微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨铜／锌（Cu／Zn）比值与糖尿病大鼠视网膜病变的关系，观察适量补Zn并使Cu／Zn比值下降对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为四组，即正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组。按60mg／kg体质量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）以制造糖尿病大鼠模型。实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn^2＋6mg／kg体质量（浓度为0．12mg／ml/kg）和每日Zn^2＋3mg／kg体质量（浓度为0．06mg／ml／kg）用水溶解后单笼喂养。模型对照组、正常对照组饮用自来水。实验周期3个月，采尾血测血糖（BS），再从颈总动脉取血分别测定血清Cu、Zn含量，并计算出Cu／Zn比值。双眼灌流后制作视网膜血管铺片，铺片行PAS染色，光镜下观察大鼠视网膜毛细血管结构。结果 ①实验Ⅰ组血清Zn和Cu／Zn比值接近或超过正常对照组。与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．01）；而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu／Zn比值与模型对照组相比差异无统计学意义。②视网膜血管铺片正常对照组可见毛细血管形态规整；模型对照组视网膜毛细血管形态发生改变。血管迂曲、扭结，部分血管闭塞。补充Zn剂后，实验Ⅰ组随着Cu／Zn比值的下降。其视网膜毛细血管形态改变较同一时期的模型对照组明显好转．而实验Ⅱ组视网膜毛细血管形态改变类似于模型组。结论对糖尿病大鼠，适量补充Zn剂使Cu／Zn比值下降，可减轻视网膜的毛细血管损伤。     

黄芪多糖对STZ诱发的糖尿病大鼠早期视网膜形态学的影响

<正>目的:观察黄芪多糖(APS)对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠早期视网膜损害的形态学影响,探讨黄芪多糖防治糖尿病视网膜病变的机制。方法:采用STZ诱发的糖尿病大鼠模型。实验分为4组:正常对照组、2型糖尿病组、APS对照组、2型糖尿病+APS组。连续灌胃5周后处死大鼠,其中每只大鼠左眼做视网膜组织切片、右眼视网膜消化铺片观察。结果:正常对照组基底膜结构正常,血管无狭窄及闭塞。2型糖尿病组视网膜毛细血管周细胞明显凋亡,可见毛细血管局部扩张、膨隆、微血管瘤形成及渗透性改变,多处局灶性多形核白细胞阻塞管腔,偶见闭塞毛细血管。     

糖尿病大鼠视网膜血管铺片技术的改进及运用

目的 :视网膜铺片技术难度较大 ,往往不易制出各实验组均一的、理想的视网膜微血管铺片。我们对原有方法在消化技巧、消化时间、展片等方面进行了改进并取得较好效果。方法 :1 .模型建立 :6 m糖尿病模型 ,1 80～ 2 0 0 g雄性 Wistar大鼠 6 0只 ,随机分成糖尿病组 ,糖尿病治疗 1、2、3、4组 ,正常对照组 ,每组 1 0只 ,实验组经尾静脉注射链脲佐菌素 ( Streptozocin STZ) 5 0 mg/kg,正常对照组注射生理盐水。定期测血糖、尿糖及体重。 2 .取材固定 :颈动脉取血 ,取双侧眼球固定于 4%多聚甲醛液中 48hr。 3.消化 :沿距齿缘剪开眼球去除晶状体…     

