谷氨酸钠诱导不孕大鼠肥胖无排卵机制探讨

目的探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对其不孕的影响。方法给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5d,以建立肥胖模型。观察神经肽Y(NPY)、瘦素受体(obR)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达的变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果80﹪的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而obR及GnRH表达较对照组减弱(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。     

中药六味地黄汤对衰老大鼠性激素与其受体表达的影响

目的探讨衰老雌性大鼠性激素及其受体的变化情况和六味地黄汤延缓卵巢组织衰老的作用机制。方法 D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃六味地黄汤连续60天后,大鼠断头取垂体、卵巢。采用全自动微粒子化学发光免疫分析方法检测各组大鼠血清LH,E2,FSH的含量;原位杂交方法检测各组大鼠卵巢细胞FSHR和LHR的变化;Western Bloting法检测各组大鼠卵巢ER的变化。结果同正常对照组相比,模型组大鼠垂体指数和卵巢指数均明显降低,血清E2含量明显降低、LH、FSH升高,ER、FSHR、LHR的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,六味地黄汤组垂体指数和卵巢指数均明显增高,血清E2含量明显升高、LH、FSH降低,ER、FSHR、LHR的表达明显升高,呈现一定的剂量依赖性。结论衰老时大鼠卵巢正常功能被破坏,六味地黄汤通过对性激素和其受体的调节而延缓了卵巢的衰老。     

Alarelin免疫绵羊对垂体GnRHR、FSHR和LHR基因表达与生殖激素分泌的作用

 目的 探讨GnRHago主动免疫对绵羊腺垂体GnRHR、FSHR和LHR表达及生殖激素合成与释放作用,为深入研究GnRH-A调节生殖功能的机理及合理应用提供依据。方法 42只5-6月龄母绵羊（Ovis aries）随机分为6组（n =7）,EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ分别皮下注射阿拉瑞林抗原200μg、300μg和400μg,0d和14d各1次,共2次;EG-Ⅳ和EG-Ⅴ分别皮下注射阿拉瑞林抗原200μg、300μg,0d、7d、14d和21d各1次,共4次;对照组皮下注射药物的溶媒,0d和14d各1次,共2次。于70d在颈动脉放血处死绵羊,无菌切取腺垂体、子宫及卵巢。用ELISA测定血清GnRH抗体浓度,以激素检测试剂盒分别测定血清GnRH、FSH、LH和E2浓度。提取腺垂体总RNA,PCR扩增与反转录,实时荧光定量PCR（FQ-PCR）,分析GnRHR、FSHR和LHR mRNA的表达。 结果 绵羊腺垂体中有丰富的RNA。特异性条带扩分别为2150 bp,1100bp和180bp左右。实验组GnRHR、FSHR和LHR mRNA值均低于对照组,EG-Ⅳ和EG-Ⅴ的mRNA值低于EG-Ⅰ和EG-Ⅱ。实验组血清GnRH浓度逐渐降低值谷值,之后上升,70d 时达到免疫注射前水平。实验组血清FSH浓度始终高于对照组（P＜0.05）。35d时EG-Ⅳ和EG-Ⅴ低于EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ。实验组和对照组血清E2含量无显著差异。结论 阿拉瑞林主动免疫可抑制垂体GnRHR mRNA、FSHR mRNA和LHR mRNA的表达,促进垂体合成与释放FSH,增加血清FSH含量,降低GnRH和LH浓度,对E2浓度无明显影响。增加阿拉瑞林抗原的免疫剂量和注射次数,作用更加明显。     

电针对单纯性肥胖大鼠无排卵机制的影响

目的:探讨电针对食源性肥胖大鼠排卵机制的影响.方法:将刚断乳雌性SD大鼠分为2组,正常组喂以普通饲料,高能饲料组给予高能饲料,筛选出肥胖不孕大鼠.检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平;观察神经肽Y(NPY)及促性腺激素释放激素(GnRH)在下丘脑弓状核...     

