全文获取类型
收费全文 | 140篇 |
免费 | 12篇 |
国内免费 | 17篇 |
专业分类
基础医学 | 17篇 |
临床医学 | 17篇 |
内科学 | 38篇 |
综合类 | 68篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 9篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 10篇 |
出版年
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 14篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 10篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 7篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有169条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
糖尿病患者血清铜锌比值升高机理初探 总被引:3,自引:0,他引:3
本文应用代谢平衡法探讨了糖尿病患者血清铜锌比值升高的机理。结果提示:导致糖尿病患者血清铜锌比值升高的主要原因是,肠道锌吸收障碍,尿锌排泄增多和肠道铜吸收增加。单相关分析发现锌铜代谢紊乱与血糖明显相关。 相似文献
2.
3.
目的 观察腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 L精氨酸对血压的影响。方法 14 ~16 周龄雄性 Wister 大鼠采用缩窄腹主动脉法制备高血压模型,口服 L精氨酸( 精氨酸组) 和未服 L精氨酸( 手术组) 的高血压大鼠及正常血压大鼠( 对照组) 在同样条件下喂养2 周后,测量血压,并采用逆转录多聚酶链反应技术检测一氧化氮合酶基因表达。结果 ①大鼠腹主动脉缩窄后发生严重的高血压且心脏一氧化氮合酶基因表达增强;②口服 L精氨酸2 周未能防止腹主动脉缩窄性高血压的发生。结论 腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏一氧化氮合酶基因表达增强; L精氨酸的降压作用可能具有选择性。 相似文献
4.
目的 检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况.方法 提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正.结果 不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低.结论 PRMT2与PR MT2α 、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展. 相似文献
5.
葡萄糖诱导人血管内皮细胞凋亡及其对bax和bcl-2表达的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨糖尿病 (DM)状态下葡萄糖 (Glu)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响及其分子机制。 方法 细胞凋亡用吖啶橙 (AO)荧光染色、原位末端标记 (TUNEL)法、流式细胞仪分析检测。同时行bcl 2和bax免疫细胞化学染色和定量分析。 结果 高浓度Glu( 2 0mmol/L、4 0mmol/L)能够诱导HUVEC凋亡 ,且呈浓度和时间依赖性。高糖 ( 2 0mmol/L)培养HUVEC 72h后bax表达的MOD×area值由 387± 97升至 136 9± 2 2 5 (P <0 .0 1) ,对照组和高糖组bcl 2染色的MOD×area分别为 15 0± 36和 186± 76 ,两者间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 结论 DM状态下高血糖能诱导内皮细胞凋亡 ,其机制可能与bax基因表达上调有关。 相似文献
6.
本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型,观察了正常大鼠、未服和口服L-精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变,旨在了解L-精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服L-精氨酸的大鼠心肌肥厚,且血管环对10-8~10-5mol/L乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低;而L-精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚,并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能,但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高,两者相比较差别无统计学意义(P>0.05)。结果提示:L-精氨酸(10-5~10-3mol/L)有直接舒张该大鼠血管环的作用,且呈剂量依赖关系,长期口服L-精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚,改善其血管的舒张功能,而其血压的变化与上述作用无关。 相似文献
7.
目的观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPC)表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球基质HSPG表达。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,HSPG表达显著升高。结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。 相似文献
8.
三阴性[雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性]乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因。最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Shar p1作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Shar p1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharp1是促进缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移。所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highw ire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Shar p1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述。 相似文献
9.
目的探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用。方法家兔29只,体重(2.1±0.2)kg,雌雄不拘,由南华大学动物部提供。动物随机分为3组(1)对照组(n=9)经耳缘ivNS5mL.kg-1,10min后再注射NS0.9mL.kg-1。(2)内毒素组(n=10)经耳缘ivNS5 mL.kg-1,10min后再注射内毒素4 mL.kg-1。(3)GPS组(n=10)经耳缘iv1%GPS5mL.kg-1,10min后再注射内毒素4 mL.kg-1。家兔静脉麻醉,颈总动脉插管,通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10 h或至动物接近死亡时处死动物,然后开胸取心,剖腹取肾,进行ATP酶活力测定。结果1.GPS对注射内毒素的家兔平均动脉血压的影响内毒素组家兔在第4、6 h血压都明显低于实验前和对照组,而GPS组在第4h与对照组比较血压没有明显差异,在第6 h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。 相似文献
10.
目的:研究氨基胍、维生素C对糖尿病肾病模型大鼠血清层粘连蛋白的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C、氨基胍、维生素C+氨基胍治疗组;除正常对照组外,其余4组经腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,造模成功后各组给予相应药物治疗16wk,观察并测定治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、糖化血红蛋白、层粘连蛋白、尿素氮、血肌酐变化及24h尿蛋白排泄率。结果:造模后4组大鼠均出现血清层粘连蛋白升高和糖尿病性肾病;氨基胍、维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,二者合用比单用能显著降低糖尿病大鼠的血清层粘连蛋白含量、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白排泄率。结论:氨基胍、维生素C无降糖作用,但合用后可降低血清层粘连蛋白含量,保护肾功能,具有协同作用。 相似文献