rAAV2-NTF2对糖尿病大鼠血视网膜屏障的保护作用

目的： 观察2型重组腺相关病毒－核运输因子2（rAAV2-NTF2）对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能损伤的拮抗作用。方法: 伊凡思蓝（EB）灌注铺片观察糖尿病大鼠视网膜血管分布和形态。亚克隆构建pSNAV－NTF2载体, 腺相关病毒包装形成rAAV2-NTF2。成年雄性Wistar大鼠,以右眼为实验眼,玻璃体腔注射4 μL rAAV2-NTF2,左眼为对照眼,玻璃体腔注射rAAV2-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）4 μL。1个月后取4只大鼠左眼,固定后取视网膜制备全视网膜铺片,荧光显微镜下观察EGFP表达情况。再行STZ腹腔注射诱导糖尿病,同时设单纯糖尿病组（diabetes,D组）和正常组（normal,N组）。糖尿病1个月后以45 mg/kg剂量静脉注射EB,循环2 h后1%多聚甲醛枸橼酸缓冲液灌注并摘除眼球取视网膜,置于甲酰胺中浸泡提取染料,用分光光度计测量甲酰胺中染料的浓度。结果: 正常组大鼠可见在低背景荧光下视网膜血管对EB有很好的屏障作用,糖尿病2周大鼠视网膜血管仅见背景荧光增强,糖尿病1月后血管出现异常节段性扩张,局部血管周围EB渗漏。糖尿病1个月大鼠视网膜内EB浓度是正常组的4.67倍,P<0.01,提示糖尿病大鼠血-视网膜屏障受损。玻璃体腔注射rAAV2-NTF2,视网膜内EB浓度为(8.30±4.16)μg/g视网膜干重,较对侧眼(22.13±8.43)μg/g视网膜干重明显减少,可以部分改善血-视网膜屏障的破坏,降低EB-白蛋白渗漏（P<0.05）。结论: 玻璃体腔注射rAAV2-NTF2可减轻糖尿病大鼠视网膜血-视网膜屏障功能的破坏,为糖尿病视网膜病变的基因治疗提供了实验依据。     

改良墨汁灌注法与von Willebrandfactor免疫荧光法在大鼠视网膜微血管形态显示中的对比研究

目的:比较改良墨汁灌注法与von Willebrand factor(vWf)免疫荧光法在大鼠视网膜微血管形态显示方面的异同.方法:成年健康SD大鼠随机分成vWf免疫荧光显色组和改良墨汁灌注组.改良墨汁灌注组分两步灌注明胶墨汁40 ml.vWf免疫荧光显色组常规灌注生理盐水40 ml.视网膜行铺片和切片,观察vWf免疫荧光法和改良的墨汁灌注法显示的微血管形态;两组视网膜切片还进行NeuN、Parvalbumin和GFAP的免疫组织化学显色.结果:vWf免疫荧光法能充分显示视网膜铺片周嗣部的微血管,但对铺片中央部和切片的微血管显示不良;改良墨汁灌注法能充分显示大鼠视网膜铺片和切片的微血管,用此方法灌注的视网膜切片的NeuN、Parvalbumin和GFAP免疫组织化学效果均与正常视网膜相似.结论:改良墨汁灌注法在大鼠视网膜微血管形态显示中优于vWf免疫荧光法,且能在同一切片上准确显示血管与神经元/胶质细胞的空间关系.     

明胶墨汁与荧光微球显示大鼠视网膜微血管灌流效果的对比研究

目的:比较明胶墨汁灌注与荧光微球灌注对大鼠视网膜微血管灌流情况的显示效果。方法:12只成年健康SD大鼠随机分成荧光微球组(6只)和明胶墨汁组(6只)。明胶墨汁组分两步经左心室灌注明胶墨汁40ml。荧光微球组经股静脉注射荧光微球0.5ml。视网膜行铺片和切片,观察荧光微球和改良墨汁灌注显示的微血管灌流情况;两组视网膜切片还进行NeuN、Parvalbumin和GFAP的免疫组化染色。结果:荧光微球零散分布于视网膜铺片周边部和中央部视的网膜血管中;不能显示铺片的血管轮廓和切片中的血管截面。荧光微球与NeuN、Parvalbumin或GFAP免疫组化双标不能在同一组织中准确显示视网膜血管与神经细胞的紧密空间关系。改良墨汁灌注能清晰显示大鼠视网膜铺片中周边部和中央部的血管网,以及切片中的血管截面,而且此方法与NeuN、Parvalbumin或GFAP免疫组化双标能在同一组织中准确显示视网膜血管与神经细胞的紧密空间关系。结论:改良明胶墨汁灌注在显示大鼠视网膜微血管灌流情况方面优于荧光微球,适宜于在视网膜疾病研究中广泛使用。     

