急性甲型病毒性肝炎患者血清SOD-1 RIA含量变化的临床意义

超氧化物岐化酶(SOD)广泛存在于各种生物体内，按SOD酶的辅基不同分三种，含铜锌离子SOD称为SOD-1，含锰离子SOD称为SOD-2；含铁离子SOD称为SOD-3。不论哪一种SOD．它们均有一个共同的功能是催化超氧阴离子的歧化反应，是一种重要的抗氧化酶。国内外的研究表明自由基与许多疾病有着密切的关系。     

烧伤患者血清SOD RIA

超氧化物歧化酶按辅基不同分为含Cu,Zn离子的SOD-1,含Mn离子的SOD-2,含Fe离子的SOD-3。本中心采用放射免疫分析法测定了不同程度烧伤患者血清SOD-1的含量,并对检测结果进行了初步探讨。 材料和方法 一、对象: (一)患者均为我院烧伤科住院病人,共33例,(男21例,女12例),年龄3～76岁,平均30岁。烧伤面积范围2～90％,平均38.4±32.9％。浅Ⅱ°9例,面积18.9±16.8％,深Ⅱ°13例,面积26.5±12.4％,Ⅲ°11例,面积31.9±27.6％。 (二)正常对照组为本院门诊体检健康者,共42例,平均年龄43岁,无肝、肾功能异常,无其它相关疾病。 二、方法;采用RIA法,SOD-1试剂盒由上海放射免疫分析技术研究所提供,操作按说明书进行,检测仪器为上海日环仪器厂生产的SN-682 B型电脑全自动γ-计数器。     

肌萎缩侧索硬化症的动物模型:表达鼠超氧化物歧化酶基因的转基因鼠

肌萎缩侧索硬化症是一种进行性神经变性疾病,主要侵及运动神经元。有家族性常染色体显性疾病的个体发生铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD,SOD-1)基因突变,该基因编码一种广泛表达的酶,该酶在氧自由基的清除过程中起着关键作用。本观察提示SOD-1活性的改变或降低可能在神经变性过程中起作用。为进一步探讨这种可能性,作者使鼠的SOD-1基因发生突变,使其与在人类家族性肌萎     

长期血液透析对尿毒症患者血清SOD含量的影响

人体内存在自由基与抗自由基系统,其中超氧自由基和含铜锌离子超氧化物歧化酶(Cu-Zn-Superoxide dismutase,SOD-1)是主要一种,两者相对平衡对维持机体内环境稳定起重要作用。为探讨长期血液透析对尿毒症患者血清SOD-1含量的影响,我们观察了不同透析期尿毒症40例患者血清SOD-1含量变化,以探讨其临床意义。 对象和方法 一、对象: (一)尿毒症组:40例(男22,女18),尿毒症患者均为慢性肾功能衰竭晚期,其中慢性肾小球肾炎37例,狼疮性肾炎、高血压病、肾结石各1例。年龄20～67岁,平均46.5岁。透析期由2～42个月不等,平均12.4±7.5个月,均由我院血液透析中心按常规透析。选取其中26例原发病为慢性肾炎患者观察其中一次血液透析前后血清SOD-1含量变化。     

甲亢患者血清SOD RIA及其临床意义

超氧化物歧化酶(SOD)是一种含金属离子的酶蛋白,能清除及歧化氧自由基(OFR),对机体起保护作用。近年来此课题研究较活跃,文献报道有消化系统、呼吸系统、泌尿系统、血液系统、生殖系统及癌症、老年人、高原地区人SOD的变化。本文选择内分泌系统疾病甲状腺机能亢进症患者血清SOD的检测结果报道如下。对象和方法一、对象:正常人对照组32例(男性11例、女性21例)均选自本院健康体检者。甲亢组55例(男18例、女37例)来自本院门诊,经T_3、T_4测定和临床确诊。二、方法:肘静脉采血3ml分离血清-20℃冰箱内保存待测。SOD-1试剂盒为北京华清生化技术研究所提供,按说明书操作。     

脑血管病患者脑脊液及血清SOD—1含量及其临床意义

我们对67例脑梗塞和脑出血患者脑脊液及血清中SOD-1含量进行了同步配对检测,旨在进一步探讨SOD在脑血管病中的变化及其临床意义。现将结果报告如下。 材料和方法 一、对象:     

血清SOD-1 RIA在肝病中的应用价值

自从1999年Mccord等首先发现超氧化物歧化酶(SOD)以来，已成为当前各基础临床学科研究的热题之一。为了观察肝病患者血清中SOD-1活力的变化，我们对283例肝病患者进行了测定，并与本地区77例健康成人比较，现将结果报告如下。     

