基于计算流体力学方法进行不同个体的主动脉弓内血流模拟对比分析

目的:应用医学CT图像数据三维重构技术和计算流体力学方法进行人体主动脉内血流数值模拟分析,通过对不同个体正常主动脉弓内血流数值模拟获得的血流动力学参数进行比较,分析讨论血流动力学参数与血管结构形状的关系及对血液流动的影响,为阐明血管疾病的发病机理提供理论依据。方法:应用医学图像后处理软件对通过临床获得的增强CT二维医学图像数据进行处理重构而得到不同个体的主动脉弓三维立体模型并转化为可用于模拟计算的CAD模型。应用CFD软件模拟主动脉弓内的血流情况,获得相关血流动力学参数。结果:计算得到了不同个体主动脉弓在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。结论:计算流体力学数值模拟方法为个体主动脉弓内进行仿真模拟血流动力学分析提供了可靠方法。在心动周期内主动脉弓弯曲处存压力变化明显,出现漩涡等复杂血液流动现象,为研究血流动力学及各种脉管疾病提供一定的理论依据。     

颅内动脉瘤夹闭手术的血流动力学数值分析

本文利用计算流体力学(CFD)方法对颅内动脉瘤夹闭手术前后血液流场进行三维数值模拟,根据血流动力学对手术方案的可行性进行预估。采用逆向工程软件Mimics对临床CT图像进行三维数字化重构,结合相关脉动血流量,模拟心动周期不同时刻的血流动力学细节。通过计算得到了模型手术前后在心动周期不同时刻的速度场、壁面剪切应力场、压力场的分布特征,对比分析手术前后分叉处的血流速度、壁面剪切应力、壁面压力变化,结果显示术后的血流速度与壁面剪切力显著提高,而壁面压强则明显降低。     

基于CT图像胸主动脉夹层与正常胸主动脉内血流动力学模拟对比分析

目的通过对基于CT图像的血流动力学数值模拟获得的患有降主动脉夹层与正常胸主动脉内的血流动力学参数的比较,分析主动脉夹层内血液流动状态与动脉夹层疾病的关系,为阐明主动脉夹层疾病的发病机制提供理论依据。方法患者A为46岁男性,胸主动脉正常;患者B为33岁女性,患有通腔型降主动脉夹层,即通腔形式的DeBakeyⅢ型主动脉夹层。CT图像为DICOM格式,层间距为0.5mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学图像后处理软件对通过临床获得的CT二维医学图像数据进行处理重构,得到正常和患有降主动脉夹层的胸主动脉三维立体模型并转化为可用于模拟计算的计算机辅助设计（CAD）模型。应用计算流体力学（CFD）软件模拟胸主动脉内血流情况,获得相关血流动力学参数。结果计算出胸主动脉在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。结论在心动周期内患有动脉夹层胸主动脉内血流情况较正常胸主动脉内血流情况更为复杂,表现为管壁压力变化较大、夹层开口处出现多个漩涡等现象,表明主动脉夹层内复杂血流情况与主动脉夹层疾病的发病机制存在一定的关系。     

正常体位下人体椎动脉内血流动力学数值模拟分析

目的:保证研究对象的椎动脉在正常体位下,即保证研究对象没有向前或向后发生椎动脉过度拉伸或弯曲的情况下,采集临床CTA图像,应用三维重构方法构建体外人体真实椎动脉并应用计算流体力学方法进行血流动力学数值模拟,比较不同研究对象椎动脉的血流动力学参数,分析椎动脉狭窄与血流动力学的关系。方法:研究对象A椎动脉在基底动脉之前部分出现狭窄;研究对象B椎动脉正常。采集的临床CTA图像均为Dicom格式,层间距为0.5 mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5 mm。应用医学图像后处理软件Simpleware对CTA二维医学图像据进行处理得到人体椎动脉三维立体模型。将椎动脉三维立体模型导入到CFD软件中进行前处理、网格划分和数值模拟。结果:通过瞬态模拟计算,得到了椎动脉在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。结论:通过对比两个不同个体的血流动力学参数来分析椎动脉内血流动力学参数与椎动脉狭窄的关系,发现椎动脉狭窄血流动力学因素(如低流速、低壁面切应力、高振荡壁面切应力)可以诱发和加速与动脉粥样硬化及血栓的形成,为进一步研究椎动脉狭窄等疾病的发病机理提供理论支持。     

