微小RNA在糖尿病肾病发病机制及治疗中的研究进展

微小RNA(microRNAs,miRNA)可在转录后水平调控基因表达。最新研究表明miRNA与糖尿病肾病肾纤维化、足细胞损伤、系膜增生、微血管病变等密切相关,在糖尿病肾病的发病中可能起着必不可少的作用。深入研究miRNA可能为糖尿病肾病的诊断和治疗带来全新的方法。     

MicroRNA在糖尿病肾病临床诊断中的应用与进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一,是终末期肾病的主要原因之一。MicroRNA(miRNA)是一种短的非编码RNA,影响许多细胞生理过程和疾病发生发展。研究表明,高血糖能够诱导miRNA在各种类型肾脏细胞中的异常表达,通过对其含量的测定,有助于DN的早期诊断并预测疾病的发展。本文主要从临床诊断和评估方面探讨microRNA的应用前景,为DN的诊断提供新思路。     

糖尿病肾病患者血和尿中转化生长因子-β1含量检测及其意义

目前有关糖尿病肾病(DN)的病因和发病机制尚未完全阐明．新近国外研究发现，某些细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)在其发生发展中起着一定作用。它可通过引起肾小球血流动力学改变，系膜细胞肥大、增殖．细胞外基质增加等参与DN的发生和发展。它被认为是高糖环境或糖尿病状态下多种生理生化改变导致DN的最后的共同的中介物质．对DN等微血管病变具有多样及网络生物效应。     

糖尿病肾病细胞生长因子调节及相关治疗的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的常见并发症之一,也是糖尿病的主要致死原因,为糖尿病性微血管病变所致,是发生终末期肾病的常见原因.在西方国家肾透析患者中,糖尿病肾病占25%～30%。DN发病机理非常复杂,主要包括遗传因素、长期的糖代谢紊乱、肾小球血流动力学改变,细胞外基质蛋白     

血压及血脂与2型糖尿病肾病的相关性分析

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的并发症之一,在肾功能衰竭患者中占到30%～40%,是糖尿病患者的主要死因。截至目前,尚无有效方法阻止或逆转DN的进展,因此早期发现致病危险因素是防治DN的关键措施。高血压及血脂异常是2型糖尿病的常见合并症。我们通过分析血压及血脂在糖尿病无肾病组、DN组和正常对照组间的差异,探讨两者与DN的相关性,以期为制     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

<正>随着2型糖尿病(2TDM)患者的不断增加,糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾病(ESRD)的主要原因之一[1]。DN并不一定是单独存在的疾病,非糖尿病肾病(NDRD)[如IgA肾病(IgAN)、膜性肾病(MN)和系膜增生性肾小球肾炎(MPGN)等等]可以单独存在或叠加在DN之中,所以,没有肾活检很难以区分DN、NDRD和糖尿病肾病合并非糖尿     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病最主要原因之一。但引起DN发生及发展的具体机制至今仍不完全明确。DN的早期病理改变是系膜区扩张,主要是由于细胞外基质(ECM)沉积和系膜细胞增生所致;肾小球基底膜(GBM)增厚也在早期可见,主要是由于ECM代谢失衡。由于在正常肾脏ECM重构中系膜     

流式细胞术检测T细胞亚群在2型糖尿病及糖尿病肾病患者中的应用

目的 观察2型糖尿病及糖尿病肾病患者外周血中T细胞亚群变化,探讨其在2型糖尿病、糖尿病肾病发病中的致病作用.方法 采用流式细胞技术测定30例2型糖尿病无肾病(DM组)患者,30例糖尿病肾病(DN组)患者,20例健康对照者(NC组)外周血T淋巴细胞上CD3、CD4、CD8的表达.结果 DM组和DN组外周血CD3+T细胞数量(58.5±7.5)%、(54.8±5)% 低于NC组(65.1±8.6)% (P<0.05);CD4+T细胞数量(39.5±2.1)%、(42.1±1.6)%均明显高于NC 组(34.3±5.1)% ( P<0.01);CD8+T细胞数量(19.6±2.2)%、(17.1±2.6)% 低于NC组(21.1±3.2)% ( P<0.01);CD4+/CD8+比值(2.01±0.5、2.65±0.21)高于NC(1.79±0.72) (P<0.01);DN组外周血CD4+T细胞数量高于DM组(P<0.05);DN组外周血CD3+T、CD8+T细胞数量低于DM组,但差异无统计学意义 (P>0.05);DN组外周血CD4+/CD8+比值高于DM组(P<0.05).结论 2型糖尿病患者存在T细胞亚群失衡,合并糖尿病肾病患者较糖尿病无肾病患者表达失衡更为严重,提示自身免疫调节异常可能参与2型糖尿病、糖尿病肾病的发生与发展.     

