成肌调节因子Myf-5在失神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关.目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03104在山西医科大学完成.材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经28 d组,每组6只.方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术.去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1 cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本.主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5 mRNA表达情况,抗Myf-5多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC法),测量灰度值.结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P<0.05).Myf-5抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28 d时的肌卫星细胞中最多.结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调.大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调.     

静脉注射表皮角朊细胞在烫伤大鼠各主要器官的分布

目的:烧伤创面的修复在很大程度上取决于表皮角朊细胞迁移、增殖和在相应器官的分化,通过静脉注射表皮角朊细胞,了解其在烫伤大鼠主要器官的分布情况。方法:实验于2003-03/2004-06在第三军医大学西南医院全军烧伤研究所完成。取38只Wistar新生鼠的表皮,采用Dispase和胰蛋白酶消化法,制备出角朊细胞悬液,然后用99Tcm标记。12只Wistar大鼠麻醉后沸水烫伤背部10s,制作20%Ⅲ度烫伤模型。实验分为对照组(假伤)、烫伤0d、烫伤3d和烫伤7d组,分别在假伤后1h内、烫伤后1h内、3d和7d经尾静脉注射99Tcm标记的角朊细胞悬液。注射后4h,单光子发射型计算机断层扫描仪检测大鼠主要器官(心、肝、脾、肺、肾、胸腺、皮肤或/和创面)的放射性活度,计算出各器官放射性计数角朊细胞分布的百分率。结果:4组12只大鼠进入结果分析。①对照组、烫伤0d组、烫伤3d组和烫伤7d组大鼠单光子发射型计算机断层扫描仪检测到的放射性活度主要分布在肺脏(66.8%～77.6%),肝脏10.8%～21.5%。②烫伤7d组大鼠肾脏的放射性活度百分率与对照组比较明显增加(12.2%,2.6%),皮肤或/和创面的放射性活度百分率在伤后仅略有增加(从0.64%到5.11%)。结论:经静脉注射的表皮角朊细胞主要随血循环向正常和烧伤大鼠的肺脏和肝脏迁移;烫伤后7d时角朊细胞向肾脏迁移显著增多,而向肺脏迁移有所减少。烫伤后迁移到皮肤或/和创面的角朊细胞仅略有所增多。     

深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡的变化在创伤修复中的作用

目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0.5,1,3,7,14d和21d采集创面皮肤标本,行HE染色,并用免疫组织化学技术检测创面组织真皮中血管内皮细胞PCNA和TUNEL的表达变化规律。结果深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d,伤区出现少量的肉芽组织,7d时肉芽组织已充满伤区,再上皮化速率为30%,14d的再上皮化率达70%,至21d,伤口完全闭合,真皮内小血管的数量减少。大鼠烫伤后3d,伤区基底的真皮组织内出现PCNA阳性的血管内皮细胞,随后阳性表达逐渐增多,14d时达到高峰。至伤后21d,PCNA的阳性表达略有下降。而创伤愈合初期罕见TUNEL阳性的细胞,21d时,TUNEL标记阳性的细胞显著增多。结论烫伤大鼠创面中血管内皮细胞的增殖与凋亡活动与创面的愈合进程有密切的关系。血管形成与退缩在时序上的协调变化是组织正常修复的重要步骤。     

