阿霉素对兔心肾损伤与一氧化氦合酶表达

目的：探讨阿霉素(Adr)对心和肾损伤与一氧化氮合酶(NOS)表达。方法：用治疗剂量阿霉素静脉注射法建立兔心、肾损伤模型组，测定兔心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)；取心和肾组织进行HE染色及超薄切片染色；NADPH组化染色并进行图像分析，观察动物心和肾组织中ALP、Ca-ATP酶和NOS的变化。结果：实验组CO、LVSP均明显低于对照组，LVEDP明显高于对照组；实验组心和肾组织的超微结构受损伤，Ca2-ATP酶活性明显下降，而NOS表达明显上调。结论：治疗剂量阿霉素能够降低心和肾组织中Ca2-ATP酶的活性和上调NOS的表达，是导致心和肾组织损伤的重要原因。     

阿霉素对兔肾ALP和Ca2+-ATP酶活性及NOS表达的影响

目的探讨阿霉素对肾损伤的毒性机制.方法用治疗剂量阿霉素静脉注射,建立兔阿霉素肾损伤模型作为模型组,静脉注射生理盐水作为对照组.取肾组织进行HE梁色;采用Gomori法、Padykula及Herman法和NADPH-d酶组织化学染色;进行图像发析,数据进行统计学检验;观察和比较两组动物肾组织中ALP、Ca2+-ATP酶和NOS酶的变化.结果病理学检查表明模型组肾组织受损伤,酶组织化学染色和图像分析显示ALP、Ca2+-ATP酶含量下降,而NOS表达上调,模型组与对照组相比,P＜0.01,具有显著性差异.结论治疗剂量阿霉素能够降低肾组织中ALP、Ca2+-ATP酶的活性和上调NOS的表达,可能是导致肾损伤的重要原因.     

缺血等因素对大鼠心肌线粒体Ca^2＋转运的影响

本研究检测了体外缺血等因素对心肌线粒体Ca~(2+)转运的影响。结果表明,缺血明显抑制线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性及~(45)Ca摄取率。缺血10分钟时,线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性开始下降,40分钟时显著降低,~(45)Ca摄取率的变化也呈类似趋势。去甲肾上腺素及cAMP对线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性,~(45)Ca摄取率无任何影响。无机磷对线粒体Ca~(2+)-ATP酶有轻微的抑制作用,二磷酸腺苷对谚酶活性有明显抑制作用,其IC_(50)值为2.5mmol/L。     

糖尿病新西兰兔心、肾NOS和抗氧化酶的变化

目的：探讨糖尿病新西兰兔心、肾一氧化氮合酶（NOS）活力和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔，建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔心、肾一氧化氮水平，一氧化氮合酶（NOS）活力及抗氧化酶活力的变化。结果：糖尿病新西兰兔出现大量蛋白尿（P<0.05）；肌酐清除率(CCr)明显高于对照组（P<0.01）；心脏组织中NO₂^-水平和NOS活力明显低于对照组（P<0.05），而肾脏组织中NO₂^-水平和NOS活力明显高于对照组（P<0.01）；血糖及胰岛素明显高于对照组（P<0.01）；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase）活性都明显低于对照组（P<0.01）。结论：糖尿病新西兰兔心、肾中的NO₂^-水平和NOS活力异常，抗氧化酶活力明显降低，糖尿病的心、肾并发症可能与它们的异常变化有关。     

兔急性上颌窦炎早期一氧化氮合酶的表达及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)在兔急性上颌窦炎 (AMS)窦粘膜中的表达及其意义。方法 :健康新西兰白兔 36只 ,分为空白、阴性对照组和AMS组。通过阻塞窦口并注入 1.0ml的肺炎链球菌悬液 (10 9CFU)建立AMS模型 ,观察时间点为自手术第 5、10天。应用黄递酶———NADPH组织化学技术 ,以NADPH脱氢酶特异性测定NOS在空白、阴性对照组和AMS组兔上颌窦粘膜中的分布及不同时间点AMS组NOS活性表达。结果 :正常和急性上颌窦炎兔窦粘膜酶化学染色均有反应 ,主要分布于粘膜上皮、血管内皮和腺体细胞 (染色程度与正常组相比 ,P<0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :正常兔上颌窦粘膜存在NOS ,一氧化氮 (NO)与上颌窦急性炎症有关 ,炎症时NOS活性明显增高 ,过多的NO会对组织或细胞产生损伤 ,提示NO在AMS发病机制中有重要意义     

哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

bFGF对培养的基底前脑细胞表达NOS和NGFR的作用

目的:本实验研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对离体的基底前脑细胞表达一氧化氮合酶(NOS)和神经生长因子受体(NGFR)的影响。方法:用bFGF培养液和普通对照培养液对胚胎14天大鼠基底前脑细胞进行培养,分别取培养7、14、21天的神经细胞做NOS酶组织化学染色和NGFR免疫组织化学反应染色。结果:用bFGF培养液培养的神经细胞在14天和21天后NOS和NGFR阳性表达明显强于对照组。结论:bFGF可明显促进培养的基底前脑细胞生长并促进NOS和NGFR的表达。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织诱生型一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织iNOS表达的作用。方法　静脉注射内毒素 (LPS) 1 5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖糖 (D Ga1N) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸干预处理 ,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在肾组织内的表达。结果　牛珀至宝微丸可以使肾内iNOS表达减弱 ,肾损伤减轻。结论　牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肾损伤 ,这种保护作用可能是通过调节肾组织NOS表达而产生的     

舒张功能障碍性心力衰竭发病机制的研究——血小板Ca~(2+),红细胞Ca~(2+)及其膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶的变化

作者测定了42例收缩功能正常或大致正常,舒张功能障碍性轻、中度(Ⅰ°与Ⅱ°)心衰患者血小板Ca~(2+)、红细胞Ca~(2+)及其膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性。结果表明:心衰组血小板Ca~(2+)与红细胞Ca~(2+)含量升高,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性下降,与对照组比较,P<0.001,其巾Ⅰ°与Ⅱ°间P<0.05或<0.001;不同心脏病间,上述改变以高血压性心脏病最明显,其次为肥厚型心肌病与冠心病。提示:细胞内Ca~(2+)超负荷可能是舒张功能障碍的原因之一。     

微囊化兔坐骨神经组织移植对大鼠脊髓损伤神经元的影响

目的：观察大鼠脊髓半横断损伤后植入微囊化兔坐骨神经组织对一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法：尼氏染色和NADPH-d组织化学染色。利用图像分析系统检测染色标记细胞数和阳性细胞平均面积、平均光密度。结果：脊髓损伤后神经元数量减少,尼氏体脱失、溶解。术后3d,微囊组NOS阳性细胞数、阳性细胞平均面积及平均光密度均明显高于单损组；术后7d微囊组NOS阳性细胞数和阳性细胞平均面积较细胞组高；术后14d,细胞组NOS阳性细胞数急剧增高超过微囊组,但微囊组仍平稳上升。结论：微囊化兔坐骨神经组织移植能诱导早期NOS表达增加及抑制后期NO过量产生,减轻脊髓继发性损伤,有利于损伤脊髓的修复和再生。     

苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca2+-ATP酶的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca²⁺-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca²⁺-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa²⁺-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SRCa²⁺-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SRCa²⁺-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。     

心肌梗死局部注射壳聚糖水凝胶材料的存留和降解

背景：研究发现壳聚糖水凝胶可促进受损组织新生血管生成,修复损伤细胞和组织。 目的：观察心肌梗死部位局部注射壳聚糖水凝胶材料的存留和降解及其对心脏功能的保护作用。 方法：结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支致心肌梗死30 min 后,随机抽签法分为壳聚糖水凝胶注射组、心肌梗死模型组、PBS注射组。术后1,2,4 周使大鼠心脏停留在舒张期行心肌组织学检查,术后4周进行心电图、心脏超声检测,并进行大鼠颈动脉插管,检测心脏功能和心室内压。 结果与结论：壳聚糖水凝胶注射1,2 周后在心肌组织中有明显存留,4 周后已降解吸收,无明显残留。注射4周后心脏超声、心室血流动力学及心室内压检测结果表明,壳聚糖水凝胶注射组心脏功能明显好于心肌梗死模型组、PBS 注射组,而心肌梗死模型组和PBS 注射组之间没有明显的区别。说明以壳聚糖为支架材料,应用配制的可注射性液态支架进行心肌梗死局部注射治疗,注射4周后无明显残留,保护和改善了心脏功能,适宜作为可注射性组织工程化心肌的支架材料。     