基于流固耦合计算机流体力学模拟分析人体主动脉弓内血液流动

目的比较分析应用弹性血管壁的流固耦合计算流体力学（CFD）方法和刚性血管壁的CFD方法模拟获得的正常主动脉弓内血流动力学参数,同时比较两种方法的优劣,为深入研究血液流动状态与动脉疾病的关系提供帮助。方法取46岁男性,胸主动脉正常CT图像,格式为Dicom,层间距为0.5mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学图像后处理软件,对通过临床获得正常人体主动脉CT二维医学图像数据进行重构,得到主动脉血流及血管壁的三维立体模型并应用于模拟计算。结果在设定边界条件和初始条件的基础上,经多次迭代耦合计算,获得血管壁形变、等效应力、血流速度、壁面振荡切应力等相关血流动力学参数。结论在心动周期内弹性血管壁的主动脉内血流情况较刚性血管壁主动脉内血流情况更为复杂,管壁等效压力变化较大,血管壁的振荡切应力更高,表明弹性血管壁的流固耦合的CFD模拟更能体现真实主动脉内复杂血流情况,为深入研究血流动力学与心脑血管疾病的关系提供了一定的技术支持。     

人体主动脉弓内非牛顿血液流动数值模拟分析

目的:通过基于三维重构技术对正常人体主动脉弓内的血流进行非牛顿血液模型数值模拟,分析血流动力学参数与血管疾病的关系,并与牛顿血液模型获得的壁面切应力(WSS)参数进行比较。方法:对临床获得的CT医学图像据进行处理重构,并转化为可用于模拟计算的三维模型。应用计算流体力学(CFD)方法进行数值模拟计算。结果:获得了正常人体主动脉弓内血流在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。结论:主动脉弓内复杂的血流情况与血管疾病的产生与发展存在一定联系,并且非牛顿血液模型更为适合进行深入细致的主动脉弓内血液低速区域的瞬态模拟分析。     

髂主动脉血栓后与正常髂主动脉血流动力学数值模拟对比分析

目的简化基于临床采集的增强CT图像数据进行人体腹主动脉及髂动脉真实三维解剖结构的过程,提高计算流体力学(CFD)计算结果的可靠性,并对比分析正常髂动脉和髂动脉血栓后血管内血流情况,为阐明动脉粥样硬化血栓的形成机制提供理论依据。方法患者A为40岁男性,腹主动脉及髂动脉正常;患者B为60岁女性,腹主动脉正常,但左髂主动脉部分血栓及左髂内动脉血栓。CT图像为医学数字成像与通信标准(DICOM)格式,层间距为0.5 mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学后处理软件对通过临床采集的增强CT二维图像数据进行三维重构,然后在通用有限元分析软件ANSYS中转换成可用于数值计算的计算机辅助设计(CAD)模型并直接进行CFD模拟计算。结果通过计算可得到A、B研究对象在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。B研究对象左和右髂动脉感兴趣区域的平均壁面切应力(0.576 6±0.009 0,3.260 2±0.032 0)明显区别于A研究对象左和右髂动脉感兴趣区域的平均壁面切应力(1.269 8±0.008 0,1.393 2±0.011 0)。结论通过CFD模拟方法的改进,得到更加接近生理解剖特征的血栓后不规则血管三维立体模型,并通过对比A、B研究对象的计算结果,分析了复杂的血流情况如低流速、低壁面切应力等现象与动脉粥样硬化血栓的形成机制存在一定的关系。     

冠状动脉中氧输运的数值模拟研究

利用正常人的CT数据,通过图像分割和重建建立右侧冠状动脉的真实三维几何模型;利用专业的网格划分软件ICEM CFD 12.0对几何模型进行计算网格的划分;利用商用CFD软件Fluent12.0对模型中的血液流动和氧输运进行数值模拟,获得了在入口的平均速度为0.2m/s的定常流情况下,冠状动脉内的流线图、壁面切应力分布图、重要截面上的速度分布和氧浓度分布图。数值模拟结果发现,在血管曲率较大的区域和血管分叉区域的血液流动较为复杂,存在二次流、回流和死水区;在弯曲血管附近靠近内侧的区域的氧浓度显著降低、浓度梯度也降低。这些结果与临床上观察到的这些区域易形成冠状动脉粥样硬化斑块的结论相吻合。     

