国产医用聚丙烯酰胺水凝胶对动物内脏器官影响的实验研究

目的对国产医用聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)进行动物的实验研究,以初步证明奥美定是安全的软组织填充剂。方法将56只日本大耳白兔随机分为实验组、对照组和空白组,实验组注射奥美定配制液,对照组注射生理盐水配制液,空白组不行任何注射。分别于注射后的第1、3、6、11、12个月做血常规及肝、肾功能检查,同时将兔的内脏组织行光镜和电镜观察。结果实验组:注射奥美定后1~6个月兔内脏的组织学观察有轻度改变,6个月后逐渐转为“正常”;血常规及肝、肾功能无明显影响。与对照组和空白组比较(P>0.01),差异无显著意义。结论初步认为奥美定是安全的软组织填充剂,但尚需进一步研究及长期的临床观察。     

实验动物屏障环境的微生物学监测

采取不定期的对进入屏障系统的水、饲料、垫料的细茵学检测;对大小鼠饲育室进行落下茵的监测.结果表明,我们所使用的消毒和检测方法对屏障系统的动态环境维持有良好的效果.     

关于催化L-精氨酸生成NO酶的命名问题

自从ＮＯ被证实是一种细胞信使以来 ,有关ＮＯ的研究报道大量见著于医学专业杂志。但笔者注意到作为生成ＮＯ的唯一限速酶的命名比较混乱 ,有的称其为一氧化氮合酶[1,2 ,3] ,有的称其为一氧化氮合成酶[4,5 ] 。合酶与合成酶是两种不同类型的酶。国际生物化学学会 (ＩＵＢ)酶学委员会 (ＥＣ)确定的酶分类命名标准将酶分为六大类[6 ] ,合酶是第 4类裂合酶类 (ｌｙａｓｅｓ)中的第 5亚类 ,其作用为催化从双键上去掉一个基团或加上一个基团 ,而合成酶是第 6类连接酶类 (ｌｉｇａｓｅｓ)中的第 1亚类 ,其作用是使两个分子缔合。ＮＯ的生成是以Ｌ …     

兔急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶改变的关系

目的:探讨急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)改变的关系。方法:用胰管结扎及加压注射法建立大白兔急性胰腺炎模型,采用黄递酶组织化学染色法观察与比较两组动物胰腺及十二指肠组中NOS的变化。结果:经Winslow法测定血清淀粉酶分析及组织学检查,急性胰腺炎模型建立;经NADPH-d染色表明:实验组NOS染色强度明显高于对照组。结论:一氧化氮(nitric cxide,NO)在急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤的病变过程中起重要的介导作用。     

布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响

【目的】 观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。 【方法】 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。 【结果】 哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057 OD值)(P＜0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。 【结论】 哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。     

阿霉素对兔心肾损伤与一氧化氮合酶表达

目的:探讨阿霉素(Adr)对心和肾损伤与一氧化氮合酶(NOS)表达。方法:用治疗剂量阿霉素静脉注射法建立兔心、肾损伤模型组,测定兔心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP):取心和肾组织进行HE染色及超薄切片染色;NADPH组化染色并进行图像分析,观察动物心和肾组织中ALP、Ca~(2+)-ATP酶和 NOS的变化。结果:实验组CO、LVSP均明显低于对照组,LVEDP明显高于对照组;实验组心和肾组织的超微结构受损伤,Ca~(2+)-ATP酶活性明显下降,而NOS表达明显上调。结论:治疗剂量阿霉素能够降低心和肾组织中Ca~(2+)-ATP酶的活性和上调NOS的表达,是导致心和肾组织损伤的重要原因。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的：探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法：用治疗剂量阿霉素静脉注射，建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组，静脉注射生理盐水作为对照组，取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色；采用Padykula及Herman法和NADPH－d酶组织化学染色，进行图象分析，数据进行统计学检验；观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果：病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤；酶组织化学染色和图象分析显示Ca^2 -ATP酶活性下降，而NOS表达上调，模型组与对照组相比，P＜0．01，具有显著性差异。结论：治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca^2 -ATP酶的活性和上调NOS的表达，并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

四道生理记录仪在心脏收缩时间间期测定中的应用

目的：探讨心脏收缩时间间期测定方法,为评价心室收缩功能提供客观指标。方法：用四道生理记录仪通过颈动脉搏动图法测定２０例正常人心脏收缩时间间期的四项指标ＬＶＥＴ、Ｑ－Ｓ２、ＰＥＰ、ＰＥＰ／ＬＶＥＴ。结果：ＬＶＥＴ＝０．２８４ｓ,Ｑ－Ｓ２＝０．３７３ｓ,Ｑ－Ｓ２＝０．３７３ｓ,ＰＥＰ＝０．０９１ｓ,ＰＥＰ／ＬＶＥＴ＝０．３２。结论：利用四道生理记录仪测定收缩时间间期方法简便,结果可靠。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的　探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法　用治疗剂量阿霉素静脉注射 ,建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组 ,静脉注射生理盐水作为对照组。取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色 ;采用Padykula及Herman法和NADPH -d酶组织化学染色 ;进行图象分析 ,数据进行统计学检验 ;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果　病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤 ;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2 + -ATP酶活性下降 ,而NOS表达上调 ,模型组与对照组相比 ,P <0 .0 1,具有显著性差异。结论　治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2 + -ATP酶的活性和上调NOS的表达 ,并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用

目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。