老年大鼠模型视网膜血管改变及视网膜中央动脉血流变化的高分辨率超声图像检测

背景：视网膜对缺血非常敏感,所以眼部血流动力学的改变可直接影响眼的功能,目前评估眼部血液循环可借助多种仪器设备。 目的：应用高分辨率小动物超声影像系统检测视网膜中央动脉的血流动力学变化,结合视网膜血管消化铺片技术检测视网膜血管结构变化,以明确老年大鼠视网膜中央动脉血流动力学的变化规律。 方法：使用高分辨率小动物超声影像系统测量老年大鼠和青年大鼠及视网膜中央动脉的血流参数,包括收缩期峰值血流速度、舒张末期血流速度,计算搏动指数、阻力指数和收缩期舒张期血流速度比值。同时使用视网膜血管消化铺片技术检测视网膜血管形态学改变。 结果与结论：与青年大鼠组相比,老年组大鼠视网膜血管内皮细胞增生,排列紊乱,管径增粗,血管壁不光滑;视网膜中央动脉血流速度、舒张末期血流速度均降低(P < 0.01),计算搏动指数、阻力指数及收缩期峰值与舒张末期血流速度比值则升高(P < 0.01)。说明使用高分辨率小动物超声影像系统检测视网膜中央动脉收缩期和舒张期峰值速度及阻力指数能较敏感地反映血管的老化过程。     

糖尿病视网膜病变早期血管内皮生长因子作用机制的研究

目的:通过链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜的石蜡切片及血管铺片,研究糖尿病大鼠视网膜病变时血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)作用的分子病理机制。方法:建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(C),糖尿病1月组(M₁)、3月组(M₃)、5月组(M₅)。分别在视网膜石蜡切片及血管铺片上行VEGF原位杂交和免疫组化。结果:①石蜡切片:原位杂交仅M₅表达为67%;免疫组化M₃表达为34%,M₅表达为89%。②视网膜血管铺片:原位杂交仅M₅表达为34%;免疫组化仅M₅表达为56%。结论:①除内皮细胞外,周细胞及Müller细胞也可产生VEGF;②糖尿病视网膜病变早期VEGF可能是来源于旁分泌途径。     

核运输因子2在糖尿病大鼠视网膜的时空表达及其意义

目的:探讨糖尿病大鼠视网膜中核运输因子2(NTF2)的时空表达变化及意义。方法:伊凡思蓝(EB)灌注铺片观察糖尿病大鼠视网膜血管分布和形态。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测与糖尿病大鼠不同时点鼠龄匹配的对照组(N2w,N1m,N3m,N6m)和糖尿病成模后2周、1月、3月、6月(D2w,D1m,D3m,D6m)大鼠视网膜中NTF2、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。免疫组化法检测NTF2蛋白在视网膜中的表达和分布位置。结果:正常组大鼠可见在低背景荧光下视网膜血管对EB有很好的屏障作用,成模1月后糖尿病大鼠视网膜血管仅见背景荧光增强,成模3月后血管出现异常节段性扩张,局部血管周围EB渗漏。与糖尿病大鼠年龄匹配的正常大鼠视网膜NTF2和VEGF并未随时间延长而变化,mRNA表达稳定。糖尿病成模2周后开始,NTF2mRNA有轻度增高,并随病程的延长保持较高水平,病程达6个月时,NTF2表达开始回落,与正常大鼠基本一致。NTF2蛋白在正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜中免疫组化均可以检出,主要分布在视网膜内层,以节细胞层、内核层为主。结论:NTF2mRNA水平在糖尿病大鼠视网膜中升高,主要分布在视网膜内层。NTF2很可能在糖尿病视网膜病变中起着一定的调控作用,其作用途径及机制可能与VEGF的作用通路有一定的联系。     

伊文思蓝检测急性高眼压后大鼠血-视网膜屏障的变化

目的:检测急性高眼压后大鼠血-视网膜屏障(BRB)的改变.方法:大鼠随机分为正常对照组、实验对照组和实验组（急性高眼压模型）.动物分别存活3h、12 h、1d、3d、7d,处死前注射伊文思蓝(EB),共聚焦显微镜检测视网膜铺片和切片中EB的分布;用分光光度计定量视网膜EB的含量.结果:在急性高眼压后视网膜中可见,EB红...     