基于格子Boltzmann方法的体肺分流术血流动力学几何多维度数值研究

目的 利用基于时间步耦合的几何多维度方法,模拟单心室疾病体肺分流术后的血流动力学,得到搭桥管局部三维流场和手术前后整体血流动力学信息。方法 首先,通过术前的心血管集中参数模型（0D）和手术搭桥管三维模型（3D）建立0D-3D耦合的多维度血流动力学模型,并讨论模型0D-3D交界面耦合条件及时间步耦合算法;其次,实现了基于格子Boltzmann方法的3D 计算流体动力学（computational fluid dynamics, CFD）和0D集中参数模型耦合求解的多维度仿真;最后,通过多维度模型与术前集中参数模型的结果对比手术前后血流动力学变化。结果 多维度仿真得到了术后心血管整体血流动力学改变和手术局部的三维流场信息,模拟结果显示肺循环分流比由术前32.21%提高至57.8%。结论 体肺分流术中植入连接体循环和肺循环的搭桥管能够有效增加单心室病人肺循环的供血;几何多维度仿真能够有效模拟心血管整体血流动力学改变和所关心部位的三维流场信息,对心血管临床术前规划有重要意义。     

股骨头坏死有限元模型的建立

背景：股骨头坏死有限元分析法已经被许多研究者应用,但作为分析的数字模型还存在几何以及物理相似性不够等不足。 目的：借助股骨头坏死患者的CT扫描图片建立更加逼真的股骨头坏死有限元模型。 方法：将以各向同性扫描所得的层厚0.625 mm股骨头坏死髋关节连续断层142层Dicom格式CT图像,直接读入Mimics后界定骨组织阈值、提取各层面轮廓线、图像边缘分割、选择性编辑及补洞处理,去除冗余数据,三维化处理后获得股骨头坏死三维几何面网格模型,将其保存为后缀名.lis的Ansys文件,直接导入Ansys有限元分析软件进行体网格划分,再将体网格转入Mimics根据CT值给予赋值,再次导入Ansys 生成有限元模型。 结果与结论：快捷建立了外形逼真、计算精确的股骨头坏死三维有限元模型。提示应用精细CT扫描技术,Mimics软件根据CT值直接赋值使股骨头坏死三维有限元模型的建立更加快捷、精确。     

基于计算流体力学的Stanford B型主动脉夹层血流动力学分析

目的通过计算流体力学(computational fluid dynamics, CFD)分析Stanford B型夹层的血流动力学参数,从而有效全面评估疾病。方法基于1例复杂的Stanford B型主动脉夹层患者的增强CTA影像,构建三维模型和血流动力学的数值模拟研究,分析流场速度分布、夹层破口剖面速度分布以及壁面切应力。结果该病例在夹层入口、出口处的血液流速分别最高达到1.2、2 m/s,为进一步预测夹层破裂位置和评估夹层破裂风险提供依据。在夹层破口附近的假腔壁面形成明显的低壁面切应力区,与患者体内血栓位置相一致。结论 CFD能有效分析复杂主动脉夹层的血流动力学特征,获得主动脉弓部及其降主动脉的剪切力与主动脉夹层发生的相关性,有助于指导临床对主动脉进行功能学评估,进而预防疾病发生。     

体外构建Stanford A型主动脉夹层3D三维动态模拟图及个体化组织工程血管北大核心

背景:Stanford A型主动脉夹层手术难度大、复杂程度高,需要在深低温停循环下行升主动脉全弓置换+降主动脉支架置入手术,对术者的操作要求很高。目的:探讨在体外构建Stanford A型主动脉夹层3D三维动态模拟图及个体化组织工程化血管制备的可行性,为未来为临床医师提供模拟手术过程。方法:选择2020年1月至2021年7月中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)收治的Stanford A型主动脉夹层患者17例,将患者CT影像数据导入到医学图像处理软件,重建出Stanford A型主动脉夹层的主动脉血管及其分支模拟图。对重建出的主动脉血管模型制作出夹层的3D三维动态模拟图,制定个体化组织工程化血管,同时测量主动脉夹层模型与CT血管造影在不同位置的血管内径。结果与结论:①精确制定出夹层的3D三维动态模拟图和模型,可以制备出个体化的组织工程化血管,满足临床人工血管材料需要;②在窦管交界水平主动脉、头臂干水平主动脉、左锁骨下动脉水平主动脉、头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉部位,Stanford A型主动脉夹层3D三维动态模型的血管内径值与CT血管造影血管造影检测结果比较差异均无显著性意义(P>0.05);③结果提示,在体外可构建Stanford A型主动脉夹层3D三维动态模拟图及精确打印出Stanford A型主动脉夹层复杂的解剖结构,可以精确制备个体化组织工程化血管。     

