银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌的保护作用

目的观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型,实验分对照组、再灌注组和治疗组.检测不同时相点白细胞自发活化率和白细胞表面CD11/CD18表达率,测定骨骼肌髓过氧化酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量和组织湿/干重量比值(Wet/Dry).结果再灌注组与对照组比较,以上各项指标变化明显(P<0.01,P<0.05).结论银杏叶提取液对缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用.     

丹参甘露醇对肢体缺血再灌注所致远处器官损伤的保护作用

目的 通过动物实验观察丹参和甘露醇对肢体缺血再灌注所致心、肝、肾、胰损伤的保护作用。方法 150只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血2h组、缺血3h组、缺血3h组用丹参组和缺血3h用甘露醇组5个组。实验组于缺血、再灌注1、2、3和24h聚材光镜对比观察。结果 肢体缺血和再灌注后,实验组心、肝、肾、胰毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润、细胞变性、组织损伤。用丹参和甘露醇的病变明显轻于未用药组。结论 丹参和甘露醇都有减轻肢体缺血再灌所致远处器官损伤作用。     

肢体缺血再灌注致肠损伤及甘露醇的保护作用

通过动物实验观察甘露醇对肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法８０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分成正常对照组,缺血３小时和缺血３小时用甘露醇３个组。实验组于缺血、再灌注１、２、３和２４小时取材光镜对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法：实验于2004-02／10在承德医学院电镜室完成，雄性Wistar大鼠30只，随机分为黄芪预处理组（黄芪组）、缺血再灌注组和假手术对照组（对照组），每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液。其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型，黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支，40min后松开扎线，再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本，电镜观察各组大鼠超微结构变化，用原位末端标记法测定凋亡细胞指数（每只大鼠观察4张切法，每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数／总细胞核的比值，取其平均值）。结果：①心肌细胞超微病理改变：黄芪组心肌细胞轻微水肿，核不规则。肌原纤维较少，线粒体略肿胀，嵴呈波浪形，肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重，心肌细胞肿胀明显。肌膜断裂、缺损，部分线粒体弥漫性肿胀，空泡化。对照组超微结构变化轻微，肌膜完整，肌原纤维平行排列，部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变：黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀，膜完整。核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀，膜尚完整，心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果：黄芪组显著低于缺血再灌注组[（14．06&;#177;9．97）％，（19．34&;#177;12．30）％，（t=1．96，P〈0．05）]，显著高于对照组[（0．96&;#177;0．43）％，（t=4．99，P〈0．01）]，缺血再灌注组明显高于对照组（t=4．59，P〈0．01）。结论：黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用，可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用

高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用康一凡，高建章，方以群材料和方法家兔用３％戊巴比妥钠（ｌｍｌ／ｋｇ体重）腹腔麻醉。右后肢股三角处去毛、消毒，铺巾。分离股血管鞘，游离出股动、静脉，用微血管夹钳夹股动、静脉，用橡皮止血带环扎股动、静脉以阻断侧枝血循，完...     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法:实验于2004-02/10在承德医学院电镜室完成,雄性Wistar大鼠30只,随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组和假手术对照组(对照组),每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液,其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型,黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支,40min后松开扎线,再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本,电镜观察各组大鼠超微结构变化,用原位末端标记法测定凋亡细胞指数(每只大鼠观察4张切法,每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数/总细胞核的比值,取其平均值)。结果:①心肌细胞超微病理改变:黄芪组心肌细胞轻微水肿,核不规则,肌原纤维较少,线粒体略肿胀,嵴呈波浪形,肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重,心肌细胞肿胀明显,肌膜断裂、缺损,部分线粒体弥漫性肿胀,空泡化。对照组超微结构变化轻微,肌膜完整,肌原纤维平行排列,部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变:黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀,膜完整,核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀,膜尚完整,心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果:黄芪组显著低于缺血再灌注组犤(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,(t=1.96,P<0.05)犦,显著高于对照组犤(0.96±0.43)%,(t=4.99,P<0.01)犦,缺血再灌注组明显高于对照组(t=4.59,P<0.01)。结论:黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组(实验组):缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10ml。分别于缺血前、缺血5h、再灌注2h、再灌注4h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化。结果对照组5只兔子缺血-再灌注2h后出现呼吸困难,而实验组无。实验组再灌注2h、4hMDA值明显低于同期对照组(P<0.05),SOD值明显高于对照组(P<0.05);对照组再灌注2、4h较缺血5hSOD值低、MDA值高(P<0.05)。组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4h顺序,组织损伤程度渐渐加重。实验组再灌注4h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附。结论大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关。     

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景：骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的：观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I／R)后的保护作用，并对其保护机制进行探讨，为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计：随机对照实验。地点和材料：在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只，体质量(200&;#177;20)g，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预：建立大鼠后肢缺血再灌注模型，将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组，生理盐水组，MSODa组分别在缺血4h后，再灌注1，2，4，8，12h末，测定各项指标。主要观察指标：测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO)，白细胞上B2整合索(CD11b／CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果：Ⅱ组各时相点MDA，MPO，CDllb／CDl8，ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高，骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论：MSODa通过减少自由基的生成，抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I／R损伤。     

肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用

目的 通过动物实验方法观察丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血3h和缺血3h用丹参三个组。实验组于缺血、再灌注1、2、3和24h取材,光镜下对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量多核白细胞浸润、贴壁,部分肺不张。用丹参组的病理改变明显轻于未用丹参组。结论丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。     

丹参对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨丹参对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：20只大白兔随机分成两组，于兔的双侧大腿部持续上止血管3小时。A组10只，在松止血带前后10分钟分别给予丹参2ml/kg(1.5g/ml)；B组10只，在同一时间给予等容量的生理盐水。在松止血带前及松后30分钟、1、3、6小时分别采取血样本来测定多核粒细胞（PMN）计数、白蛋白含量及丙二醛（MDA）含量。结果：与再灌注前相比所有的实验动物再灌注后血中PMN计数及白蛋白水平在不同的时间段有不同程度的降低，MDA水平则升高。所有的数据经方差分析，P＜0．01。两组间进行比较，再灌注后1、3、6小时B组血中PMN计数明显低于A组；再灌注后3、6小时B组白蛋白水平也明显低于A组；而血中MDA水平B组在再灌注后各个时点均高于A组。所有数据经T检验，P＜0．05－0．01。结论：凡参有减轻肢体缺血再灌注损伤的作用。     

乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P＜0.05),而U组则低于I/R组(P＜0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P＜0.01),而U组则低于I/R组(P＜0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P＜0.05),U组则低于L/R组(P＜0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景:肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的:观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论:落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P<0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P<0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P<0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05,大剂量干预组P<0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降（P〈0.01）;而超氧化物歧化酶含量明显上升（P〈0.01）;干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降（P〈0.01）;小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符（小剂量干预组P〈0.05,大剂量干预组P〈0.01）。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用术

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少.目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径.方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹蹙浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣.按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只.假手术组皮瓣无缺血再灌注过程:模型对照组于造模前30 min给予生理盐水4 mL/kg:川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4 mL/kg腹腔注射.模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8 h、再灌注1 h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9 h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化.结果与结论:缺血8 h、再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P<0.05～0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P<0.05-0.01).再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P<0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01).与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻.提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应.保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用.     

阿拓莫兰对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注（I／R）损伤肝脏的保护作用。方法：将20只健康新西兰大耳白兔随机分为对照,阿拓莫兰保护组，制备家兔肝I／R损伤模型，观察阿拓莫兰对谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）和肝组织黄嘌呤氧化酶（XO），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性，丙二醛（MDA）含量及肝细胞形态学变化的影响。结果：肝I／R损伤期间，ALT，AST，XO活性及MDA含量均明显或高（P＜0．05），SOD和GSH－PX活性显著下降（P＜0．05），肝细胞形态学发生异常变化，使用阿拓莫兰后，上述指标的异常变化显著减轻，其差异有显著意义（P＜0．05），结论：阿拓莫兰通过清除氧自由基（OFR），对I／R损伤肝脏有积极的防治作用。     

茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织氧化损伤的保护作用

背景:骨骼肌在急性运动时产生大量自由基,使体内氧化剂与抗氧化剂之间平衡的失调,引起骨骼肌疲劳、肌肉功能障碍和损伤等,使机体运动能力下降.而茶多酚是从茶叶中提取的多酚类物质,具有很强的抗氧化作用,是一种高效低毒的天然抗氧化剂.目的:通过茶多酚对骨骼肌运动性损伤的干预,观察其对骨骼肌氧化损伤的保护作用.方法:雄性SD健康大鼠30只,随机分为对照组、运动组、茶多酚组.茶多酚组大鼠补充茶多酚1周后,与运动组大鼠一起通过一次性力竭游泳建立力竭运动模型,记录大鼠力竭时间,测定力竭运动即刻时大鼠骨四头肌中丙二醛,超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力.结果与结论:力竭运动使大鼠骨骼肌丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、血浆总抗氧化能力活力下降.茶多酚可以降低运动后丙二醛水平,提高运动后大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、血浆总抗氧化能力活力,延长大鼠力竭时间,由此得出,大鼠力竭运动后骨骼肌组织会发生氧化损伤,茶多酚干预可能会保护骨骼肌氧化损伤,进而提高大鼠运动能力.     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法:通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果:小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用依达拉奉后能显著改善上述改变。结论:依达拉奉对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

缺血再灌注损伤对骨骼肌细胞生命活动的影响

目的对不同条件下骨骼肌线粒体RCR(呼吸控制率)的测定水平评估缺血再灌注对线粒体活性的影响。方法通过夹闭大白鼠右髂总动脉,造成骨骼肌缺血再灌注损伤的模型,并对不同缺血时期及再灌注或右股静脉静注NSMA(3-硝基-N-甲基水杨酰胺)再灌注后的腓肠肌提取线粒体进行RCR测定。结果2,3,5,6组与对照组相比RCR下降(P<0.01),差异具有非常显著性意义;4组与对照组比RCR无明显变化(P>0.05),7组与对照比RCR下降(P<0.05),差异具有显著性意义。各用药均比相对应组线粒体RCR明显提高。结论在缺血再灌注后,线粒体活性显著降低,氧化磷酸化偶联程度下降;研究提示NSMA可能影响呼吸链电子传递,使氧自由基产生减少,从而改善骨骼肌缺血再灌注时线粒体的活性。