大鼠视网膜标本石蜡切片的固定方法

目的探讨制备大鼠视网膜石蜡切片的固定方法。方法将大鼠眼球固定于4%多聚甲醛(PFA)和不同浓度(1%、5%、10%、20%)甲醇组成的混和固定液中并制成石蜡切片,经HE染色后在显微镜下观察。结果经4%PFA+不同浓度甲醇固定的眼球外形均无明显变形和收缩。用添加1%和5%甲醇固定液固定的标本未见明显的视网膜脱离,而用添加10%和20%甲醇固定液的眼球的周边部视网膜出现轻度脱离。显微镜下视网膜组织结构完整清晰,各层细胞排列紧密,无明显裂隙,染色鲜艳。相反,采用福尔马林固定的视网膜发生严重脱离。结论 4%PFA+甲醇的固定方法即可保持视网膜结构完整,无脱离,又能提高抗原保存性,效果优于福尔马林固定液,是适合大鼠眼球,尤其是视网膜固定的一种有效方法。     

莱菔硫烷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用

目的:研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经节细胞(RGCs)等方法作为指标观察SF对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应;以免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转移和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。结果:SF能抑制糖尿病大鼠视网膜ROS的生成,抑制视网膜神经细胞的凋亡并增加糖尿病大鼠视网膜RGCs的存活数量;同时SF还可促进Nrf2的激活及HO-1蛋白表达;使用HO-1抑制剂锌原卟啉可明显减弱SF对糖尿病大鼠视网膜RGCs凋亡的抑制作用。结论:SF可能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态,减少视网膜神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠的视网膜损伤。     

HO-1、LXA4、 Apelin在糖尿病大鼠血清和视网膜中的表达特点

目的探究血红素氧和酶-1(HO-1)、脂质体A4(LXA4)、爱帕琳肽(Apelin)在糖尿病大鼠血清和视网膜中的表达特点。方法 Sprague-Dawley级大鼠60只随机分为4组,即对照组、模型组1(4周)、模型组2(12周)和模型组3(20周)。使用STZ法建模,并分别在建模后4周、12周和20周采集视网膜和血清标本。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠的视网膜形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中HO-1、LXA4、Apelin水平,使用Western blot和qRT-PCR检测视网膜组织中HO-1、LXA4、Apelin蛋白和mRNA水平。结果模型组1大鼠视网膜结构较正常,出现个别细胞水肿;模型组2视网膜细胞排列紊乱并出现层间偶伴融和;模型组3视网膜细胞排列疏松紊乱,并出现炎性浸润或水肿。模型组1和模型组2的大鼠血清和视网膜组织中HO-1水平显著高于对照组,而模型组3视网膜组织中HO-1水平显著低于对照组。与对照组相比,模型组大鼠血清和视网膜组织中LXA4显著降低而Apelin显著升高,模型组3的LXA4水平显著低于模型组1和模型组2,而Apelin显著高于模型组1和模型组2。视网膜组织中LXA4蛋白和mRNA与FPG和hs-CPR呈现负相关关系,Apelin与FPG和hs-CPR呈现正相关关系(P<0.05)。结论在随着糖尿病的发展,大鼠血清和组织中的HO-1呈现先上升后下降的趋势,LXA4水平逐渐下降而Apelin升高逐渐升高。并且视网膜组织中LXA4蛋白和mRNA与FPG和hs-CPR呈现负相关关系,Apelin与FPG和hs-CPR呈现正相关关系。     