起旋式人工主动脉瓣构型设计及血流动力学评价

目的 设计一种附起旋功能的双叶机械瓣,通过改善其血流状态预防术后并发症。 方法 基于导流片式局部起旋器结构,将瓣叶作为导流叶片,并定义瓣叶包角以探究具有较优血流动力学特性的瓣膜构型。 应用有限元分析软件,对心缩期峰值流量状态下的主动脉流场进行仿真,螺旋性、壁面切应力分布等血流动力学特征。 结果 相较于对照瓣膜,起旋瓣具有更大的有效开口面积与更小的跨瓣压差,一定瓣叶包角范围内的起旋瓣能促进右手螺旋流的生成,并使血流趋向流道中心;起旋瓣壁面切应力分布也更加均匀,具有较少的低应力区与高应力区,壁面切应力峰值也相对较小。 针对研究中的主动脉模型,具有最优血流动力学特性的瓣叶包角为 15° ~ 20°。 结论 该新型人工主动脉瓣能调节主动脉内的血流特征,降低主动脉瓣置换术引起主动脉扩张与主动脉瘤的风险,对未来机械瓣构型设计具有指导意义。     

分岔动脉血管脉动血流的动力学分析

通过分析血管性肺癌介入治疗的特性，建立了分岔动脉血管二维几何模型和动脉血流平均流速脉动流模型。基于SMPLE算法对分岔动脉血管脉动血流的动力学进行了数值模拟，获得用导管注射药液时血液流场的变化情况。结果表明，建立的典型几何模型和血液平均流速脉动流模型可较好地分析临床上观察到的血流动力学现象，能反映分岔动脉血管脉动流的特点。为实施进一步数值模拟提供了可靠的前提，此项研究的计算结果也为优化血管性介入治疗等提供了血流动力学依据。     

基于MRA的个体化腹主动脉瘤计算机仿真

目的探讨基于MRA图像进行个体化腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)计算机仿真研究的可行性,并从血流动力学层面探讨AAA的发生、发展和破裂机制。方法基于AAA患者的MRA数据采用逆向建模法建立AAA的三维几何模型;采用FLUENT软件进行数值模拟,假设血管壁为刚性壁,血液为不可压缩牛顿流体,建立瞬态模型。将收敛之后的数据导入到CFD-Post中进行结果分析,输出心动周期内不同时刻的血流流线图、流速分布图、血管壁面切应力分布图以及压力分布图。结果AAA瘤颈处血液流动的方式以层流为主,瘤腔内血流以涡流、湍流为主,且在瘤体膨大处较明显;瘤颈处血液流速快于瘤腔,瘤腔大部分区域在整个心动周期内都处于较低的流速水平,且波动不明显,瘤腔内的高流速区域多位于入口血流直接延续的部位;射血期的壁面切应力的量值及其变化幅度均大于充盈期,壁面切应力较高的区域总是分布于瘤颈附近,瘤腔的切应力在整个心动周期内始终处于较低水平;瘤体的壁面压力量值及其分布范围在射血峰值(t=0.08 s)时最大。加速射血期的壁面压力及其变化范围均较减速射血期及充盈期大。结论基于MRA图像可建立个体化的AAA计算机仿真模型,通过计算机仿真得到的AAA内血流分布规律对AAA的研究和临床个体化的诊治有一定的帮助。     

The Flow Field along the Entire Length of Mouse Aorta and Primary Branches

There is a spatial disposition to atherosclerosis along the aorta corresponding to regions of flow disturbances. The objective of the present study is to investigate the detailed distribution of hemodynamic parameters (wall shear stress (WSS), spatial gradient of wall shear stress (WSSG), and oscillatory shear index (OSI)) in the entire length of C57BL/6 mouse aorta with all primary branches (from ascending aorta to common iliac bifurcation). The detailed geometrical parameters (e.g., diameter and length of the vessels) were obtained from casts of entire aorta and primary branches of mice. The flow velocity was measured at the inlet of ascending aorta using Doppler flowprobe in mice. The outlet pressure boundary condition was estimated based on scaling law. The continuity and Navier–Stokes equations were solved using three-dimensional finite element method (FEM). The model prediction was tested by comparing the computed flow rate with the flow rate measured just before the common iliac bifurcation, and good agreement was found. It was also found that complex flow patterns occur at bifurcations between main trunk and branches. The major branches of terminal aorta, with the highest proportion of atherosclerosis, have the lowest WSS, and the relatively atherosclerotic-prone aortic arch has much more complex WSS distribution and higher OSI value than other sites. The low WSS coincides with the high OSI, which approximately obeys a power law relationship. Furthermore, the scaling law between flow and diameter holds in the entire aorta and primary branches of mice under pulsatile blood flow conditions. This model will eventually serve to elucidate the causal relation between hemodynamic patterns and atherogenesis in KO mice.