静脉注射表皮角朊细胞在烫伤大鼠各主要器官的分布

目的：烧伤创面的修复在很大程度上取决于表皮角朊细胞迁移、增殖和在相应器官的分化，通过静脉注射表皮角朊细胞，了解其在烫伤大鼠主要器官的分布情况。方法：实验于2003-03／2004-06在第三军医大学西南医院全军烧伤研究所完成。取38只Wistar新生鼠的表皮，采用Dispase和胰蛋白酶消化法，制备出角朊细胞悬液，然后用^99Tc^m标记。12只Wistar大鼠麻醉后沸水烫伤背部10s，制作20％Ⅲ度烫伤模型。实验分为对照组(假伤)、烫伤0d、烫伤3d和烫伤7d组，分别在假伤后1h内、烫伤后1h内、3d和7d经尾静脉注射^99Tc^m标记的角朊细胞悬液。注射后4h，单光子发射型计算机断层扫描仪检测大鼠主要器官(心、肝、脾、肺、肾、胸腺、皮肤或／和创面)的放射性活度，计算出各器官放射性计数角朊细胞分布的百分率。结果：4组12只大鼠进入结果分析。①对照组、烫伤0d组、烫伤3d组和烫伤7d组大鼠单光子发射型计算机断层扫描仪检测到的放射性活度主要分布在肺脏(66．8％～77．6％)，肝脏10．8％～21．5％。②烫伤7d组大鼠肾脏的放射性活度百分率与对照组比较明显增加(12．2％，2．6％)，皮肤或／和创面的放射性活度百分率在伤后仅略有增加(从0．64％到5．11％)。结论：经静脉注射的表皮角朊细胞主要随血循环向正常和烧伤大鼠的肺脏和肝脏迁移；烫伤后7d时角朊细胞向肾脏迁移显著增多，而向肺脏迁移有所减少。烫伤后迁移到皮肤或／和创面的角朊细胞仅略有所增多。     

深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡的变化在创伤修复中的作用

目的 观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的特征，探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法 利用大鼠5％深Ⅱ度烫伤模型，将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0．5，1，3，7，14d和21d采集创面皮肤标本，行HE染色，并用免疫组织化学技术检测创面组织真皮中血管内皮细胞PCNA和TUNEL的表达变化规律。结果：深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d，伤区出现少量的肉芽组织，7d时肉芽组织已充满伤区，再上皮化速率为30％，14d的再上皮化率达70％，至21d，伤口完全闭合，真皮内小血管的数量减少。大鼠烫伤后3d，伤区基底的真皮组织内出现PCNA阳性的血管内皮细胞，随后阳性表达逐渐增多，14d时达到高峰。至伤后21d，PCNA的阳性表达略有下降。而创伤愈合初期罕见TUNEL阳性的细胞，21d时，TUNEL标记阳性的细胞显著增多。结论 烫伤大鼠创面中血管内皮细胞的增殖与凋亡活动与创面的愈合进程有密切的关系。血管形成与 退缩在时序上的协调变化是组织正常修复的重要步骤。     

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer结中低氧诱导因子-1α表达对T淋巴细胞凋亡与增殖的影响

目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和淋巴细胞凋亡在不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后的变化及意义.方法 Wistar大鼠132只,分别在l 517 m和3 848 m海拔高度随机分为延迟复苏组(DFR,,n=30)、即时复苏组(IFR,n=30)、假伤组(SG,n=6).建立30%总体表面积(TBSA)Ⅱ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72 h各取6只大鼠开腹,取回肠组织肠肇Peyer结,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)、免疫组化染色与图像分析技术.观察回肠Peyer结中淋巴细胞凋亡率及HIF-1α和CD3的阳性表达.结果 DFR组伤后各时间点Peyer结淋巴细胞凋亡率均明显高于同海拔高度IFR各组,随海拔高度上升凋亡率升高,伤后12 h凋亡率最高(P均<0.05).HIF-1α阳性表达位于Peyer结中淋巴细胞胞核内,IFR组和DFR组表达强度明显高于同海拔SG组,并随海拔高度上升而增强(P均<0.05).CD3表达位于Peyer结中T淋巴细胞胞膜上,IFR组和DFR组CD3表达强度低于同海拔SG组,并随海拔高度上升而减弱,伤后12 h表达降至最低(P均<0.05).结论 高原地区烫伤延迟复苏后HIF-1α表达增高可能是Peyer结T淋巴细胞凋亡率增加和细胞数降低的重要原因之一.     

