(即选择性激活),从而使心率及外周血管阻力改善。一、去甲肾上腺素:是循环中内源性儿茶酚胺,在顽固性充血性心衰中,心肌的儿茶酚胺已消耗殆尽,外源性儿茶酚胺用于顽     

复苏给药的几点新认识

一、三联针肾上腺素+去甲肾上腺素+异丙肾上腺素长期以来是复苏时心内或静脉内注射的首选三联给药。由于此三种药均属拟交感神经药,药理作用重复,近年对联合应用的价值又提出了新的认识。三联针中去甲肾上腺素主要兴奋α—受体。该药①可引起广泛性出血性心肌炎和严重的瓣膜病;②广泛收缩外周血管,增加心脏的后负荷,对心脏恢复有效搏动不利,同时严重影响各器官血液供应,引起组     

关于“三联针”临床应用问题的讨论

在抢救心跳骤停的过程中,在叩击术、心脏挤压术无效的情况下,目前普遍使用“三联针”(肾上腺素去甲肾上腺素、异丙肾上腺素各1毫克)作心室腔内注射。但据统计资料表明其成功率极低,特别是反复心内注射后,其中包括大量药物的刺激及心肌纤维的损伤,即使可有暂时的心跳存在,但对于复苏后各种并发症的出现,仍属主要死亡原因之一。     

心脏复苏用药近况

近年来随着心肺复苏技术的深入研究,心脏骤停患者的抢救成功率不断提高。本文结合有关文献对复苏用药谈几点新的认识。一、对三联针的再探讨“三联针”即肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素。国内曾一度广泛应用。近年来,通过药理实验和临床观察,认为三者对心脏均有强大的兴奋作用。在心肺复苏中弊多利少,应予废除。如异丙肾上腺素对心脏β受体具有典型的激动作用,可加重心肌缺血和引起心律失常。同时扩张骨骼肌血管降低心脏挤压时的主动脉舒张压,影响冠脉灌注,对心脏复苏不利。去甲肾上腺素对血管具有强烈的收缩     

小鼠脑梗死模型神经源性心脏损害机制探讨

目的探讨小鼠脑梗死神经源性心脏损害机制。方法建立小鼠脑梗死模型（n=30）,分别于脑梗死后24、72、120 h处死小鼠,每次10只,处死前,使用预冷注射器从小鼠颈动脉采血1 mL。处死后,立即取出心脏,储存于-70℃液氮中。测定其血浆和心脏组织中肾上腺素、去甲肾上腺素及血浆磷酸激酶同工酶（CK-MB）水平,以假手术组小鼠30只作为对照。结果脑梗死组24、721、20 h血浆和心肌组织肾上腺素、去甲肾上腺素以及血浆CK-MB水平均高于假手术组,差异有显著性（t=2.32-2.64,P〈0.05）。脑梗死组血浆及心肌组织肾上腺素、去甲肾上腺素水平72 h最高,24 h次之,120 h最低,差异有显著意义（F=3.02-3.72,q=3.02-6.42,P〈0.05）。脑梗死组24、721、20 h血浆CK-MB水平比较,差异无显著性（P〉0.05）。假手术组血浆和心肌组织各检测指标24、72、120 h比较差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆和心肌组织中肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高可能是导致小鼠缺血性脑卒中神经源性心脏损害的原因。     

高强度间歇运动对自发性高血压大鼠G蛋白耦联受体激酶2的影响

目的 观察高强度间歇运动（HIIT）对自发性高血压大鼠（SHR）心脏及肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）表达的影响,探讨HIIT干预改善高血压交感神经过度兴奋的可能机制。 方法 采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为安静对照组及HIIT组,同时选取10只鼠龄与之匹配的Wistar-Kyoto雄性大鼠纳入正常血压组。正常血压组及安静对照组大鼠均置于鼠笼内安静饲养8周,HIIT组则给予8周HIIT干预。待实验进行8周后,采用无创血压仪测定大鼠尾动脉血压,采用超声心动图检测心脏结构及功能,通过采集心电信号对大鼠心率变异性（HRV）进行频域分析;采用高压液相色谱法测定大鼠血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度;采用Western blot法检测大鼠心肌GRK2、β1-肾上腺素受体（β1-AR）及肾上腺GRK2、α2-肾上腺素受体（α2-AR）蛋白表达情况。 结果 与正常血压组比较,安静对照组大鼠血压升高、心脏肥大、心功能降低,HRV表现为交感神经过度兴奋,血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度升高,心脏及肾上腺GRK2表达均上调,心脏β1-AR及肾上腺α2-AR表达均下调（P<0.05）;与安静对照组比较,HIIT组虽然心脏肥大并未改善,但血压明显下降,心功能提高,交感神经过度兴奋得到抑制,血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度下降,心脏及肾上腺GRK2表达均下调,心脏β1-AR及肾上腺α2-AR表达均上调（P<0.05）。 结论 HIIT干预能显著改善SHR大鼠交感神经过度兴奋状态并提高心功能,其治疗机制可能与下调心脏及肾上腺GRK2表达有关。     