伊贝沙坦和培垛普利对大鼠压力负荷性心肌肥厚的影响

目的:探讨钙调神经磷酸酶和钙泵活性在大鼠压力负荷性心肌肥厚时的变化及伊贝沙坦和培垛普利对它们的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组和对照组生理盐水2mL·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦组20mg·kg^-1·d^-1,培垛普利组2mg·kg^-1·d^-1及联合用药组(培垛普利2mg·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦20mg·kg^-1·d^-1)。用药6周后检测左室质量指数、心肌细胞横径、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性,免疫组化测定心肌钙调神经磷酸酶的表达。结果:联合用药组LVMI显著低于对照组及单用伊贝沙坦或培垛普利药组,各用药组TDM及钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组,对照组心肌肌浆网钙泵活性显著低于其他各组,联合用药组钙泵活性明显高于单独用药组。免疫组化显示对照组心肌组织钙调神经磷酸酶表达显著高于其他各组。相关分析显示LVMI与TDM、CaN均呈显著正相关,与钙泵活性呈负相关。结论:伊贝沙坦和培垛普利可抑制钙调神经磷酸酶活性,增加心肌肌浆网钙泵活性,联合应用对减轻心肌肥厚有协同作用。     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究

目的:探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法: 32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果: 缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<0.01)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<0.01)。结论: 亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调 bcl-2 基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。     

粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用

用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理。结果示：①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低,心电图ＳＴ段抬高,血清ＬＤＨ水平升高,左室湿重增大,Ｔｅｔ可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害,降低血清ＬＤＨ水平与心肌湿重;②顿抑组血清ＮＯ水平略升高,Ｔｅｔ组血清ＮＯ无明显变化;③顿抑组心肌Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力均明显下降,Ｔｅｔ组Ｔ     

降纤酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的 :探讨降纤酶 ( Df)对心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,通过检测缺血再灌注损伤前后对照组、Df低剂量组及 Df高剂量组的心功能参数 ,观察Df的作用。结果 :Df可降低实验动物的室颤发生率 ,增强心肌收缩力 ( P<0 .0 5 ) ,防止冠脉流量下降 ( P<0 .0 5 )及左室内压下降 ( P<0 .0 1) ,促进压力最大上升速度的恢复 ( P<0 .0 5 )。结论 :Df对心脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

腺苷对肺缺血再灌注大鼠NOS活性的影响

目的:观察腺苷(Adenosine)对大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及一氧化碳合酶(NOS)活性的影响。方法:将60只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,开胸但不阻断肺门)、I/R组(开胸后左肺门阻断60min+开放再灌注120min)、Adenosine预处理组,每组20只。A-denosine预处理组术前30min开始由股静脉持续静脉滴入Adenosine(0.1mg/kg/min)。实验结束前测定各组平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)及血清和肺组织匀浆中内皮型一氧化碳合酶(eNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)活性。结果:I/R组mPAP、W/D均高于Sham组(P<0.01),PaO2低于Sham组(P<0.01)。与I/R组比较,Adenosine预处理组mPAP、W/D明显降低,PaO2显著增高。与Sham组比较,I/R组血清及肺组织匀浆中eNOS活性明显降低,iNOS活性显著增加(P<0.01);Adenosine预处理能明显升高I/R大鼠eNOS活性,降低iNOS活性(与I/R组比较,P<0.01)。结论:Adenosine可通过减轻再灌注后肺水肿、降低肺动脉压及改善肺组织氧合功能,从而有效实现对I/R肺组织的保护,其保护作用可能与NOS不同亚型的表达变化有关。