复方丹参滴丸联合科素亚治疗早期老年2型糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要并发症之一,目前在我国肾功能衰竭中所占比例越来越高,在早期糖尿病肾病时,采取积极治疗措施可以明显延缓DN进展或可逆转蛋白尿的出现。笔者应用复方丹参滴丸联合科素亚治疗42例早期老年2型糖尿病肾病,观察了其对尿白蛋白等的影响,现报告如下。     

中西医结合治疗早期糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症之一，当24h尿白蛋白排泄量(24h UAER)为20～100μg／min时，提示出现临床蛋白尿，此阶段被称为早期糖尿病肾病(IDN)，若能及时有效治疗，可防止或延缓糖尿病肾病的进展。早期DN可使心血管危险性增加20～40倍，同时是终末期肾病的常见原因，晚期治疗效果很差，因此，若能及时有效治疗，可防止或延缓糖尿病     

结缔组织生长因子和糖尿病肾病

随着社会经济的发展,糖尿病正在日益成为威胁人类健康的主要杀手,在终末期肾功能衰竭的患者中,糖尿病肾病(DN)所占比例逐年增加。细胞外基质(ECM)堆积是DN病理损害的关键,ECM降解及合成失调是肾小球硬化发生重要因素。DN发病机理复杂,近年来临床和动物实验证明许多细胞生长因子     

HMG-CoA还原酶抑制剂对糖尿病肾病MMP-2、TIMPs表达的影响机制探讨

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展.DN特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化[1], 其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切.基质金属蛋白酶(MMPs)及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的平衡是ECM降解过程中主要调节因素.抑制ECM合成、分泌,促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多, HMG-CoA还原酶抑制剂(HRI)即他汀类药物(statin)就是其中关注的热点.现将MMP-2/TIMPs与糖尿病肾病HRI治疗的相关性综述如下.     

糖尿病肾病患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c水平与病情进展的关系

目的 探讨糖尿病肾病患者血清长链非编码RNA(lncRNA)核丰富转录本1(NEAT1)、微小RNA miR-23c水平与糖尿病肾病(DN)病情进展的关系。方法 将该院2019年5月至2020年5月收治的136例DN患者纳入研究作为DN组。另选取58例同期于该院进行体检的健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组受试者血清lncRNA NEAT1、miR-23c、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平。采用Pearson/Spearman相关分析DN患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c与KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平及eGFR的相关性。对DN患者进行CKD分期,比较不同CKD分期患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平,采用多元有序Logistic回归分析血清lncRNA NEAT1、miR-23c水平是否为DN病情进展的影响因素。结果 与对照组比较,DN...     

1型糖尿病肾病与血脂异常相关分析

目的 探讨血脂异常与1型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 根据1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准和尿清蛋白排泄率(UAER),将46例1型糖尿病患者分为3组,即糖尿病无肾病组(单纯DM) 22例、早期糖尿病肾病组(早期DN)16例和临床糖尿病肾病组(临床DN) 8例.另选35例健康体检人员作为对照组.观测患者血糖、血脂及脂蛋白和糖化血红蛋白(HbAlc)变化.结果 与对照组比较,DN患者的三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均升高(P<0.05或P<0.01),而单纯DM组TG升高,LDL-C正常;早期DN组和临床DN组TC、载脂蛋白B(ApoB)均升高(P<0.05或P<0.01),HDL,载脂蛋白Al(ApoAl)均下降(P<0.05或P<0.01).TG,LDL-C,ApoB水平与HbAlc呈正相关(P<0.01).结论 DN早期即存在脂质代谢紊乱,血脂可能参与了1型糖尿病肾病的发生与进展.     