去卵巢大鼠肾脏组织表达FSHR和LHR

 目的 通过研究FSH受体(FSHR)、LH受体(LHR)在大鼠肾脏组织中的表达特性,明确肾脏是否具有和卵巢相似的内分泌功能和变化,为肾脏的生理功能增添新的内容,并为目前临床治疗慢性肾功能衰竭性激素水平减退提供新的思路和方法。方法 制备去卵巢动物模型,采用放免法、RT-PCR半定量法对正常和去卵巢大鼠肾脏组织中FSHR、LHR的表达特性进行研究。结果 肾脏和卵巢中FSH、LH对其受体表达的双相调节是一致的：低剂量FSH、LH提高FSHRmRNA、LHRmRNA水平,而高剂量FSH、LH下调FSHRmRNA、LHRmRNA水平;高剂量的雌激素处理可导致FSHRmRNA水平的显著下降。结论 大鼠肾脏中FSHR和LHR的表达调节特性与卵巢组织一致,肾脏可能具有和卵巢组织相似的内分泌功能和变化,从而参与性激素合成和调节过程。     

下丘脑弓状核瘦素/瘦素受体-吻素/吻素受体系统对大鼠卵泡发育的影响

目的:探讨青春期前后瘦素/瘦素受体-吻素/吻素受体(leptin/leptinr-kisspeptin/kisslr)系统的表达及其对卵泡发育的影响。方法:取青春期前期和青春期雌性Wistar大鼠,H-E染色观察卵巢形态学,ELISA法测血清leptin、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,QT-PCR、免疫组织化学和免疫印迹分别检测下丘脑弓状核leptinr、kisspeptin/kiss1r、GnRHmRNA及其蛋白的表达。结果:青春期前期大鼠卵巢中有大量初级卵泡和少量次级卵泡,青春期后除初级卵泡外,次级卵泡数量增加。青春期与青春期前期相比,血清E_2、LH、leptin、FSH升高明显。青春期leptinr-、kiss1-、kiss1r-和Gnrh-mRNA水平分别是青春期前期的0.82、1.43、1.33、1.37倍。免疫组织化学及免疫印迹结果显示,leptinr表达于细胞核,青春期leptinr表达低于青春期前期;kisspeptin/kiss1r、促性腺激素释放激素(GnRH)在下丘脑弓状核的胞质表达,青春期kisspeptin/kiss1r、GnRH表达高于青春期前期。结论:雌性大鼠下丘脑弓状核kisspeptin/kiss1r系统对青春期卵泡发育发挥启动作用,kisspeptin/kiss1r可能介导leptin/leptin与GnRH之间的相互作用。     

反复体外受精-胚胎移植失败者母体因素探讨

目的 探讨反复体外受精-胚胎移植失败(RIF)患者可能的母体因素发病机制.方法 对比70例RIF患者和35例孕前体检者,月经第3天血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、子宫体积、卵巢体积、窦卵泡计数(AFC)和排卵期子宫内膜厚度、分型、优势卵泡数量、子宫螺旋动脉的平均搏动指数(PI)和阻力指数(RI).结果 RIF组月经第3天FSH、LH和FSH/ LH数值均明显上升,子宫体积、卵巢体积和AFC数量均显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);排卵期子宫内膜厚度和优势卵泡数量显著下降,子宫内膜分型A型显著减少,B型和C型明显增加,子宫螺旋动脉PI和RI均明显上升,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 卵巢反应性降低和子宫内膜容受性下降与RIF发生有相关性.     