DDR2与MMP2在酒精性肝病肝窦毛细血管化中的协同表达

目的:探讨盘状区域受体2(DDR2)与基质金属蛋白酶(MMP2)在酒精性肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化病理进程中的表达及可能发挥的作用。方法:橄榄油拌平衡饲料喂养大鼠的基础上给予60%(V/V)白酒胃内灌注制备酒精性肝纤维化模型,分别于4周、8周、12周和16周末观察肝组织网状纤维染色、免疫组化染色(Ⅰ、Ⅳ型胶原及层黏连蛋白),荧光定量-PCR和Western blotting检测肝组织DDR2及MMP2基因和蛋白表达并与肝窦毛细血管化各项评价指标进行相关性分析。结果:大鼠白酒灌胃4周出现肝脏脂肪变性,随灌胃时间延长逐渐加重为肝脏坏死、炎症及纤维化。酒精性肝病模型组大鼠DDR2 mRNA和蛋白表达量显著高于对照组,且随造模时间延长表达增加(P0.01)。MMP2 mRNA和蛋白表达自造模4周开始升高,于12周达峰值,造模16周下降,各模型组MMP2 mRNA和蛋白表达较正常对照组明显升高(P0.05)。相关性分析显示DDR2与MMP2、网状纤维、Ⅰ、Ⅳ型胶原及层黏连蛋白表达均呈显著正相关。结论:在酒精性肝病肝窦毛细血管化病程中DDR2表达呈时间依赖性,其可能通过效应蛋白MMP2在肝窦毛细血管化的发生和进展中发挥重要作用。     

荧光金逆行标记观察正常大鼠视网膜神经节细胞及轴突

使用荧光金通过立体定位仪逆行标记对正常大鼠视网膜神经节细胞及其轴突进行观察研究。成年SD大鼠6只(12眼),体重250±20g,按照标记后1周,2周分为2组,每组3只(n=6眼)。将荧光金注射到大鼠的外侧膝状体和上丘,观察视网膜神经节细胞(RGCs)的数量和视网膜神经节细胞及其轴突的形态。结果显示:视网膜铺片的节细胞边界清楚,易于观察和计数。荧光金标记1周后,RGCs密度为2210±128个/mm2;标记后2周,RGCs密度为2164±117个/mm2。视网膜神经节细胞的轴突内荧光分布均匀,呈线性。结论是使用荧光金逆行标记能够可靠、有效地研究视网膜神经节细胞及其轴突。     

6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠眼内褪黑素受体的变化

目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的偏侧帕金森病(PD)模型大鼠毁损同侧及对侧眼褪黑素受体MT1和MT2的变化及其与视网膜酪氨酸羟化酶(TH)的关系。方法:将6-OHDA注射至大鼠右侧黑质致密部和前脑内侧束两点,制备偏侧PD模型。大鼠分为溶剂对照和PD模型组,于建模后6周取双侧眼球。采用RTPCR和Western-Blot检测大鼠两侧眼组织褪黑素受体MT1和MT2的表达水平,采用免疫荧光组织化学检测MT1和MT2受体,以及TH在大鼠视网膜内的分布及表达情况。结果:与对照相比,PD大鼠毁损对侧眼组织MT1和MT2的mRNA水平分别降低了84.06%和81.66%(P0.01),蛋白水平分别降低了59.06%和41.06%(P0.01),而PD大鼠毁损同侧眼组织MT1和MT2的mRNA、蛋白水平无显著变化(P0.05)。MT1和MT2受体在视网膜全层均有分布,且主要分布在感光细胞层内段、内丛状层、外丛状层和神经节细胞层,TH分布于内核层与内丛状层之间;与对照组相比,PD大鼠毁损对侧视网膜MT1和MT2以及TH荧光强度分别减少了61.6%、51.2%和43.0%(P0.01),TH和MT1或TH和MT2存在共定位,且毁损对侧视网膜共定位细胞数减少52.3%,而PD大鼠毁损同侧视网膜无显著变化(P0.05)。结论:6-OHDA诱导的偏侧PD大鼠毁损对侧眼褪黑素受体表达下调可能与PD有关。     