原发性肝癌患者血清SOD-1、TF和AFP水平及其相关性研究

超氧化物歧化酶(Supetoride Dismutase,简称SOD)是机体自由基的清除剂，广泛分布子细胞内和各种体液中。近年来国内外学者研究表明，机体各种疾病的生理病理过程与SOD密切相关。为了解原发性肝癌患者血清SOD-1水平，以及与血清转运铁蛋白(Transferrin．TF)和AFP之间的关系,本文选取了45例原发性肝癌患者和43例正常人进行联合测定，现报告如下。     

SOD RIA的临床应用

本文自1993年1月～1994年3月对肺癌、原发性肝癌、非淋巴性白血病，脑出血、肺心病、慢性支气管炎，糖尿病，DDV中毒261例患者血清进行了SOD-1检测，查询了SOD-1含量低下与死亡病例的关系，并对15例肺心病患者急性发作期与治疗后缓解期血清SOD-1含量的变化进行了探讨，现将结果报告如下。     

肌萎缩性脊髓侧索硬化症与铜锌超氧化物歧化酶之间关系的研究概况

肌萎缩性脊髓侧索硬化症 ( amyotrophic lateral sclerosis,AL S)是一种致命的神经退化性疾病 ,在 AL S所有的病例中有 5 %～ 10 %是家族性 AL S( FAL S) ,它是一种常染色体显性遗传病 ,与 2 1号染色体上的 SOD- 1基因 (编码铜锌超氧化物歧化酶 )的突变有关 ,但突变的 Cu/Zn- SOD酶功能障碍并不能直接损伤神经元而导致 AL S的发生。因为正常野生型 Cu/Zn- SOD对 AL S发病前后的治疗无效。因此可以认为可能是 Cu/Zn- SOD突变后导致机体内一系列的生理和病理变化而引发 AL S     

原发性高血压中SOD与RAAS关系的探讨

氧自由基对人体的损害作用已引起医学界的广泛注意。超氧化物歧化酶(SOD)与很多疾病的关系也在不断得到证实。为探讨原发性高血压患者血中SOD与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的关系,我们检测了60例原发性高血压患者血中SOD-1与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)和醛固酮(ALD)的含量,现报告如下。     

甲亢病人血清Cu-Zn-SOD含量测定的临床意义

我们用放射免疫分析法(RIA)测定了48例甲亢病人(其中治疗组36例，治愈组12例)的血清SOD-1含量，并与42例正常人的SOD-1含量作对照，以探讨其测定的临床意义。     

Aβ1-40诱导神经元凋亡过程中大鼠海马抗氧酶活性的变化

目的探讨β-淀粉样蛋白（Ap）通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中，脑组织内抗氧酶活性的改变方式；并且通过过氧化氢酶（CAT）活性的变化，探讨过氧化物酶体在邯引起的氧化应激过程中的作用。方法将A口注射到大鼠海马，诱导细胞凋亡，在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶（SOD）和CAT的活性变化。结果铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）和CAT的活性明显低于对照组，但其mRNA的表达各组之间没有差异；从第3天到第7天。总SOD的活性没有改变，但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复，丙二醛（MDA）的含量减少，大鼠的学习、记忆能力有所恢复。结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降，可能是酶蛋白被活性氧（ROS）氧化所致；CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用；过氧化物酶体在AD引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用。     

Graves病患者血清SOD活性改变及意义

含铜、锌离子的超氧化物歧化酶(C·Zn-Superoxide dismutast,Cu·Zn-SOD),是机体清除超氧阴离子自由基(O_2~-)的一种重要的酶系统。近年来研究表明,机体多种疾病的病理、生理过程与SOD紧密相关。本文以Graves病患者为研究对象,测定血清Cu·Zn-SOD,以期探讨二者之间的关系。     

尼古丁对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子—1及基基因转录调控和信号转导的信号

目的和方法：吸烟是慢性阻塞性肺疾患、动脉粥样硬化等多种疾病的主要危险因素之一，但吸烟促使这些疾病发生的详细机制尚未完全明了。本文探讨作为香烟烟雾中主要成分的尼西丁对白细胞活化及白细胞与内皮细胞粘附的作用，并观察764－3（中药丹参提取物）对其影响，有助于阐明尼古丁在炎症性疾病发病中的作用并为寻找有效的防治炎症损伤的措施提供新的思路。结果：1．利用体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为靶细胞，首先观察到尼古丁促进中性粒细胞与内皮细胞粘附；2．用流式细胞术和Northern印迹杂交法分别观察到尼西丁可促进内皮细胞表面ICAM－1蛋白和mRNA表达，且呈时间和剂量依赖的趋势；3．用分子克隆技术成功地构建了4种含人ICAM－1基因不同长度的启动子序列和两种含顺式作用元件发生定点和突变序列的荧光素酶报告基因质粒；4．用真核细胞转染技术证实尼古丁的作用与细胞内信号转导机制之间的关系。观察到尼古丁可促使内皮细胞内游离钙离子浓度的增加（激光共聚焦显微镜法）、PKC活化（γ－^32P－ATP掺入法）入Ras蛋白的活化（GST－RBD沉淀和Western印迹杂交法）；6．观察到764－3分别抑制尼古丁诱导的中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加、内皮细胞ICAM－1蛋白和mRNA表达增加、内皮细胞胞浆游离钙离子浓度的增加以及PKC的活化。结论：尼古丁可能通过作用于ICAM－1启动子区下游NF－κB位点，诱导TCAM－1基因表达，在尼古丁所致的炎症性疾病发病中起重要作用；764－3拮抗尼古丁的作用提示其在吸烟所致炎症性疾病的防治中可能具有潜在的意义。     