多囊卵巢综合征大鼠模型LHR、INSR和AR基因甲基化的变化

目的复制一种理想的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,并检测LHR、INSR和AR基因DNA甲基化状态。方法给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒3mm/只,3d后每日2次皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),放射免疫法测定性激素和空腹胰岛素水平,己糖激酶法测定空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗(HOMA)指数。用甲基化特异性PCR检测LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态。结果模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P<0.001)。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、促黄体生成激素(LH)、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);LH/促卵泡生长激素(FSH)比值和HOMA指数也均显著高于对照组(P<0.001)。模型组INSR基因甲基化率为76.7%,显著高于对照组(20.0%)(P<0.001)。结论DNA甲基化介导的胰岛素受体基因转录抑制是PCOS胰岛素抵抗发生机制之一。     

营养性肥胖大鼠弓状核促性腺激素释放激素的表达变化以及对精子发生的影响

目的:探讨营养性肥胖大鼠弓状核神经肽Y(NPY)、瘦素受体(ob-R)及与生殖相关的促性腺激素释放激素(GnRH)表达变化以及对精子发生的影响.方法:免疫组织化学观察NPY、ob R及GnRH在肥胖模型组下丘脑弓状核的表达情况以及睾丸支持细胞雄激素结合蛋白(ABP)表达变化;流式细胞分析检测睾丸生精细胞周期的改变.并测定血清中瘦素、睾酮、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的水平.结果:肥胖大鼠血清中瘦素水平较对照组明显升高,睾酮、FSH、LH水平较对照组明显降低;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强,ob-R及GnRH表达较对照组减弱,ABP表达较对照组减弱;肥胖大鼠S期细胞显著下降,G2/M期细胞的百分数明显增多.结论:营养性肥胖大鼠由于神经内分泌代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑垂体睾丸轴功能失调引起睾丸间质细胞及支持细胞功能降低,致使精子发生障碍,可能导致不育.     

促卵泡激素受体结合抑制剂抑制小鼠卵巢发育

目的探讨不同浓度的促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对小鼠卵巢发育、生殖激素分泌及其蛋白表达的影响。方法给FRBI组小鼠分别肌肉注射20、30和40 mg/kg FRBI;促卵泡激素(FSH)组注射10 IU/kg FSH;对照组(CG)注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液,每组均连续注射5 d。精确称量每只小鼠体质量和双侧卵巢质量;测定卵巢组织切片中皮质厚度(OCT)和次级卵泡形态大小;ELISA测定血清FSH浓度;Western blot检测卵巢FSH受体(FSHR)表达。结果实验第15天起,FRBI组小鼠卵巢质量低于CG和FSH组(P0.05),以FRBI-30 mg组小鼠卵巢质量最低;FRBI组OCT、次级卵泡最大纵径(MLD)和最大横径(MTD)低于CG组和FSH组(P0.05),FRBI-40 mg组小鼠卵巢的MLD和MTD值最低;第15天时,FRBI-30 mg组小鼠血清FSH的浓度最低;随着FRBI注射剂量的增加,卵巢中FSHR表达水平逐渐降低,FRBI组的FSHR蛋白水平明显低于FSH组(P0.05)。结论 FRBI能抑制卵巢和卵泡发育,降低血清FSH浓度,下调卵巢FSHR蛋白表达水平。     

大鼠视上核、室旁核肠三叶因子表达与实验性胃溃疡的关系

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(ITF)在下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法以免疫组织化学染色、酶联免疫吸附实验分别检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠下丘脑和血清及ITF的表达及含量变化,RT-PCR检测ITFmRNA的转录情况。结果 ITF免疫反应阳性物质主要位于视上核和室旁核大细胞部。溃疡1d视上核和室旁核ITF积分吸光度略增高,2d、4d和6d逐渐升高,6d达高峰(P0.01),10～23d均维持在较高水平(P0.05)。血清ITF的变化与免疫组织化学法结果相似;溃疡组ITF/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)吸光度比值在溃疡2～23d均高于正常组(P0.01,或P0.05)。结论胃溃疡自愈期间可能通过下丘脑和血清ITF的高表达参与溃疡愈合的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化

目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3（TFF3）的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用。方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组（42只）、盐水组（21只）和正常组（6只）大鼠垂体TFF3蛋白的表达;RT-PCR检测TFF3mRNA的转录;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位。结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体。与对照组相比,溃疡第1~6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;神经垂体TFF3平均吸光度值在2~23d高水平波动,14d达高峰（P ＜0.01或P ＜0.05）。RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2~23d均高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组（P ＜0.01）。结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用。     