大鼠纹状体毛细血管密度的增龄变化

目的 :观察大鼠纹状体毛细血管密度的增龄变化 ,为探讨纹状体易卒中机制 ,揭示脑血管病发病机理提供参考资料。方法 :运用墨汁明胶灌注、生物体视学计数等方法观察不同月龄大鼠纹状体毛细血管密度。结果 :同月龄组大鼠尾壳核各部毛细血管密度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,尾壳核、苍白球、内囊毛细血管密度差异非常显著 (P <0 .0 1 ) ,1～ 2月龄与 6～ 7月龄大鼠纹状体毛细血管密度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,2 4月龄以上大鼠纹状体毛细血管密度最低 ,与前两组相比差异非常显著 (P <0 .0 1 ) ,且与纹状体神经细胞密度变化相对应。结论 :纹状体毛细血管密度的差异及其增龄变化与神经细胞代谢、构筑和功能相适应     

β淀粉样蛋白诱导大鼠视网膜神经节细胞凋亡

目的考察β淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响,并探讨p38 MAPK信号通路在此过程中的作用。方法将大鼠随机分为对照组(玻璃体腔注射5μL PBS溶液)、实验组[玻璃体腔注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]和干预组[玻璃体腔注射5μL SB203580(10μmol/L),24 h后注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]。7 d后,免疫荧光染色检测视网膜Aβ的分布;免疫荧光染色计数视网膜铺片RGC细胞; TUNEL法原位标记凋亡细胞;荧光免疫组织化学法检测视网膜神经节细胞层caspase-3蛋白表达;透射电镜观察RGC细胞形态;蛋白印迹法检测大鼠视网膜p38 MAPK磷酸化。结果实验组7 d后,视网膜各层中均检测到Aβ荧光信号分布,但主要分布在视网膜神经上皮层和视网膜感光细胞层中。与对照组相比,实验组RGC细胞数量明显减少(P0. 05),TUNEL和caspase-3阳性细胞数量均明显增多(P0. 05),透射电镜可见RGC细胞的凋亡征象,且视网膜中p38 MAPK磷酸化水平增加。而SB203580干预组可抑制Aβ诱导的上述变化。结论 Aβ可诱导RGC细胞凋亡,p38 MAPK信号通路可能参与此过程。     

扁平足X线片测量法与比值法、三线法的比较

目的:应用X线法测量足弓,并与足印比值法和三线法的方法比较,为扁平足提供新的测量方法。方法:以足印比值法选择Ⅰ～Ⅳ型分布相对均匀的48人共96支足印,通过X线片测量,再与两种足印法进行评定。结果:X线片测量显示,内、外侧纵弓角对照比值法Ⅰ～Ⅳ型和三线法正常、轻、中、重顺序依次增加,舟骨结节距离依上述顺序而递次减小;比值法、三线法测出扁平足发生率分别为42．7%、43．6%,其中轻型比例分别为43．9%、50．0%,中型比例为31．75%、42．9%,重型比例分别为24．4%、7．1%。结论:两种足印测量方法与X线片测量结果之间密切相关,但在扁平足分型比例上存在差异。     

Nestin 和GFAP在缺氧大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达及高氧治疗的作用

目的： 探讨巢蛋白（nestin）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在缺氧大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及高氧治疗对其表达的影响。方法: 制作大鼠缺氧模型及缺氧后高氧治疗模型,行眼球矢状位切片及视网膜铺片,行GS/nestin、GS/GFAP、GFAP/nestin免疫荧光双标染色。结果: 正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色,GFAP阳性染色仅位于星形胶质细胞上。缺氧后,在Müller细胞和星形胶质细胞上出现了nestin的表达,GFAP的表达没有明显变化。高氧治疗后,nestin在Müller细胞上的表达明显减弱,但在星形胶质细胞上仍有较强的表达。GFAP仍然只在星形胶质细胞上表达。结论: Müller细胞和星形胶质细胞针对缺氧损伤和高氧处理发生不同的细胞骨架蛋白重塑,这与它们和视网膜神经节细胞以及视网膜血管在解剖和功能关系上的差异有关。