糖尿病患者对肾病防治知识的调查分析

目的探讨糖尿病患者对糖尿病肾病(DN)防治知识的了解状况及其教育效果评价.方法采用自行设计的问卷调查评价表,对100例实施个体化DN防治知识教育的住院糖尿病患者进行调查、评价.结果近40%的DN患者对低盐、低蛋白饮食在肾病防治中的相关知识缺乏;近43%的DN患者对严格控制血压的相关知识缺乏;70%以上的DN患者对肾病防治中合理使用降血糖药物的相关知识缺乏;60%以上的患者缺乏对早期DN监测的知识.糖尿病教育明显提高患者对DN防治知识的水平,P＜0.05或P＜0.01.结论糖尿病患者普遍缺乏肾病防治知识,以合并DN患者更为明显,糖尿病教育可明显提高糖尿病肾病防治的知识水平.     

糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者临床及病理分析

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见微血管并发症,它是引起的终末期肾病(ESRD)的主要原因,在发展中国家其发病率亦正逐步增加[1]。蛋白尿是DN常见的临床表现,DM患者随着病程延长,逐渐发展至DN,继而出现蛋白尿、肌酐升高等指标异常,但并非所有DM患者肾脏损害均由DN所致,由于DN与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+     

肾动态显像诊断糖尿病肾病的临床应用近况

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)微血管并发症之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.据报道在1型糖尿病中DN的发病率40%～50%,2型糖尿病中DN发生率约20%.糖尿病肾病已是终末期肾脏病(ESRD)中最重要的原因.我国目前糖尿病患者超过5 000万,93%的糖尿病患者是2型糖尿病,其中40%将发展为糖尿病肾病[1].动物实验及临床研究表明DM早期存在肾小球高滤过、高灌注、高内压等肾脏血流动力学改变,而这种改变是DN的始动因素,能诱发糖尿病性肾小球硬化的发生[2].     

肾脏系膜细胞内葡萄糖转运蛋白1与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是西方国家导致终末期肾病的最主要原因,也是我国慢性肾脏病的首要病因之一。DN的主要特点为大量细胞外基质蛋白在肾小球系膜区沉积和系膜细胞(MC)肥大,肾小球及肾小管基底膜增厚,以及肾小管间质纤维化,最终造成肾小球硬化。高血糖可以促进DN的进展,并且会直接导致肾小球内葡萄糖浓度升高。葡萄糖转运蛋1(GLUT1)可以调节MC葡萄糖的浓度,并进一步激活下游的细胞因子及信号传导通路。在DN的进展     

叔丁基对苯二酚对早期糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤影响的实验研究

糖尿病肾病(DN)发病机制复杂,是多种因素综合作用的结果,氧化应激在DN发病中起重要作用.研究表明,抗氧化剂可以延缓DN的发生发展[1-2].近年发现,NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路相互作用调节编码抗氧化蛋白,是细胞抗氧化反应的中枢调节者[3].而叔丁基对苯二酚(tBHQ)是Nrf2的激活剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是受Nrf2-ARE信号通路转录调节的抗氧化蛋白之一.     

联合疗法治疗Ⅳ期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症,病程10～20年.糖尿病患者中约有50%发生临床糖尿病肾病.在我国肾脏疾病谱中, DN在终末期肾衰竭中的比例逐年上升.糖尿病肾病发病机制复杂,患者一旦进入临床糖尿病肾病阶段(糖尿病肾病Ⅳ期),病情往往进行性发展,如果不积极加以控制,肾小球滤过率将平均每月下降1 mL/min.目前针对糖尿病肾病的治疗除了饮食疗法、控制血糖、控制血压[1]以外,能够被基础和临床研究证实有效的治疗措施还包括: ①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)[2-3]; ②他汀类药物[4-6]; ③内皮素受体拮抗剂(ETRA)[7-8].但是目前的研究多限于单用某一药物治疗DN,本研究在前人基础上采用ACEI、他汀类药物、ETRA联合治疗DN, 在多个环节上共同阻断DN的进展,观察疗效,为预防和治疗DN提供新方法.