糖尿病大鼠阴茎的氧化应激与阴茎勃起功能障碍的关系

目的 探讨氧化应激在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）中的作用。 方法 注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数;取大鼠阴茎,测定阴茎丙二醛水平、总抗氧化能力,免疫印迹法检测阴茎核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白量的变化。 结果 糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠阴茎丙二醛水平明显高于对照组,总抗氧化能力水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组大鼠阴茎内Nrf2蛋白量随病程延长而降低。 结论 糖尿病性阴茎勃起功能障碍与阴茎氧化应激水平升高相关。     

丝胶对2型糖尿病大鼠睾丸生长激素/胰岛素样生长因子-1轴的作用

目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠睾丸生长激素（GH）/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴的作用。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组均为10只。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,1周后以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃［2.4g/(kg&#8226;d)］,阳性对照组大鼠给予二甲双胍［55.33mg/(kg&#8226;d)］灌胃,均为35d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测大鼠血清睾酮、GH和IGF-1水平;分别采用免疫组织化学染色、免疫印迹法和RT-PCR法检测睾丸GH、GH受体（GHR）和IGF-1的表达。 结果 丝胶可明显降低糖尿病大鼠血GH水平、下调睾丸GH的表达,升高血IGF-1和睾酮水平,上调睾丸IGF-1和GHR的表达（P＜0.05,P＜0.01）。并且丝胶治疗组各项指标与阳性对照组比较无明显差别（P＞0.05）。 结论 丝胶可通过调节糖尿病时GH/IGF-1轴紊乱改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的保护作用,其作用与二甲双胍相当。     

三叶因子2在大鼠下颌下腺内的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间三叶因子2(TFF2)在大鼠下颌下腺的表达及其与胃溃疡愈合的关系. 方法 48只雄性SD大鼠分为溃疡组和正常组,采用免疫组织化学和RT-PCR法,检测溃疡组和正常组大鼠下颌下腺中TFF2肽和基因的表达情况. 结果 TFF2免疫反应阳性物质主要位于纹状管、闰管和小叶间导管、颗粒曲管少颗粒细胞的胞质,管腔内亦有阳性物质表达,近腔面处较多.和正常组相比,溃疡1d时TFF2阳性物质面密度和积分吸光度明显增高,2d时最低,4、6d时逐渐升高(P<0.01),10～23d时均维持在较高水平(P<0.05).溃疡1、2、4、6、10、14、23d TFF2/GAPDH吸光度比值除2d溃疡组略有增高外,其他各溃疡组明显高于正常对照组(P<0.01或P<0.05). 结论 大鼠下颌下腺中TFF2参与了胃溃疡愈合过程的调节.     

创伤后应激障碍模型大鼠内侧前额皮质磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及EM>c-fos/EM>的变化

目的 探讨创伤后应激障碍（PTSD）模型大鼠内侧前额皮质（mPFC）磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（pERK1/2）和c-fos的表达变化。 方法 将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和PTSD模型组（15只）,采用无连续单一应激（SPS）方法制备PTSD模型。用免疫组织化学和免疫印迹法检测mPFC pERK1/2的表达变化,RT-PCR检测c-fos mRNA表达变化。 结果 免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞数分别为10.4±2.07、48.8±10.08,阳性信号吸光度值分别为24.955±3.691、110.810±10.643,差异有统计学意义（P<0.01）;免疫印迹分析显示,对照组和模型组pERK/2相对表达量分别为0.510±0.052和1.109±0.106,差异有统计学意义（P<0.01）;RT-PCR分析结果显示,对照组和模型组c-fos mRNA相对表达分别为0.267±0.067和1.049±0.131,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 mPFC pERK1/2和c-fos表达增高,可能参与了PTSD模型大鼠的病理生理过程。     

PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用 

目的 观察PI3K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞（MMECs）fractalkine(FKN)表达中的作用。方法 培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组( EM>n /EM>=6)：正常对照组（N组）、缺氧/复氧组（H/R组）、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组（DZ组）、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组（LY294002+DZ组）。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+DZ组在加入 100μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h。Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平, Western blotting检测Akt蛋白水平。结果 与N 组比较,H/R组细胞增殖率显著降低（EM>P /EM><0.01）、凋亡率显著升高（EM>P/EM> <0.01）, FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加（P <0.01）、Akt mRNA和Akt蛋白升高（ EM>P/EM> <0.05）。与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高（EM>P/EM> <0.01）、凋亡率显著降     

大鼠冻存卵巢组织自体异位移植后长期功能评估

目的 评估成年大鼠冻存卵巢组织自体异位移植后的长期生殖、内分泌功能. 方法 78只Wistar成年大鼠,随机分为假手术组(1组,15只)、新鲜组织移植组(2组,24只)、冻存组织移植组(3组,24只)、去势组(4组,15只).将去势后成年大鼠的新鲜卵巢组织及冻存卵巢组织自体异位移植于肾被膜下,分别于移植后5、8、10个月处死各处理组1/3数量动物,取卵巢及子宫组织作组织学检查.通过阴道脱落细胞学检查、动情期雌、孕激素水平监测评估移植后卵巢组织的生殖内分泌功能. 结果 所有动物模型中,新鲜及冻存卵巢组织移植后都可观察到存活组织块.2、3组动情期雌、孕激素水平与假手术组无显著性差异(P>0.05),且均明显高于去势组(P<0.01).冷冻复苏后组织与新鲜组织各级卵泡构成比无显著性差异(P>0.05),各组不同时间取得的卵巢组织各级卵泡构成比相比较均无显著性差异(P>0.05).移植后5个月,2、3组原始卵泡明显减少,分别为假手术组的59.1%和54.5%. 结论 小块卵巢组织可耐受冻融过程;冻存卵巢组织自体肾被膜下移植后,卵巢组织形态无明显改变,原始卵泡总数虽然明显减少,但有成熟卵泡发育并排卵,并能长期维持生殖内分泌功能.     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中GATA-4的表达

目的 探讨GATA-4在多囊卵巢综合征( PCOS) 发病机制中的作用,并为来曲唑诱导的PCOS模型的应用提供一定的理论依据. 方法 40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组来曲唑1mg/(kg·d)溶于10g/L羧甲基纤维素(CMC)中,连续灌服21d;对照组给予同体积的溶剂(CMC)灌服.放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫组织化学、实时定量PCR和免疫印迹法检测GATA-4在卵巢组织中的表达. 结果 模型组血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低.与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少.模型组卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞GATA-4表达显著增强,卵巢组织中GATA-4mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05). 结论 卵泡颗粒细胞GATA-4表达异常增高与多囊卵巢综合征的发生密切相关.来曲唑诱导的PCOS动物模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型.     

指长波动性不对称与冠心病的相关性

目的 探讨指长波动性不对称（FA）与宁夏汉族男性冠心病的相关性。方法 采用体质测量法,探讨宁夏汉族男性304例（正常对照组152例,冠心病患者152例）指长FA（2FA、3FA、4FA、5FA）及复合FA(CFA)的均值,并比较其均值的差异性。结果 宁夏汉族男性正常对照组与冠心病患者组各指长FA均值均呈现2FA＞4FA＞3FA＞5FA的趋势;冠心病患者组各指长FA均值均高于正常对照组,2FA（P≤0.001）、3FA（P<0.05）、4FA（P<0.05）、CFA（P≤0.01）有显著性差异,且2FA差异最显著;冠心病患者组2FA在|L-R|≥0.04组显著增高（P<0.05）;冠心病患者组2FA均值与发病年龄呈负相关（P<0.001）。结论 FA尤其是2FA水平可能是冠心病早期筛查的重要参考指标之一。