PTCA和BMS置入术对冠心病患者血液中ET、SOD-1和TNF的影响及临床意义

目的:探讨经皮冠脉腔内血管成形术(PTCA)和裸金属支架(BMS)置入术对冠心病(CHD)患者血液中内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD-1)和肿瘤坏死因子(TNF)的影响及临床意义。方法:检测对象分为对照组、PTCA组和BMS组,采用放射免疫分析法测定各组ET、SOD-1和TNF的放免活性并作对比分析。结果:PTCA组和BMS组术前ET、SOD-1和TNF水平均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),两手术组术后15min和2h的ET水平显著高于术前(P<0.05和P<0.01);SOD-1水平在术后2h达到最大值(P<0.01),术后24h显著低于术后2h(P<0.05);TNF水平术后6h、24h显著高于术前(P<0.05或P<0.01),术后24h明显高于术后2h(P<0.05)。BMS组ET和TNF水平在术前和术后各观察时点均较PTCA组增高,尤以术后24h更加明显(P<0.05);BMS组SOD-1在术前及术后2h较PTCA组增高,术后6h显著低于PTCA组(P<0.05)。结论:PTCA或BMS时CHD患者血液ET、SOD-1和TNF水平呈不同时相变化,可能与术后早期血管弹性回缩及后期血管重塑等病理生理改变引发的再狭窄有关。     

脉冲电场诱致皮肢电穿孔的荧光显微观察

从组织形态学角度观察脉冲电场和直流电场作用后皮肤结构的变化，以阐明这两种技术的差别。将人皮和蛇皮置于Valia-Chien双室扩散池，用电穿孔脉冲电场（脉幅380V，脉率4ppm，脉宽5.5ms，脉冲数100个，电容量22μF）和离子导入直流电流（0.5mA/cm^2）作用于这些皮肤，用荧光显微镜观察被动扩散（对照）、离子导入和电穿孔三组皮肤的结构变化，荧光素为FITC。结果表明，对于人皮被动扩散见有少量15－30μm边缘粗糙的高亮荧光斑点；离子导入见高亮荧光斑点边缘变得光滑，疋度不变；电穿孔的高亮荧光斑点扩大至80－90μm，边缘光滑，对于蛇皮被动扩散和离子导入都未观察到高亮荧光斑点，但在电穿孔观察到25－30μm的高亮荧光班点，提示脉冲电场可以诱致皮肤电穿孔，产生药物经皮渗透的新途径。     

SOD固相-抗的RIA

放射免疫分析大大提高SOD的灵敏度，用SOD抗血清固相聚苯乙烯微球，使微球具有一抗的功能，又代替二抗及PEG等分离剂，因而分析简单，减少干扰；使用Bolton-Hunter试剂联合碘标记法标记SOD获得高的比活性。     

Dravet综合征患者SCN1A基因启动子区突变位点的检测及分析

目的 对Dravet综合征患者SCN1A基因启动子区突变位点的筛查及分析，预测其致病易感性。方法 收集24例Dravet综合征患者及100例正常人的外周血，抽提基因组DNA，PCR扩增SCN1A基因启动子区序列并测序；用生物信息学方法分析了SCN1A启动子区变异位点邻近序列的保守性及潜在的结合元件，推测其致病易感性。结果 从患者中发现两个突变位点-244 C>T和-662 G>-，都来自父亲，而没有血亲关系的正常人没有发现；-244和-662突变位点在哺乳动物中高度保守（100%）；人与其他哺乳动物之间-244突变位点邻近序列(位点上、下游20个碱基)的平均同源率高达90%，而-662突变位点邻近序列的平均同源率只有60%；含-244位点的序列分别能预测到4种不同的转录因子结合元件，而含-662位点的序列均未能预测到。结论 这两个突变与疾病存在一定程度的相关性，其致病的机理有待于实验证实。     

SOD-1 RIA在恶性肿瘤中的应用

我们用放射免疫分析(RIA)法测定了72例恶性肿瘤患者血清SOD-1含量，并对其临床意义进行初步的评价。