轻度脑震荡大鼠神经元细胞凋亡的研究

目的观察大鼠轻度脑震荡后神经元细胞的凋亡情况。方法将100只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和实验组,每组50只,将实验组大鼠用铁锤单摆致伤仪制作轻度脑震荡模型。于实验组伤后6 h,1、2、4、8 d共5个时间点采用TUNEL法检测2组大鼠神经元细胞的凋亡情况。结果实验组各时间点凋亡细胞计数均显著高于对照组（P〈0.01）,对照组各时间点凋亡细胞计数比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;实验组凋亡细胞计数伤后2 d与伤后6 h、8 d比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠轻度脑震荡后有神经元细胞...     

肌纤维凋亡与骨骼肌萎缩

骨骼肌纤维是多核纤维，肌核的转录活动和／或肌核的数量发生变化时，基因物质的含量可能发生改变，从而参与肌纤维蛋白含量与肌纤维体积的调节。神经肌肉电活动减低和／或负荷的减少（如脊髓损伤、后肢悬吊与太空飞行、制动、失神经支配等）可导致骨骼肌纤维发生显著、快速的萎缩，并伴有细胞核的数量减少。肌核丢失的机制不明，可能与细胞凋亡有关。本文主要归纳肌纤维凋亡与骨骼肌萎缩的研究进展。     

减重平板步行训练对脊髓横断大鼠骨骼肌细胞凋亡与萎缩的影响

目的研究细胞凋亡是否参与脊髓损伤引起的骨骼肌萎缩过程，观察减重平板步行训练对骨骼肌萎缩及超微结构的影响。 方法将70只雌性Wistar大鼠随机分为对照组与脊髓横断7 d组 (简称横断7 d组)、横断15 d组、横断30 d组以及脊髓横断5 d训练2 d组（简称训练2 d组）、训练10 d组、训练25 d组。对照组未给予特殊处理，余6组行T8~10水平脊髓完全横断，各训练组大鼠于脊髓横断5 d后进行减重平板步行训练。采用TUNEL方法检测比目鱼肌肌细胞凋亡情况，采用透射电镜观察肌纤维超微结构变化。 结果实验大鼠脊髓横断后，其比目鱼肌TUNEL阳性细胞核数量较对照组及相应时间点训练组均明显增多（P<0.05~0.001）；电镜观察发现，随着脊髓横断时间延长，萎缩肌纤维数量逐渐增多，肌节与肌丝排列紊乱加重，细胞核形态不规则，毛细血管管腔狭窄；经减重平板步行训练后上述改变有所改善。 结论细胞凋亡参与脊髓损伤后引发的骨骼肌萎缩过程；减重平板步行训练能够抑制肌细胞凋亡、缓解肌萎缩，改善肌肉血供。     

高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织细胞凋亡及低氧诱导因子-1α的表达

目的 探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及与细胞凋亡的关系.方法 雄性Wistar大鼠240只,建立高原烫伤模型[30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤],分别在1 517 m和3 840 m两个海拔高度将大鼠随机分为延迟复苏组(DFR,n=50)、即时复苏组(IFR,n=60)和正常对照组(CG,n=10).分别于伤后1、6、12、24、72和168 h从右肾组织取材,采用大组织芯片技术和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡.用免疫组化染色技术与图像分析技术检测肾组织HIF-1α的表达.结果 随海拔梯度上升,肾小管上皮细胞水肿、颗粒变性、坏死及崩解;肾小球毛细血管不同程度扩张、充血,内皮细胞变性、坏死;肾间质充血、水肿,炎性细胞浸润.DFR组较IFR组、高海拔较低海拔地区病变均明显加重.随海拔梯度上升,细胞凋亡和HIF-1α表达均增强.阳性表达均位于肾小管上皮细胞的胞核上;其表达强度DFR组和IFR组均高于CG组,高海拔组高于低海拔组,同一海拔高度DFR组高于IFR组(P均＜0.01).细胞凋亡指数与HIF-1α阳性表达灰度值呈负相关(r=-0.651,P＜0.01).结论 高原地区不同海拔高度严重烫伤可导致HIF-1α表达增强,同时伴肾小管细胞凋亡增加.肾损伤与肾组织细胞凋亡有关;表明HIF-1α可能参与了肾组织细胞凋亡.     