药理学讲座(五)(辅导材料)

第二讲传出神经系统药物(续)2.3 拟肾上腺素药拟肾上腺素药所产生的效应与交感神经兴奋的效应相似,多数药物为胺类化合物,故又称拟交感胺类药,常用的药物有肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、间羟胺、     

热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响

目的观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响.方法实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行.取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只[1]生理盐水组腹腔注射生理盐水0.4 mL,注射后24 h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.[2]重酒石酸去甲肾上腺素组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg(0.53 mg/kg),24 h后取体外心脏,方法同生理盐水组.采用Western blot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标.结果12只大鼠全部进入结果分析.[1]热休克蛋白70含量(吸光度)重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组(t=10.16,P＜0.01).[2]生化指标重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组[(13.67±2.60),(5.36±0.89)μmol/g;(2.44±0.14),(4.64±0.29)μkat/g;(6.77±0.90),(2.54±0.28)μkat/g;(124.22±13.58),(61.25±5.84)mmol/g;尸均＜0.01],丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于生理盐水组(P＜0.01).结论重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca2+超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤.     

心脏复苏的若干新观点

近年来在心脏复苏方面取得了一些进展。本文结合护理工作就其中若干新观点介绍如下。一、不用“三联针”,首选甲氧胺心脏复苏中,传统概念认为兴奋β-受体比兴奋α-受体更为重要。但近年来实验证明:兴奋α-受体(主要是α-1受体)的心脏复苏率比兴奋β-受体为高。其机制是兴奋α-1受体使外周血管收缩,心脏按压的舒张压随之增高,冠状血流和心肌张力得以改善,有利于心脏复跳。而国内曾一度使用的“三联针”,其中有强烈的β-受体兴奋作用,有引起心肌缺血和顽固的室性心律的危险,弊多利少,宜予废弃。近年来研究还表明:甲氧胺作为心脏复苏时的首选药物效果最佳。甲氧胺为纯α-肾上腺素能激动药,使周围阻力增高。当进行心脏按压时,主动脉收缩压和舒张压都升高,对增     

垂体后叶素在心脏直视术后顽固性低血压中应用的效果及护理

目的 探讨垂体后叶素在心脏直视术后顽固性低血压患者中应用的效果及护理措施.方法 本组12例患者在使用多巴胺＞15μg·kg-1·min-1、去甲肾上腺素＞0.2μg·kg-1·min-1后,平均动脉压仍＜65 mm Hg的情况下,不再增加多巴胺和去甲肾上腺素用量,加用垂体后叶素0.02～0.08 U/min.经中心静脉导管由微泵控制泵人.观察加用垂体后叶素前及使用后0.5,2,4,12,24 h患者的心率、平均动脉压、尿量和去甲肾上腺素用最.结果 加用垂体后叶索0.5 h后平均动脉压和尿量开始变化（P＜0.05）,2 h后各观察时间点心率、平均动脉压、尿量和去甲肾上腺素用量与使用前比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.12例患者全部存活.结论 垂体后叶素小剂量的应用对心脏直视术后顽固性低血压患者是快速有效和安全的.护理上要严密监测各项生命体征,根据血压变化随时调整药物剂量,加强药物不良反应的观察并及时处理.     

心肺复苏时血管升压素的应用进展

心肺复苏(CPR)时多使用肾上腺素(EP) ,兴奋α-肾上腺素能受体的作用来收缩血管,提高冠脉灌注压来达到促使心脏复跳的目的,但EP既可兴奋α-受体,又可兴奋β-受体,后者可增加心肌氧耗量,引起室性心律失常、肺通气血流灌注比例失衡及复苏后的室性心律失常、心功能不全和心力衰竭。临床试验表明,无论标准剂量还是大剂量EP( 0 1～0 2mg/kg)都不能改善生存率[1] ,因此,有必要寻找新的替代药物。近年来,有大量的动物实验和临床实践发现,血管升压素(VP)在CPR中起到较好的效果,VP可收缩血管,提高冠脉灌注压,增加脑的氧供,又不增加心肌耗氧量…     

充血性心力衰竭患儿心肌β肾上腺素能受体系统在心室重 …

目的：研究充血性心力衰竭患儿心肌β肾上腺素能受体系统在左室重塑中的作用。方法；采用高效液相色谱－电化学法对１８例ＣＨＦ患儿测定血浆去甲肾上腺素，肾上腺素浓度，用＾３Ｈ－ｄｉｈｙｄｒｏａｌｐｎｅｏｌｏｌ放射配基结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度最大值，并以心脏超声仪测定和计算左心室心肌重量指数。     

血管加压素对体外循环后低血压合并肺动脉高压的治疗作用

心脏手术患者经过体外循环后可出现外周血管阻力降低,需要使用增加外周血管阻力的药物如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素等[1-3].但儿茶酚胺类药物具有肺血管收缩作用,不适合应用于合并肺动脉高压的患者.研究发现,血管加压素具有提高体循环阻力而不增加肺血管阻力的作用.本研究拟观察血管加压素对体外循环后低血压伴肺动脉高压的治疗作用.     