The 1999 Moyer award. Burn injury induces skeletal muscle apoptosis and the activation of caspase pathways in rats

Burn injury induces many metabolic disorders, including altered protein kinetics with muscle weakness. The skeletal muscle weakness that occurs as a result of the loss of muscle mass causes hypoventilation and dependence on respirators, a condition that increases morbidity and mortality. The presence or absence of apoptosis in muscle, which can be a cause of the loss of muscle mass, was studied in rats after they had received scald burns to 40% of their body surface areas. The potential pro-apoptotic pathways that were activated were also examined. The burn injury produced did not directly destroy the muscle beneath; muscles just beneath the burned surface showed dramatic apoptotic changes according to assessments with the cell death enzyme-linked immunosorbent assay and in situ TdT-mediated dUTP-X nick-end labeling staining. The extent of apoptosis reached a peak on postburn days 3 and 7. Of note is that apoptosis was also confirmed in muscles at sites distant from the burn injury (eg, tibialis anterior) on both postburn days 3 and 7, a condition that is suggestive of the systemic effects of pro-apoptotic factors. To show that heat itself causes the initiation of the pro-apoptotic signaling, muscle-derived C2C12 cells were subjected to heat treatment at 55 degrees C. Ceramide, a key apoptotic second messenger, was observed to increase in the caveolae fraction but not in non-caveolae fraction of these muscle cells. In muscle tissue from burned rats, stress-activated protein kinase (a downstream-signaling kinase of ceramide) was activated soon after burn injury; this finding is consistent with the hypothesis that ceramide plays a role in burn-induced apoptosis. Caspase-1, -3, and -9, important final apoptotic enzymes involved with the downstream signaling of stress-activated protein kinase, were also activated after burn injury in muscle tissue from burned rats. These findings confirm the hypothesis that apoptosis occurs in skeletal muscle and that major apoptotic pathways are activated after a burn injury. Further characterization of these apoptotic signaling cascades may provide new therapeutic targets for the prevention of burn-induced muscle wasting.     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死心肌细胞凋亡的实验研究

目的:观察辛伐他汀预处理对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响。方法:30只大鼠随机分为三组。假手术组,心肌梗死组,辛伐他汀组(给予40 mg/kg灌胃),每组10只。所有动物均灌胃7 d,1次/d。第7 d,假手术组只开胸不结扎;心肌梗死组和辛伐他汀组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。在造模型24 h后,处死动物。用TUNEL法检测心肌组织中凋亡心肌细胞,生化法检测血清肌酸激酶同工酶活性和血脂水平。结果:辛伐他汀组较心肌梗死组凋亡细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀组较心肌梗死组显著降低血清肌酸激酶同工酶活性,差异有统计学意义(P<0.01)。血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:辛伐他汀具有保护心肌,减少急性缺血对心肌的损伤和心肌梗死后心肌细胞凋亡等作用,本研究为拓宽他汀类药物临床应用范围提供了实验依据。     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景:前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。目的:验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。方法:取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1,3h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。结果与结论:实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P<0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P<0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法Wistar 大鼠120 只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h 共5 个亚组,每个亚组8 只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg 灌胃15 d。参考Longa 法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos 表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos 表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h 达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos 表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌细胞作用的初步研究