热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响

目的：观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响.方法：实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行.取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只：[1]生理盐水组：腹腔注射生理盐水0.4 mL,注射后24 h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.[2]重酒石酸去甲肾上腺素组：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg（0.53 mg/kg）,24 h后取体外心脏,方法同生理盐水组.采用Western blot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标.结果：12只大鼠全部进入结果分析.[1]热休克蛋白70含量（吸光度）：重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组（t=10.16,P＜0.01）.[2]生化指标：重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组[（13.67&;#177;2.60）,（5.36&;#177;0.89）μmol/g;（2.44&;#177;0.14）,（4.64&;#177;0.29）μkat/g;（6.77&;#177;0.90）,（2.54&;#177;0.28）μkat/g;（124.22&;#177;13.58）,（61.25&;#177;5.84）mmol/g;P均＜0.01],丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于生理盐水组（P＜0.01）.结论：重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca^2＋超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤.     

儿茶酚胺在重度急性敌敌畏中毒致心脏损伤的作用

目的 探讨儿茶酚胺在急性有机磷农药中毒可导致心肌损害中的作用.方法 收集2008年1月至2009年12月就诊于北京朝阳医院急诊科的急性敌敌畏中毒患者.根据入选标准,41例入选,进入急诊监护室接受阿托品和氯解磷定等规范治疗,检测入院第1、3、5天和出院前血清CK-MB、CTNI、胆碱酯酶、乙酰胆碱和肾上腺素和去甲肾上腺素;隔日ECG检查;出院随访3月.结果 37例存活,4例死亡;窦性心动过速37例,28例ST-T改变;CK-MB和CTNI先升高,第3天达到峰值,后逐渐降至正常;胆碱酯酶入院时最低,后逐渐恢复至正常值.血清乙酰胆碱第1天达峰值然后下降,肾上腺素和去甲肾上腺素从第1天最高值至出院前下降至正常.结论 重度急性敌敌畏中毒可导致心脏损伤,儿茶酚胺分泌增加可能是重要原因之一.     

美托洛尔治疗重症患者术后心动过速96例

研究表明[1 ,2 ] 儿茶酚胺是引起各种快速心律失常的重要原因之一。释放于交感神末梢的去甲肾上腺素和来自肾上腺的肾上腺素都作用于心脏的α、β受体 ,β受体对心脏的支配占优势而影响心肌电活动。β受体阻滞剂通过阻断儿茶酚胺的作用而控制心律失常。 1999年 3月～ 2 0 0 1年     

选择性α2-肾上腺素能受体激动剂在心肺复苏中的研究进展

肾上腺素作为主要的心肺复苏药物应用于临床已达50余年,其主要通过α-肾上腺素能受体发挥缩血管效应,提高主动脉压和冠脉灌注压,但新近已证实其β-和α1-肾上腺素能效应对复苏后心脏功能可产生不良影响,导致复苏后心功能障碍.而α2肾上腺素能受体不存在于心肌中,其心脏保护作用可能是通过外周α2受体起作用的,故α2-肾上腺素能受体激动剂可能是更为理想的复苏药物.     

缺血及再灌注性室颤心脏去甲肾上腺素的释放

心室颤动 (室颤 ,vf)为心肌缺血及缺血再灌注时最严重的心律失常 ,目前认为与多种因素所致的心肌组织电生理改变不均匀或电生理恢复不均匀有关。缺血心肌去甲肾上腺素 (NE)不均匀增加 ,可导致心律失常 [1 ] 。具有抑制钠通道的药物减少缺血性心律失常发生的机理被认为与抑制心肌 NE释放有关 [2 ]。关于缺血性室颤心脏心肌 NE释放 ,目前罕见报道。为此 ,我们进行了如下研究。1　材料和方法雄性豚鼠 ,重 30 0～ 40 0 g,用戊巴比妥钠腹腔内麻醉后 ,迅速开胸 ,经下腔静脉注入肝素 5 0 0 u后 ,快速取出心脏 ,按经典的 L angendorff方法 ,经升…     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响。方法:实验于2003-07/11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。取健康Wistar大鼠98只,随机分为4组:①心肌梗死组(n=30):结扎左冠状动脉前降支。②电刺激组(n=30):预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎。③小脑顶核毁损组(n=30):毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉结扎。以上3组又分别分为心肌梗死后1,7,21d3个时相组,每组10只。④假手术组(n=8):开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不与予以刺激。各组分别于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法;检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法,表示乙酰胆碱释放量。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠进入结果分析,心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13,20,13和8只。①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高(q=12.080～15.396,P<0.01),电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组(q=9.934,10.821,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组(q=5.283,3.780,P<0.05～0.01)。②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组(q=4.339～5.318,P<0.01),电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组(q=5.449,4.465,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组(q=3.843,P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平,增加乙酰胆碱释放。