目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌的保护作用.方法 将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只.行右颈静脉插管以备液体复苏及药物输入.假伤组大鼠在37 C水中假烫伤后给予生理量液体复苏;烫伤组造成总体表面积(TBSA)30%Ⅱ度烫伤后,常规予以生理盐水复苏;强化组于烫伤后给予胰岛素强化治疗,液体总量同烫伤组.于烫伤前后不同时间点经尾静脉采血测定血糖.伤后6 h处死动物,心脏取血测定心肌酶谱;取左心室组织,观察组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法检测活化的Akt(p-Akt)表达.结果 与假伤组比较,烫伤组伤后血糖及心肌酶谱水平均明显升高,伤后各时间点之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).强化组经胰岛素强化治疗后,伤后各时间点血糖水平均显著低于烫伤组(4.5～5.2 mmol/L比7.6～8.4 mmol/L,P<0.05或P<0.01);心肌酶水平也显著降低[乳酸脱氢酶(LDH):(2 369.3±178.9)U/L比(2 684.1±335.0)U/L,P<0.05;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):(576.7±219.2)U/L比(1 002.0±347.1)U/L,P<0.01;心肌激酶(CK):(1 041.9±623.2)U/L比(2 447.1±1 183.7)U/L,P<0.01].镜下组织病理学观察均显示.强化组心肌细胞损伤和结构的改变明显减轻,并能显著上调P-Akt表达(1.18±0.43比0.24±0.11,P<0.01).结论 胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌具有 明显的保护作用,此作用可能与增强Akt活化、抑制心肌细胞损伤有关.     

拮抗晚期糖基化终末产物受体对烫伤延迟复苏大鼠多器官功能及死亡率的影响

目的 观察拮抗晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对烫伤延迟复苏动物多器官功能及死亡率的影响,并探讨其作用机制.方法 选取雄性Wistar大鼠,采用重度烫伤延迟复苏模型(30%总体表面积Ⅲ度烫伤).实验分为两部分.死亡率观察:130只大鼠被随机分为假手术组(n=10)、烫伤组(n=60)及RAGE抗体治疗组(n=60),观察伤后7 d内每日动物的存活率.器官功能观察:72只大鼠被随机分为假手术组(n=24)、烫伤组(n=24)及RAGE抗体治疗组(n=24),于伤后1、3、5和7 d各活杀6只动物,取血,用全自动生化分析仪测定肝、肾和心脏器官功能指标.结果 烫伤组伤后1～7 d,大鼠血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(cr)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01),其中ALT、AST、Cr及BUN水平均于伤后3 d达峰值;给予RAGE抗体治疗可不同程度降低烫伤动物血中各指标水平,其中AST在伤后1～7 d显著下降,余指标在伤后1～5 d均明显改善(P<0.05或P<0.01).RAGE抗体治疗组伤后7 d内每日大鼠存活率显著高于烫伤组(P<0.05或P<0.01).结论 RAGE抗体干预能明显改善重度烫伤延迟复苏大鼠的预后,并对重要器官功能具有显著保护作用.     

Effect of low-level laser therapy (808 nm) on skeletal muscle after endurance exercise training in rats

BACKGROUND:

Low-level laser therapy (LLLT) has been demonstrated to be effective in optimizing skeletal muscle performance in animal experiments and in clinical trials. However, little is known about the effects of LLLT on muscle recovery after endurance training.

OBJECTIVE:

This study evaluates the effects of low-level laser therapy (LLLT) applied after an endurance training protocol on biochemical markers and morphology of skeletal muscle in rats.

METHOD:

Wistar rats were divided into control group (CG), trained group (TG), and trained and laser irradiated group (TLG). The endurance training was performed on a treadmill, 1 h/day, 5 days/wk, for 8 wk at 60% of the maximal speed reached during the maximal effort test (Tmax) and laser irradiation was applied after training.

RESULTS:

Both trained groups showed significant increase in speed compared to the CG. The TLG demonstrated a significantly reduced lactate level, increased tibialis anterior (TA) fiber cross-section area, and decreased TA fiber density. Myogenin expression was higher in soleus and TA muscles in both trained groups. In addition, LLLT produced myogenin downregulation in the TA muscle of trained animals.

CONCLUSION:

These results suggest that LLLT could be an effective therapeutic approach for stimulating recovery during an endurance exercise protocol.